Чем отличается экссудат от транссудата кратко

Обновлено: 05.07.2024

Исследование выпотных жидкостей актуально в современном мире лабораторной диагностики и имеет высокую значимость в определении патологических состояний. Полученные данные исследования выпотных жидкостей позволяют врачу получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечение и спрогнозировать динамику развития заболевания.

Исследование выпотных жидкостей. Клиническое значение.

Выпотные жидкости – жидкости, образующиеся и накапливающиеся в серозных полостях организма (плевральной, брюшной, полости перикарда, а также в синовиальных полостях суставов). Получают выпотные жидкости для исследования путём пункции. Плевральную пункцию делают в восьмом или девятом межреберье, брюшную – по средней линии живота.

Несмотря на достижения в области визуализации грудной клетки и других методов инструментальной диагностики, различение экссудатов и транссудатов остается важным первым шагом в оценке пациентов с плевральными выпотами. В будущем усовершенствованные подходы к исследованию плевральной жидкости позволят выявлять конкретные заболевания и уменьшать важность классификации выпотов как транссудатов и экссудатов.

Необходимо разграничивать понятия транссудата от экссудата:

Транссудаты возникают в результате фильтрации сыворотки через плевральные мембраны и являются результатом дисбаланса гидростатического или осмотического давления. Большинство транссудатов возникает при клинически очевидных состояниях, таких как:

Сердечная недостаточность.
Цирроз с асцитом.
Нефроз.

Наличие транссудата обычно позволяет клиницистам лечить основное заболевание и наблюдать за выпотом для отслеживания динамики развития заболевания.

Экссудаты – жидкости воспалительного происхождения (при плевритах, перитонитах, перикардитах, артритах). Экссудативный выпот развивается вследствие воспалительных или злокачественных заболеваний, таких как пневмония, онкологические заболевания или туберкулез, которые увеличивают проницаемость капилляров и позволяют соединениям с большим молекулярным весом проникать в плевральную полость. Обнаружение экссудата часто требует дополнительного тестирования, которое может быть инвазивным. Поскольку классификация плевральной жидкости как экссудата или транссудата имеет важное значение для лечения пациентов, клиницистам требуется четкое понимание диагностической эффективности имеющихся лабораторных тестов и стратегий тестирования, используемых для классификации плевральной жидкости.

Наиболее опасным заболеванием с преобладанием экссудата в плевральный полости является эмпиема плевры и возникающие парапневмонии. Клинически полезным определением эмпиемы плевры является наличие в плевральной жидкости микроорганизмов, которые можно выявить с помощью микроскопии или посева. Наиболее распространенный патогенетический механизм эмпиемы - непрерывное распространение инфекции от пневмонии. Парапневмония - это плевральный выпот, связанный с пневмонией и возникающий в результате увеличения проницаемости висцеральной плевры из-за воспаления. Таким образом, хотя большинство эмпием развиваются от парапневмонии, многие парапневмонические выпоты не переходят в эмпиемы, а разрешаются с помощью антибиотикотерапии. Некоторые парапневмонические выпоты переходят в гнойно-фиброзную стадию, когда плевральная жидкость имеет тенденцию локализизации, а ее уровень кислотности снижаются. Эти слизистые оболочки либо являются эмпиемами, либо ведут себя так же, как они, в том смысле, что они не рассасываются без дренирования грудной клетки. Анаэробные бактерии, стрептококк и грамотрицательные бактерии в настоящее время являются основными организмами, ответственными за эмпиему. В большинстве случаев бактериальная пневмония, связанная с аэробными микроорганизмами, является причиной острого начала с симптомами лихорадки и болью за грудиной, гнойной мокротой с лейкоцитозом. Однако по типу и тяжести симптомов обычно не определяется наличие парапневмонического выпота или его отсутствие.

Лабораторные методики исследования выпотов.

Оценка физико-химических свойств:

Цвет.
Tранссудат - светло-желтый цвет.
Экссудат - желтовато-зeленый цвет с бyрым оттенком.
Kрасно-бурый oттенок - геморрагический экссудат.

Прозрачность
Транссудаты и серозные экссудаты прозрачные
Геморрагические, гнойные, хилезные экссудаты — мутные.

Проба Ривальта
Экссудат содержит серомуцин, который дает положительную пробу Ривальта.

Микроскопическое исследование высотной жидкости:
Микроскопию выпотных жидкостей проводят после центрифугирования и приготовления препаратов из осадка. Микроскопическое исследование следует производить в нативных и окрашенных препаратах. В препарате можно обнаружить лейкоциты, эритроциты, клетки мезотелия, опухолевые клетки, кристаллы холестерина, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, макрофаги, клетки мезотелия а также клетки злокачественных опухолей.

Существует далеко не одно отличие транссудата от экссудата, хотя для несведущего человека оба этих термина непонятны. Но профессиональный врач должен уметь отличать одно от другого, потому что такие типы выпотной жидкости требуют различного подхода. Попробуем рассказать о транссудатах и экссудатах так, чтобы это было понятно даже человеку без медицинского образования.

Что такое выпотные жидкости

Выпотные жидкости образуются и накапливаются в серозных полостях, к которым относятся плевральное, брюшное, перикардиальное, эпикардиальное и синовиальное пространства. В перечисленных полостях присутствует серозная жидкость, обеспечивающая нормальное функционирование соответствующих внутренних органов (легкие, органы брюшной полости, сердце, суставы) и предотвращающая их трение об оболочки.

В норме в этих полостях должна быть только серозная жидкость. Но при развитии патологий могут образовываться и выпотные. Их исследованиями подробно занимаются цитологии и гистологи, потому что грамотная диагностика транссудатов и экссудатов позволяет назначать правильное лечение и предотвращать осложнения.

Транссудат

От латинского trans – через, сквозь; sudor — пот. Выпот невоспалительного происхождения. Может скапливаться вследствие проблем с кровообращением и лимфообращением, водно-солевым обменом, а также ввиду повышения проницаемости сосудистых стенок. Транссудат содержит менее 2% белка. Это альбумины и глобулины, которые не вступают в реакцию с коллоидными белками. По характеристикам и составу транссудат близок к плазме. Он прозрачен либо имеет бледно-желтый оттенок иногда с мутными примесями эпителиальных клеток и лимфоцитов.

Возникновение транссудата обычно обусловлено застойными явлениями. Это может быть тромбоз, почечная или сердечная недостаточность, гипертензия. Механизм образования этой жидкости связан с увеличением внутреннего давления крови и снижением давления плазмы. Если при этом проницаемость сосудистых стенок повышена, то транссудат начинает выделяться в ткани. Некоторые заболевания, связанные со скоплением транссудатов, имеют специальные названия: гидроперикард, асцит брюшной полости, асцит-перитонит, гидроторакс.

Кстати! При грамотном лечении транссудат может рассосаться, и болезнь уйдет. Если же запустить ее, транссудация усилится, а со временем застойная жидкость может инфицироваться и превратиться в экссудат.

Экссудат

От латинского exso – выхожу наружу; sudor – пот. Образуется в мелких кровеносных сосудах в результате воспалительных процессов. Жидкость выходит через сосудистые поры в ткани, заражая их и способствуя дальнейшему развитию воспаления. Экссудат содержит от 3 до 8% белка. Также в нем могут присутствовать форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты).

Образование и выделение из сосудов экссудата обусловлено теми же факторами (увеличение кровяного давления, повышение проницаемости сосудистых стенок), но дополнительно присутствует еще и воспаление в тканях. Из-за этого выпотная жидкость имеет иной состав и воспалительную природу, что более опасно для пациента. Это и есть основное отличие транссудата от экссудата: последний более опасен, поэтому его исследованиям посвящается больше времени.

Важно! От обнаруженного экссудата стараются избавиться как можно скорее. Иначе в нем могут начать образовываться раковые клетки, вызывая онкологическое заболевание органа, в полости которого находится выпотная жидкость.

Экссудат и его виды

Различные виды экссудатов отличаются друг от друга своим составом, причинами развития воспаления и его особенностями. Определить вид выпотной жидкости можно с помощью пункции, после которой эвакуированное (откачанное) содержимое той или иной полости отправляется на лабораторное исследование. Хотя первичные выводы врач иногда может сделать по внешнему виду жидкости.

Серозный экссудат

По сути, серозный выпот – это транссудат, который начал модифицироваться вследствие инфицирования. Почти полностью прозрачный; содержание белка умеренное (до 5%), присутствует немного лейкоцитов, эритроцитов нет. Название отражает то, что такой экссудат встречается в серозных оболочках. Может образовываться в результате воспаления, вызванного аллергией, инфекцией, глубоким ранением или ожогом.

Фибринозный экссудат

Содержит большое количество фибриногена – бесцветного белка, повышенное содержание которого сообщает о наличии острых воспалительных или инфекционных заболеваний: грипп, дифтерия, инфаркт миокарда, пневмония, рак. Фибринозный экссудат встречается в бронхах, органах ЖКТ, трахее. Опасность фибринозных отложений заключается в риске их прорастания в соединительную ткань и образованием спаек.

Гнойный экссудат

Или просто гной. Содержит погибшие или разрушенные клетки, ферменты, нити фибрина и другие элементы. Ввиду их разложения такой экссудат имеет выраженный дурной запах и патологическую для органических жидкостей окраску: зеленоватую, коричневатую, синеватую. Гнойный экссудат отличается еще и повышенной вязкостью, которая обусловлена содержанием в нем нуклеиновых кислот.

Разновидность гноя – гнилостный экссудат. Он образуется в результате воспаления, вызванного анаэробными (не нуждающимися в кислороде) бактериями. Имеет более выраженный отвратительный запах.

Геморрагический экссудат

Имеет розоватый оттенок, который объясняется повышенным содержанием в нем эритроцитов. Геморрагический экссудат часто образуется в плевральной полости в результате туберкулеза. Часть жидкости может отхаркиваться с кашлем.

Другие виды экссудатов (серозный, фибринозный, гнойный) могут модифицироваться в геморрагический при прогрессирующем увеличении проницаемости сосудов или при их разрушении. Прочие заболевания, о которых сообщает геморрагический экссудат: оспа, сибирская язва, токсический грипп.

Слизистый

Содержит большое количество муцина и лизоцима, что обеспечивает ему слизистую структуру. Чаще образовывается при воспалительных заболеваниях носоглотки (тонзиллит, фарингит, ларингит).

Хилезный экссудат

Содержит хилус (лимфу), о чем свидетельствует его молочный цвет. Если хилезный экссудат застоится, на его поверхности образуется более жирный слой с лимфоцитами, лейкоцитами и небольшим количеством эритроцитов. Чаще всего такой воспалительный выпот обнаруживается в брюшной полости; реже – в плевральной.

Также бывает псевдохилезный экссудат, который тоже образован лимфой, но количество жира в нем минимально. Встречается при проблемах с почками.

Холестериновый

Достаточно густой, с бежевым, розоватым или темно-коричневым (при наличии большого числа эритроцитов) оттенком. Содержит кристаллики холестерина, от чего получил свое название. Холестериновый экссудат может присутствовать в какой-либо полости долгое время и обнаружиться случайно во время операции.

Редко встречающиеся экссудаты

В исключительных случаях в полостях обнаруживаются нейтрофильный (состоит из нейтрофилов), лимфоцитарный (из лимфоцитов), мононуклеарный (из моноцитов) и эозинофильный (из эозинофилов) экссудаты. Внешне они почти не отличаются от перечисленных ранее, и уточнить их состав можно только с помощью химического анализа.

Лабораторные исследования выпотных жидкостей

О важности определения вида и состава выпотных жидкостей говорит тот факт, что первые лабораторные исследования их начались еще в 19 веке. В 1875 году немецкий хирург Генрих Квинке указал на наличие опухолевых клеток, выделенных из жидкостей серозных полостей. С развитием химического анализа и появлением новых методов исследований (в частности, окрашивания биологических жидкостей) стало возможным определять еще и характеристики раковых клеток. В СССР клиническая цитология начала активно развиваться с 1938 года.

Современный лабораторный анализ строится на определенном алгоритме. Первично выясняется природа выпотной жидкости: воспалительная или нет. Это определяется по содержанию нескольких показателей:

белок (ключевой показатель);
альбумины и глобулины;
холестерин;
количество лейкоцитов;
абсолютное количество жидкости (ЛДГ), ее плотность и pH.

Комплексное исследование позволяет точно отличить экссудат от транссудата. Если определяется воспалительная природа, то далее следует еще ряд анализов, позволяющий определить состав экссудата и его вид. Информация дает возможность врачу поставить диагноз и назначить лечение.

Если цитологического анализа недостаточно, то экссудативная жидкость отправляется на гистологию. Такое исследование может выявить наличие в воспалительном выпоте раковых клеток (например, мезотелиома в плевре, ангиосаркома в сердце и др.).

Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.

Этиология и патогенез экссудации

Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.

Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.

Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.

Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.

Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.

Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.

Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.

Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.

Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).

При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.

Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.

Механизмы реализации мембраногенного фактора:

1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.

Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.

Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.

Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.

Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.

В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.

Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).

В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:

1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);

3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);

4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;

5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.

Механизмы развития, характеристика транссудации

Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата . Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.

Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.

Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.

Еще фото

Ключевые слова: транссудат, экссудат, выпот, асцит, плеврит

Key words: transudate, exudate, effusion, ascites, pleurisy

Исследование выпотных жидкостей в настоящее время имеет высокую значимость в диагностике патологических состояний. Полученные данные этого исследования позволяют врачу-клиницисту получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечебные мероприятия. Однако на пути диагностики всегда возникают определенные сложности, способные привести в диагностическую ловушку. Необходимость в данной работе появилась в связи с растущей потребностью в освоении и применении метода исследования выпотных жидкостей в клинике врачами клинической лабораторной диагностики и врачами-цитологами. Поэтому внимание будет уделено как главным задачам врачей-лаборантов – дифференцировать выпот на транссудат и экссудат, так и важнейшей задаче врачей-цитологов – верифицировать клеточный компонент жидкости и сформулировать цитологическое заключение.

Examination of effusion fluids currently has a high significance in the diagnosis of pathological conditions. The findings of this study allow the clinician to obtain information on the pathogenesis of effusion formation, and to correctly organize medical interventions. However, on the path of diagnosis, there are always certain difficulties that can lead to a diagnostic trap. The need for this work has emerged in connection with the growing need for mastering and applying the method of examining exudate fluids in the clinic by physicians of clinical laboratory diagnostics and cytologists. Therefore, attention will be paid, as well as the main tasks of laboratory assistants - to differentiate the effusion to transudate and exudate, and the most important task of cytologists is to verify the cellular component of the fluid and formulate a cytological conclusion.

Сокращения: ЭС – экссудат, ТС – транссудат, Ц – цитология, МК – мезотелиальные клетки.

История вопроса

В данной работе предпринята попытка осветить основы и суть лабораторного исследования выпотных жидкостей.

Общая характеристика

Выпотными жидкостями называются компоненты плазмы крови, лимфы, тканевой жидкости, которые накапливаются в серозных полостях. По общепринятому убеждению, выпот – это жидкость в полостях тела, а в тканях по тому же принципу скапливается отечная жидкость. Серозные полости тела – это узкий промежуток между двумя листками серозной оболочки. Серозные оболочки – это пленки, происходящие из мезодермы, представленные двумя листками: париетальным (пристеночным) и висцеральным (органным). Микроструктура париетального и висцерального листка представлена шестью слоями:

2. пограничная мембрана;

3. поверхностный волокнистый коллагеновый слой;

4. поверхностная неориентированная сеть эластических волокон;

5. глубокая продольная эластическая сеть;

6. глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон.

Мезотелий – однослойный плоский эпителий, состоящий из плотно прилегающих друг к другу полигональных клеток. Несмотря на свою эпителиальную форму, мезотелий имеет мезодермальное происхождение. Клетки весьма разнообразны по своим морфологическим свойствам. Можно наблюдать двуядерные и трехъядерные клетки. Мезотелий постоянно секретирует жидкость, выполняющую скользяще-амортизационную функцию, способен к крайне интенсивной пролиферации, проявляет характеристики соединительной ткани. На поверхности МК находится множество микроворсинок, увеличивающих поверхность всей оболочки серозной полости приблизительно в 40 раз. Волокнистый слой соединительной ткани листков серозных оболочек определяет их подвижность. Кровоснабжение серозной оболочки висцерального листка осуществляется за счет сосудов того органа, который она покрывает. А для париетального листка основой системы кровообращения является широкопетлистая сеть артерио-артериолярных анастомозов. Капилляры располагаются сразу под мезотелием. Лимфоотток от серозных оболочек хорошо развит. Лимфатические сосуды сообщаются с серозными пространствами благодаря особым отверстиям – стоматам. По причине этого даже незначительная закупорка дренажной системы может привести к накоплению жидкости в серозной полости. А анатомические свойства кровоснабжения располагают к быстрому возникновению кровотечения при раздражении и повреждении мезотелия.

Клиническая лабораторная диагностика выпотных жидкостей

При лабораторном исследовании решается вопрос принадлежности выпота к транссудату или экссудату, оцениваются общие свойства (макроскопический вид жидкости): цвет, прозрачность, консистенция.

Жидкость, скапливающаяся в серозных полостях без воспалительной реакции, называется транссудатом. Если жидкость собирается в тканях, то имеем дело с отеком (edema). Транссудат может накапливаться в перикарде (hydropericardium), брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), между оболочками яичка (hydrocele).Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже слегка мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, жира и др. Удельный вес не превышает 1,015 г/мл.

Образование транссудата может быть вызвано следующими факторами.

Увеличением венозного давления, которое имеет место при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек, циррозе печени. Транссудация является результатом увеличением проницаемости капиллярных сосудов в результате токсического поражения, гипертермии, расстройствами питания.
Уменьшением количества белка в крови, осмотическое давление коллоидов уменьшается при снижении альбумина плазмы крови менее 25 г/л (нефротический синдром различной этиологии, тяжелые поражения печени, кахексия).
Закупоркой лимфатических сосудов. В этом случае образуются хилезные отеки и транссудаты.
Нарушением обмена электролитов, главным образом повышение концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени).
Увеличением продукции альдостерона.

Одной фразой охарактеризовать образование транссудата можно так: транссудат возникает, когда гидростатическое или коллоидно-осмотическое давление изменяется в той мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объем реабсорбции.

Экссудатами называются жидкости, которые накапливаются в полостях тела в результате воспалительного процесса. Образование экссудата вызывается микрофлорой (бактерии, грибы), вирусами, паразитами, попаданием в полость желчи, секрета желудка, поджелудочной железы, содержимого желудочно-кишечного тракта, диссеминацией клеток опухоли по серозным полостям.

Макроскопические характеристики экссудатов позволяют отнести их к следующим видам.

1. Серозный экссудат может быть прозрачным или мутным, желтоватым или бесцветным (что определяется присутствием билирубина), разной степени мутности (рис. 1).

2. Серозно-гнойный и гнойный экссудат – мутная, желтовато-зеленая жидкость с обильным рыхлым осадком. Гнойный экссудат встречается при эмпиеме плевры, перитоните и др. (рис. 2).

3. Гнилостный экссудат – мутная жидкость серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом. Гнилостный экссудат характерен для гангрены легкого и других процессов, сопровождающихся распадом ткани.

4. Геморрагический экссудат – прозрачная или мутная жидкость, красновато- или буровато-коричневого цвета. Количество эритроцитов может быть различным: от небольшой примеси, когда жидкость имеет слабо-розовую окраску, до обильной, когда она сходна с цельной кровью. Наиболее частой причиной геморрагического выпота является новообразование, однако геморрагический характер жидкости большого диагностического значения не имеет, поскольку наблюдается и при ряде неопухолевых заболеваний (травма, инфаркт легкого, плеврит, геморрагический диатез). В то же время при злокачественных процессах с обширной диссеминацией опухоли по серозной оболочке может быть серозный, прозрачный выпот (рис. 3).

5. Хилезный экссудат – мутная жидкость молочного цвета, содержащая во взвешенном состоянии мельчайшие жировые капли. При добавлении эфира жидкость просветляется. Такой выпот обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов, абсцессом, инфильтрацией сосудов опухолью, филяриозом, лимфомой и др. (рис. 4).

6. Хилусоподобный экссудат – молочно-мутная жидкость, появляющаяся в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. Так как кроме жира данный экссудат содержит большое число жироперерожденных клеток, добавление эфира оставляет жидкость мутной или просветляет ее незначительно. Хилусоподобный экссудат характерен для выпотных жидкостей, появление которых связано с атрофическим циррозом печени, злокачественными новообразованиями и др.

7. Холестериновый экссудат – густая желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком жидкость с блестящими хлопьями, состоящими из скоплений кристаллов холестерина. Примесь разрушенных эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной выпотом, видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Такой характер имеет осумковавшийся выпот, который длительно существует (иногда несколько лет) в серозной полости. При определенных условиях – обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость – экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового.

8. Слизистый экссудат – содержит значительное количество муцина и псевдомуцина, может встречаться при мезотелиоме, слизеобразующих опухолях, псевдомиксоме.

9. Фибринозный экссудате– содержит значительное количество фибрина.

Встречаются также смешанные формы экссудата (серозно-геморрагический, слизисто-геморрагический, серозно-фибринозный).

В нативной выпотной жидкости необходимо провести исследование цитоза. Для этого сразу после пункции жидкость забирают в пробирку с ЭДТА, чтобы предотвратить ее сворачивание. Цитоз, или клеточность (в данном методе определяется только количество ядросодержащих клеток) проводят по стандартной методике в камере Горяева или на гематологическом анализаторе в режиме подсчета цельной крови. За количество ядерных клеток принимают значение WBC (white blood cell, или лейкоцитов) в тысячах клеток на миллилитр жидкости.

После определения цитоза жидкость можно центрифугировать с получением осадка для микроскопического исследования. Надосадочная жидкость, или супернатант, также может исследоваться на содержание белка, глюкозы и т.д. Однако не все биохимические параметры могут быть определены из жидкости с ЭДТА, поэтому рекомендовано также вместе с взятием выпота в пробирку с антикоагулянтом одновременно брать жидкость и в чистую сухую пробирку (например, центрифужную или для биохимического исследования). Отсюда следует, что для исследования выпотной жидкости в лаборатории необходимо получить материал как минимум в двух емкостях: пробирке с ЭДТА и в чистой сухой пробирке, а жидкость должна помещаться туда непосредственно сразу после эвакуации ее из полости тела.

Исследование осадка производится в лаборатории врачом-лаборантом или врачом-цитологом. Чтобы осадить выпотную жидкость, необходимо ее центрифугировать при 1500 об/мин в течение 15–25 минут. В зависимости от вида выпота образуется различный осадок по количеству и качеству (может быть сероватым, желтоватым, кровянистым, однослойным или двухслойным, изредка трехслойным). В серозном прозрачном выпоте осадка может быть крайне мало, его характер мелкозернистый, цвет серовато-белый. В мутном гнойном или хилезном выпоте с большим количеством клеток осадок образуется обильный, крупнозернистый. В геморрагическом выпоте с большой примесью эритроцитов образуется двухслойный осадок: верхний слой в виде белесоватой пленки и нижний в виде плотного скопления эритроцитов. А при разделении осадка на 3 слоя верхний чаще представлен компонентом разрушенных клеток и детрита. При приготовлении мазков на предметных стеклах материал из осадка берется из каждого слоя и приготавливается не менее 2-х мазков. При однослойном осадке рекомендовано изготавливать не менее 4-х стекол. При скудном количестве осадка готовится 1 мазок с максимальным количеством материала в нем.

Высушенные на воздухе при комнатной температуре мазки фиксируются и окрашиваются азур-эозином по стандартному методу (Романовского-Гимзы, Паппенгейма-Крюкова, Лейшмана, Нохта, Райта и т.д.).

Дифференциальная диагностика транссудатов и экссудатов

Чтобы дифференцировать транссудат от экссудата, можно пользоваться несколькими методами, в основе которых лежит определение физических и биохимических параметров жидкости. Различие основано на содержании белка, типе клеток, цвете жидкости и ее удельном весе.

Транссудат, в отличие от экссудата, — выпот невоспалительного происхождения, причем это жидкость, которая накапливается в полостях тела в результате влияния системных факторов регуляции гомеостаза на образование и резорбцию жидкости. Удельный вес транссудата ниже, чем у экссудатов, и составляет менее 1,015 г/мл против 1,015 и более у экссудатов. Содержание общего белка у транссудатов составляет менее 30 г/л против значения, превышающего 30 г/л у экссудатов. Существует качественная проба, позволяющая верифицировать транссудат от экссудата. Это широко известная проба Ривальта. Она вошла в лабораторную практику более 60 лет назад и занимала важное место в диагностике выпотных жидкостей вплоть до развития биохимических методов и их упрощения и доступности, что сделало возможным перейти от качественного метода пробы Ривальта к количественным характеристикам содержания белка. Однако сейчас многими исследователями предлагается использовать пробу Ривальта для быстрого и достаточно точного получения данных о выпоте. Поэтому необходимо немного описать эту пробу.

В узкий цилиндр со слабым раствором уксусной кислоты (100 мл дистиллированной воды + 1 капля ледяной уксусной кислоты) добавляют по каплям исследуемую выпотную жидкость. Если эта капля, падая вниз, дает тянущуюся за ней полоску помутнения, то жидкость является экссудатом. Транссудаты положительную пробу не дают или дают слабо положительную кратковременную реакцию помутнения.

В табл. 1 приведены параметры, определение которых позволяет верифицировать транссудат от экссудата.

Читайте также: