Реферат на тему чума плотоядных

Обновлено: 30.06.2024

Содержание

Введение. 2
Глава I. Чума плотоядных. 4
Определение болезни. Историческая справка. 4
Этиология возбудителя. 5
Эпизоотологические особенности. 7
Патогенез. 10
Течение и клинические проявления болезни. 15
Патологоанатомические изменения. 27
Прижизненная и дифференциальная диагностика. 32
Лечение. 37
Заключение. 39
Список использованной литературы. 40

Работа содержит 1 файл

курсовая чума плотоядных.doc

Глава I. Чума плотоядных. . . 4

Определение болезни. Историческая справка. .4
Этиология возбудителя. . . 5
Эпизоотологические особенности. . 7
Патогенез. . . . 10
Течение и клинические проявления болезни. . 15
Патологоанатомические изменения. . 27
Прижизненная и дифференциальная диагностика. 32
Лечение. . . . 37
Заключение. . . .39
Список использованной литературы. . 40

Чума домашних и диких плотоядных животных одна из самых распространенных и широко известных инфекционных болезней. Она наносит значительный экономический ущерб пушному звероводству и собаководству благодаря высокой летальности. Болезнь известна давно, хотя возбудитель ее выделен сравнительно недавно, в 1905 году. Чума собак и тысячу лет назад была таким же тяжелым заболеванием, каким она является и сейчас. Клиническая картина болезни в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума. Этой болезни свойственны исключительный полиморфизм клинического и патологоанатомического синдромов, отсутствие четко выраженных патогномоничных признаков, сложные особенности и взаимоотношения специфического возбудителя, вторичной микрофлоры и макроорганизма, большое разнообразие как инфекционного, так и эпизоотического процесса.

Дифференциация чумы у разных пород собак, разработка эффективных мер борьбы и профилактики этой болезни требуют широкого и всестороннего обобщения всего накопленного наукой и практикой материала, глубокого изучения проблемы. По современным данным о распространении и истинной природе возбудителя чумы можно считать, что она относится к числу инфекционных болезней с природной очаговостью, впервые возникшей и до сих пор существующей в природе среди диких плотоядных животных, особенно семейства собачьих.

Чума плотоядных распространена во всех странах мира. Заболевание это поражает собак, лисиц, песцов, норок, соболей, енотовидных собак и других восприимчивых животных в различных местностях, в любое время года и при любых климатических и метеоусловиях. В современных условиях, в связи с иммунизацией, клиническая картина чумы существенно изменилась. В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50 - 70 % случаев протекает субклинически, то есть без выраженных признаков болезни.

1. Определение болезни. Историческая справка.

Чума плотоядных (лат. — Pestis carnivorum; англ. — Canine distemper; болезнь Карре, инфекционная лихорадка) — это острая или подострая высококонтагиозная вирусная болезнь преимущественно плотоядных животных, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и тяжелым поражением центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Заболевают непривитые животные, а также иммунизированные неэффективной вакциной или с нарушением сроков вакцинации. [1]

За 100 прошедших лет после открытия возбудителя во многих странах мира проведены исследования биологических свойств вируса чумы, эпизоотологии, патогенеза, клинических признаков и других аспектов болезни. Значительное внимание уделено диагностике и профилактике. Прогресс развития вирусологии позволил разработать новые методы диагностики и специфические средства профилактики [3].

В настоящее время чума собак не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования по изучению биологических свойств выделенных штаммов вируса чумы, усовершенствованию методов диагностики и профилактики болезни [4].

У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928) и В.И. Миролюбов (1932).

2. Этиология возбудителя

Возбудитель болезни — вирус чумы плотоядных из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), рода морбилливирус (Morbillivirus). Имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота, вследствие чего сыворотка против чумы КРС и сыворотка крови людей, переболевших корью, нейтрализуют вирус чумы собак. У собак и хорьков, инфицированных вирусом кори, проявляется устойчивость к заражению вирусом чумы. И, наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживаются антитела к вирусу кори[5].

Форма вирионов, содержащих однолинейную РНК, варьирует от сферической до нитевидной, диаметр их — 100-700 нм. Вирус имеет липопротеиновую оболочку[7].

Вирус устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч. Низкие температуры способствуют сохранению вирулентности длительное время: при - 40°С в течение 3-4 лет, при - 20°С в органах павших животных - до 6, а в крови - до 3 мес. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4° С вирус сохраняется 7-11 дней, при 100° С погибает мгновенно (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.). При температуре 56°С он инактивируется в течение 30 мин, а при 20°С сохраняет инфекционную активность 15 часов [7].

Также вирус инактивируется стандартными дезинфектантами, ультрафиолетовыми лучами, нагреванием и высушиванием. Все парамиксовирусы разрушаются эфиром и хлороформом: полная потеря инфекционности происходит за 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, щелочам, кислотам. 1%-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус в течение 30 мин, 2%-ный раствор гидроксида натрия— 60 мин. Оптимальная среда для сохранения вируса с рН 7.0-7.4. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней [7].

Собачий вирус чумы является пантропным, способным инфицировать и размножаться во всех эпителиальных и лимфоидных органах.

К вирусу чумы чувствительны и различные культуры клеток после его адаптации пассированием в них. В 1959 году впервые был выделен вирус от больных чумой собак путем культивирования в трипсинизированных кусочков легких или почек. В последующие годы он был также выделен в первичной культуре почек собаки, КРС, овцы, обезьяны, фибробластов эмбрионов кур и перепелов и др. К вирусу чувствительны и перевиваемые линии клеток Hela и Vero. При размножении некоторые штаммы вируса вызывают ЦПД, которое характеризуется зернистостью и округлением клеток с последующим разрушением монослоя и образованием многоядерных клеток и синцитий. Для выделения и поддержания в лабораторных условиях вируса используют молодых щенков. При выделении вируса в культуре клеток служат селезенка, печень, почки [6].

Все известные штаммы вируса обладают неодинаковой видовой патогенностью (существует несколько клинических форм течения болезни) и различным тропизмом.

3. Эпизоотологические особенности

В настоящее время чуму регистрируют во многих странах мира. До 1960 года она лидировала среди всех известных вирусных заболеваний собак по летальному исходу. После разработки и широкого применения аттенуированных вакцин заболеваемость удалось значительно сократить. Однако во многих странах, в том числе и в России, чуму собак регистрируют постоянно и особенно у щенков от невакцинированных матерей.

К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, шакалы, песцы, соболи, серебристо-черные и красные лисицы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, гиены. Наиболее восприимчивы молодые животные, потому что у них снижена сопротивляемость организма из-за интенсивного роста, смены зубов, ослабления организма, вызванного глистной инвазией, неправильного содержания и т.д. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2-3х-месячного возраста [6].

Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана [7].

Болезнь чаще встречается при неблагоприятной погоде осенью или ранней весной, чем летом.

Источники и пути заражения.

Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3-5 месяцев после выздоровления [9].

Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях, мокроте, гное, слюне, моче, кожных пустулах и других экскретах.

Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные. Инфицирование может происходить при непосредственном контакте здоровых особей с больными, аэрогенно и алиментарно (инфекция, как правило, попадает в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт). Инфицирование собак может происходить и оральным способом, через кожный покров, конъюнктиву, слизистую оболочку носа. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12м [13].

Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. Однако индекс контагиозности при чуме плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе, отмечают регулярные вспышки заболевания. Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим. Вспышку среди собак иногда отмечают после проведения выставок. Там из-за большой концентрации животных риск перезаражения при наличии латентно больных возрастает [10].

Вопрос о восприимчивости различных пород собак к чуме плотоядных остается дискуссионным. Наиболее часто болели собаки пород: немецкая овчарка, пудель, лайка, болонка, чау-чау, а также беспородные. В то же время, по данным Мосгорветлаборатории, наиболее высокий отход (до 25%) регистрировался среди лаек, колли, московских сторожевых, дратхааров, бультерьеров [13].

Чума плотоядных (Pestis carnivorum, болезнь Карре, чума собак, инфекционная катаральная лихорадка собак) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения и мочеиспускания, а также поражением центральной нервной системы, глаз и кожи.

Вирус устойчив во внешней среде: при минус 20 ° С остается жизнеспособным в органах погибших собак на протяжении 6 мес, в носовой слизи - 1 - 2 мес, в крови - 3 мес. За плюсовых температур не меняет своей активности в фекалиях и носовых выделениях 7 - 11 суток, при минус 10 ° С - несколько месяцев, при 76 ° С - длительно, в лиофилизированном состоянии - более года. Инактивируется при 60 ° С через ЗО мин, при 100 ° С - мгновенно, под действием солнечного света - через несколько часов, ультрафиолетового облучения - ЗО мин. Разрушается 2%-м раствором формалина или фенола в течение нескольких часов.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к чуме наиболее восприимчивы собаки, лисицы, норки, еноты, устойчивы - песцы, волки, шакалы, койоты, леопарды, рыси, львы, гиены, медведи, барсуки, ласки, выдры, куницы, хорьки. Заболевание возможно в любом возрасте, однако чаще болеют молодые животные - собаки в возрасте от 2 мес до 1 года, пушные звери - до 5-месячного возраста. Резервуаром вируса чумы плотоядных в природе являются дикие плотоядные животные и бродячие собаки. Источником возбудителя инфекции являются больные чумой животные, выделяющие вирус с истечениями из глаз и носа, слюной, калом, мочой, а также переболевшие животные-вирусоносители в течение 3 мес после выздоровления. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, подстилку, предметы ухода, кормушки, одежду и обувь обслуживающего персонала. Механическими переносчиками возбудителя болезни могут быть птицы, грызуны, жалящие насекомые, люди.

Болезнь регистрируется в течение всего года, однако чаще весной и осенью. Проходит в виде спорадических случаев, ензоотий и эпизоотий, что определяется уровнем иммунитета у восприимчивых животных, величиной популяций, частотой контактов среди диких зверей, условиями содержания и полноценностью кормовых рационов пушных зверей, которых разводят в неволе. Чума плотоядных нередко осложняется секундарной микрофлорой (сальмонеллы, пастерел, коки) или сопровождается инфекционным гепатитом и парвовирусного инфекцией. В случае вспышки чумы среди неиммунных животных заболеваемость может достигать 90%, летальность - 60 - 80%.

Патогенез. После проникновения в организм через слизистые оболочки дыхательных путей вирус в первые 6 суток репродуцируется в лимфоидной ткани, откуда кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая вирусемии, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, поражение глаз, нервной ткани, эпидермальных клеток кожи на конечностях. В дальнейшем патологический процесс часто осложняется вторичной бактериальной микрофлорой.

Клинические признаки и течение болезни. У собак инкубационный период длится от нескольких дней до 3 недель и дольше. Течение болезни надгос-трий, острый, подострый и хронический. Различают легочную, кишечную, нервную и кожную формы чумы, иногда отмечается смешанная форма болезни. Сверхостром ход бывает очень редко, характеризуется внезапным повышением температуры тела до 40 - 41 ° С, резким угнетением, отказом от кормов, быстрой гибелью животного в первые 2 - 3 суток болезни.

Острое течение наблюдается в начале энзоотии. Проявляется высокой температурой (39,5 - 41,2 ° С), которая удерживается 1 - 2 суток, затем снижается, становится постоянной или ремитивною. Животные малоподвижные, дрожат, отказываются от кормов. Из ноздрей вытекает серозный, слизистый, а впоследствии гнойный экссудат, развивается конъюнктивит, появляется кашель. Может также наблюдаться поражения пищеварительного канала. Продолжительность болезни - 15 - 21 сутки.

Зачастую случается подострое течение. Проявляется угнетением, снижением аппетита, тяжелым дыханием. Наблюдаются светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, склеивание век гноем. Вокруг ноздрей, рта, на внутренней поверхности бедер и брюшной стенки появляются мелкие красные пятна, на месте которых впоследствии образуются гнойные пузырьки и корочки. Продолжительность болезни - 3 - 4 недели. Хроническое течение проявляется поражением нервной системы. Болезнь длится 1 мес и более.

Форма проявления болезни определяется доминирующими клиническими симптомами. Однако при всех форм болезни поражаются глаза. В случае л е-геневои формы наблюдаются ринит, трахеит, бронхит, учащенное тяжелое дыхание. Впоследствии резко повышается температура, развивается плеврит, катаральное воспаление легких. За кишечной формы отмечают запоры, сменяющиеся поносом, фекалии жидкие, желтого цвета, с примесью слизи и крови, рвота, полный отказ от кормов, быстрое истощение. При кожной форме на бесшерстных участках живота и бедер появляются пустулезно-узелковые поражения, экзема, корочки. Нервная форма сопровождается возбуждением животного, агрессивностью, судорогами отдельных групп мышц, парезами, параличами задних конечностей, прямой кишки, мочевого пузыря, лицевого нерва. Развиваются слепота, глухота, потеря обоняния, которые нередко остаются на всю жизнь. По смешанной формы возможно одновременное поражение органов дыхания и пищеварения или нервной системы.

У пушных зверей инкубационный период длится 9 - 30 суток, иногда дольше. Болезнь проявляется теми же клиническими признаками, что и у собак. В лис преобладают катаральные явления (конъюнктивиты, риниты), в конце вспышки энзоотии доминирует нервная форма. У норок отмечают слизисто-гнойные конъюнктивиты и риниты, опухание лап. Однако чаще встречается кожная форма, при этом поражение нередко наблюдаются по всему туловищу. В конце болезни нарушается координация движений, возникают параличи конечностей, появляется понос. Продолжительность болезни - 2 - 18 суток. Летальность у молодняка может достигать 100%, у взрослых зверей - 30 - 35%. В хорьков наблюдаются катаральные явления, дегидратация, выпячивание и отек прямой кишки. В соболей и песцов поражения кожи не бывает.

Патологоанатомические изменения. При сверхострому течении болезни выявляют накопление серозного экссудата в сердечной сорочке, мелкие кровоизлияния в сердечной мышце, катаральное воспаление слизистых оболочек. При остром течении чумы наблюдают катаральное или гнойное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, плевры. В легких отмечают серовато-красные зоны воспаления или ячейки ателектаза. На слизистой оболочке пищеварительного тракта - кровоизлияния, эрозии, язвы. Характерными для чумы собак считаются крапчатые и полосатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной и прямой кишок, а также мочевого пузыря. Селезенка часто увеличена и застойно гиперемирована. В головном и спинном мозге обнаруживают негнойный энцефаломиелит.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Основывается на обнаружении в гистологических срезах специфических телец-включений в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, в ядре клеток эпителия слизистых оболочек желчного пузыря, желчных ходов, желудка, двенадцатиперстной кишки, извитых канальцев почек, бронхов и альвеол больных или погибших животных. В сомнительных случаях прибегают к биопробы на щенках того вида животных, от которого взят патологический материал для исследования. Щенки лисиц, норок, песцов на 10 - 14-е сутки после подкожного или внутримышечного введения 3 - 5 мл 10%-й суспензии патологического материала заболевают чумой с характерными клиническими признаками: повышение температуры тела, отказ от кормов, понос, кон 'юнктивит, ринит.

Вирусологические исследования для выделения и идентификации вируса связаны со значительными трудностями, поэтому их проводят редко. С целью ретроспективной диагностики исследуют парные сыворотки крови больных и переболевших животных с помощью РН, РСК и РЗГА. В лабораторию для исследования направляют целые трупы зверей и собак или паренхиматозные органы, лимфатические узлы, головной мозг, мочевой пузырь. Для серологического исследования направляют пробы сывороток крови.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение инфекционного гепатита (инфекционного энцефаломиелита), бешенства, болезни Ауе-ски, алеутской болезни норок, парвовирусного энтерита норок, пасты-рельозу, сальмонеллеза, авитаминоза В, кормовых отравлений. При н-инфекционных энцефаломиелит, как и при чуме плотоядных, наблюдаются нервные явления, однако выражены они гораздо сильнее и сопровождаются эпилептическими припадками, судорогами отдельных групп мышц, слюнотечением. Характерны желтушность и увеличение печени. Гибель щенков случается лишь в отдельных семьях. Не бывает ринита, конъюнктивита, пустулезных высыпаний на коже живота и внутренней поверхности бедер. Положительные результаты биопробы на морских свинках и белых крысах, которые не чувствительны к вирусу чумы. Бешенство характеризуется агрессивностью больных зверей, параличами нижней челюсти и задних конечностей. В Амонова рогах головного мозга обнаруживаются тельца Бабеша - Негри. Отсутствуют характерные для чумы плотоядных риниты и конъюнктивиты. Течение болезни Ауески у собак, кошек и пушных зверей чрезвычайно быстрый, в течение одних суток, сопровождается сильным зудом. Больные животные энергично расчесывает и грызут зудящие участки шеи, отмечаются частые жевательные движения с выделением из ротовой полости значительного количества пенистой слюны. Возбудитель патогенный для белых мышей, кроликов и морских свинок, которые не восприимчивы к вирусу чумы плотоядных. На парвовирусный энтерит плотоядных болеют щенки после отлучения их от матерей. Болезнь возникает внезапно, течение преимущественно острый (5 - 7 суток), сопровождается поражением в основном тонких кишок. Отсутствуют конъюнктивиты, риниты, нервные явления, характеризующие чуму. Положительные результаты биопробы на молодых котятах. Во время исследований в фекалиях обнаруживаются трубочки десквамированных эпителия слизистой оболочки, а в эпителии тонких кишок - внутриядерные включения. Диагноз окончательно устанавливают после получения положительных результатов исследований патологического материала с РГА и РЗГА. Для алеутской болезни норок характерны стационарность, очень медленное распространение инфекции, латентное течение болезни. Диагноз устанавливают на основании положительных показателей реакции имуноелектрофорезу и йодноаглютина-онного теста. Пастерелез появляется в хозяйстве внезапно, быстро охватывает зверей всех возрастов. Острое течение болезни характеризуется явлениями септицемии и геморрагического диатеза, хроническое течение - очаговым некрозом клеток паренхимы печени, почек, желудка. Бактериологические исследования обеспечивают быстрое выделение возбудителя болезни. Сальмонеллез наблюдается преимущественно летом (июль - август) среди щенков 1 - 2-месячного возраста. На вскрытии оказывается увеличена в 5 - 10 раз селезенка. Возбудитель болезни быстро определяется бактериологическими исследованиями. Отравление всегда связано со скармливанием некачественных кормов, устанавливаемый токсикологическим исследованиям. При гиповитаминозах В наблюдается дистрофия и перерождение печени. Диагноз подтверждается результатами биохимических исследований крови и мочи на содержание витамина В и пировиноградной кислоты.

Лечение. В начале болезни с успехом используют гипер-иммунную сыворотку против чумы плотоядных и гамма-глобулин, в меньшей степени - цитровану кровь здоровых зверей. Для подавления возбудителей секундарных инфекции применяют сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, а также антибиотики широкого спектра действия с предварительным определением чувствительности к ним бактериальной микрофлоры. Проводят также симптоматическое лечение, дают сердечные, жаропонижающие и отхаркивающие препараты. При нервных явлениях назначают люминал, мединал, бромид калия и другие средства. Больных животных обеспечивают диетическими кормами и оптимальными условиями содержания.

В неблагополучных зверохозяйства рекомендуется прививки беременных самок, а также использование 3 - и 4-валентных поливак-цин (против чумы, вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза).

Профилактика и меры борьбы. Основываются на строгом выполнении ветеринарно-санитарных правил разведения животных и их планомерной специфической вакцинации. Завозить собак или пушных зверей разрешается только из благополучных по чуме звероводческих ферм и собакорозплидникив. Всех вновь поступивших животных выдерживают в профилактическом карантине в течение ЗО дней. Систематически уничтожают бродячих собак, питомники защищают от проникновения на их территорию диких зверей.

Регулярно проводят очистку и дезинфекцию клеток, домиков, территории питомника. Осуществляют постоянный ветеринарный надзор за всем поголовьем животных, в том числе за собаками рабочих звероферм. В случае появления болезни в зверохозяйство вводят карантинные ограничения, согласно которым запрещается ввоз и вывоз чувствительных к чуме плотоядных животных, прекращаются перегруппировки, взвешивания, клеймение животных и проведение других мероприятий, которые могут способствовать распространению возбудителя инфекции. Больных и подозреваемых по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат. Всех клинически здоровых животных прививают вакциной против чумы плотоядных независимо от возраста и времени года. Тушки погибших животных сжигают, шкуры снимают в изоляторах, высушивают 3 суток при 25 - 33 ° С, затем выдерживают еще 10 суток при комнатной температуре. После каждого случая удаления больного животного проводят дезинфекцию всего помещения для животных, очистки и обеззараживания клеток, почвы под клетками, переносных ящиков, инвентаря. В изоляторах ежедневно проводят дезинфекцию.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 суток после последнего случая выздоровления или гибели больного чумой животного, проведения окончательной дезинфекции. Вывоз собак из хозяйства разрешается через 1,5 мес, пушных зверей - через 6 мес после снятия карантина.

Для дезинфекции помещений, домиков, вольеров, клеток и инвентаря применяют 2 - 4%-й раствор едкого натра, просветленный раствор хлорной извести, содержащей 2% активного хлора, 3%-й раствор креолина, 3%-ную эмульсию лизола. Навоз обеззараживают биотермическим способом.

Чума плотоядных (ЧП), чума собак (ЧС), болезнь Карре – высококонтагиозная болезнь собак, хорьков, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей, енотов и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы. Распространена повсеместно.
Вирус впервые обнаружил французский исследователь Карре в 1905 г. Однако окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 г. Данкин и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.
Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей.

Содержание

Вложенные файлы: 1 файл

Реферат - Чума плотоядных.doc

Кафедра эпизоотологии и микробиологии

на тему: ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

(Febris catarrhalis et nervosa canum)

Морфология и химический состав возбудителя……………………………..4
Устойчивость……………………………………………… …………………. 5
Антигенные свойства………………………………………………………… ..5
Культивирование……………………………………… ……………………….7
Эпизоотология…………………………………………… …………………….7
Клинические признаки………………………………………………………. ..8
Патологоанатомические изменения…………………………………………13
Гистологические изменения…………………………………………………14
Патогенез и локализация в организме………………………………………15
Диагностика………………………………………………… ………………. 17
Иммунитет и профилактика……………………………………………… ….19
Лечение…………………………………………………………… …………..20

Вирус впервые обнаружил французский исследователь Карр е в 1905 г. Однако окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 г. Данкин и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.

Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей.
Согласно классификации возбудитель чумы плотоядных относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейство Paramyxovirinae.

Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной. Созревание вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной мембраны.

1. МОРФОЛОГИЯ И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболчку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.
Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. Snieder Hill) имеют различную форму – сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм).

В естественных условиях вирус чумы слабо устойчив. Во внешней среде в выделениях больных животных (кал, слизь) сохраняется 7-11 дн., в крови при 4 о С – до 14 дн., в селезенке – до 2 мес., в органах павших животных при -20 о С – до 6 мес., в крови – до 3, в носовой слизи – до 1-2 мес. При -10 о С сохраняется в течение нескольких месяцев, при -76 о С – неограниченное время, а в лиофилизированном состоянии – более года. При 60 о С вирус инактивируется за 30 мин, при 100 о С – мгновенно. Вирус, культивированный в КЭ, менее стабилен, чем содержащийся в зараженной ткани животных. Вирус ЧС инактивируется видимым светом, УФ-лучами, хлороформом и эфиром. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор NaOH убивает его через 1 час. Замораживание и оттаивание ведет к снижению его титра.

3. АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Вирус ЧП в составе имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧ в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при различных обработках инфекционного материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ – это свободно растворимый компонент вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов – термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести их в одну группу. Однако по происхождению и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую специфичность к хозяину. Они размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

Вирус ЧП размножается в куриных эмбрионах при различных способах инокуляции. О присутствии вируса судят по специфической гибели эмбрионов, поражению аллантоиса и РГА. При инокуляции в желточный мешок эмбрионы погибают на 7-11 сутки после заражения.

Заражаются собаки всех возрастов, но особенно восприимчивы щенки. В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при плохих условиях содержания и кормления и при высоковирулентном штамме. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей, как правило, не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется в течение 2 недель после отсадки от матерей.

Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, боксеров и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, сеттеров, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.

Способствуют заболеванию глистные инвазии, отсутствие моциона, родственное разведение, авитаминоз, холодная сырая погода, недоброкачественное кормление.

К ВЧС восприимчивы серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки, а при искусственном заражении – котята и кролики.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными животными, инфицированными предметами ухода, алиментарно и аэрогенно. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных (человек, грызуны, птицы и насекомые). Человек, обезьяны и кошки невосприимчивы.

Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью. Летальность может составлять 80-90%.

6. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до трех недель (иногда до 2-3 мес.).

Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая картина болезни, обусловленная многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.

Чума может протекать сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, абортивно а также типично и атипично.

Молниеносное течение болезни характеризуется внезапной гибелью собаки без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.

Многие авторы и ветеринарные врачи-практики в зависимости от локализации и степени выраженности наиболее характерных клинических признаков различают: легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни (В.А. Чижов и др., 1992 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г.; И.А. Бакулов, 1997 г. и др.). Однако, чума плотоядных характеризуется полисистемным поражением организма, поэтому указанное выше разделение болезни на отдельные формы является условным.

Директор департамента: д.вет.н., профессор Ватников Ю.А.

Курсовая работа сдана: Оценка при защите:

Подпись научного руководителя Подпись научного руководителя

История изучения 5

Морфология возбудителя 7

Эпизоотические данные 16

Течение и клинические проявления 25

Патологоанатомическая характеристика 33

Диагностика и дифференциальный диагноз 38

Иммунитет, специфическая профилактика 47

Общая профилактика 50

Список литературы 61

Акт вскрытия 73

Список использованной литературы: 81

Введение

Чума плотоядных, чума собак, болезнь Карре (Pestis carnivorum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь плотоядных животных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения и мочевыделения, пневмонией, поражениями нервной системы и кожи. [4]

Актуальность темы. Повседневные наблюдения показывают, что клиническая картина чумы собак в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума. Этой болезни свойственны исключительный полиморфизм клинического и патологоанатомического синдромов, отсутствие четко выраженных патогномоничных признаков. [11]

Чума плотоядных распространена во всех странах мира. Заболевание это поражает собак, лисиц, песцов, норок, соболей, енотовидных собак, хореков, норкок, скунсов, росомах и других восприимчивых животных в различных местностях, в любое время года. В современных условиях, в связи с иммунизацией, клиническая картина чумы существенно изменилась. В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50- 70 % случаев протекает субклинически, т. е. без выраженных признаков болезни. [11]

Условия жизни вызывают непрерывные, новые, слабые изменения и постоянное прибавление новых признаков заболевания. Заметно изменилась клиническая картина чумы собак в последние 10- 15 лет, когда в несколько раз увеличилось их количество в городах (K. Alexander, 1994, L. Haas, T. Harder, 1997, I. Tsur, 1997 et. al.,В. Д. Бойко, В. В. Туркевич, 1990). [8]

В зависимости от характера и условий развития инфекционного процесса имеются различные проявления изменчивости клинического течения чумы собак. С многообразием клинических форм чумы собак связана, приобретающая все большее практическое значение проблема распознаваемых и нераспознаваемых форм болезни. Задача данной работы- представить все разнообразие клинических проявлений болезни и присущих ей особенностей во всем объеме. [8]

Методы диагностики, основанные на принципе постоянства клинической симптоматики, стали недостаточными и нередко малодостоверными. Наряду с сохранением основ клинико- этиологической нозологии инфекционных болезней, возникает практическая необходимость принципиально новых диагностических подходов, учитывающих происшедшие изменения в эпизоотологии и клинике (Е. А. Непоклонов, В. Н Сазонкин, 1998). Диагностика острых инфекционных болезней, проводимая лишь на основе типичных, "классических" признаков, без учета уже происшедших и происходящих в настоящее время изменений в их клинике, в большинстве случаев дезориентирует врача и приводит к неправильному и несвоевременному диагнозу и основанному не нем лечению. [8]

Читайте также: