Алкогольная болезнь печени реферат

Обновлено: 04.07.2024

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени? Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени? Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной б

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени?
Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени?
Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной болезни печени?

Впонятие алкогольной болезни печени входят различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные поражения печени по распространенности и социальному значению занимают второе место после острых и хронических болезней печени вирусной этиологии.

Отличительной особенностью алкогольной болезни печени, как и других экзогенных токсических поражений, является четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы алкоголя и продолжительности его употребления. Важно подчеркнуть обратимость алкогольных повреждений печени на начальных, а у ряда больных даже на развернутых этапах болезни при полном воздержании от употребления алкогольных напитков. В соответствии с этим отмечается неэффективность любого метода лечения на фоне продолжающегося употребления алкоголя.

Серьезные заболевания печени наблюдаются при ежедневном потреблении более 40-60 г этанола мужчинами и более 20 г женщинами в течение продолжительного времени. Токсический эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.

Вместе с тем среди больных, страдающих хроническим алкоголизмом, жировой гепатоз выявляется в 60-65% и цирроз печени — в 20% случаев. Это дает основание считать, что наряду с алкоголем, играющим решающую роль в развитии алкогольной болезни, имеют значение генетические, иммунные и ряд внешних факторов.

Факторы риска алкогольной болезни печени:

  • употребление алкоголя в дозах, превышающих 40-60 г этанола ежедневно для мужчин и 20 г для женщин;
  • генетический полиморфизм ферментов, метаболизирующих алкоголь;
  • пол — у женщин склонность к прогрессированию выше;
  • применение препаратов, метаболизирующихся в печени;
  • инфекция гепатотропными вирусами;
  • иммунные факторы;
  • дефицит пищевых веществ.

Патогенез алкогольных поражений печени

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:

  • дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
  • повреждающий эффект ацетальдегида;
  • нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
  • нарушение иммунных реакций;
  • повышение коллагеногенеза,
  • стимуляция канцерогенеза.

Дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры

Два важнейших свойства обеспечивают нормальное функционирование мембран. Во-первых, из-за наличия углеводородной внутренней области фосфолипидные мембраны практически непроницаемы для большинства биологических молекул и ионов, и именно эта особенность позволяет мембране осуществлять барьерную функцию. Во-вторых, двойной слой природных фосфолипидов представляет жидкую фазу, и это придает мембране достаточную гибкость и вязкость.

Нарушение синтеза важнейшего структурного элемента мембраны — фосфолипидов и адаптивные изменения в составе липидов, ведущие к повышенному их окислению, вызывают снижение текучести мембран.

Поврежденные мембраны не способны обеспечить связывание и включение крупных лигандов, а также мелких лигандов. Присутствие фосфолипидов необходимо также для нормального функционирования других встроенных в мембрану компонентов, в том числе протеинов, ответственных за образование и активность клеточных рецепторов. Фосфолипиды играют активную роль в метаболических процессах, ими активируются связанные с мембраной ферменты — аденилатциклаза, фосфатидилэтаноламиновая метилтрансфераза и цитохромоксидаза.

Основным механизмом формирования алкогольной болезни печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида.

Ацетальдегид представляет собой токсичный и реактивный метаболит. Он приводит к запуску перекисного окисления липидов, что вызывает разрушение клеточных мембран, связывается с тубулином, повреждает микротрубочки цитоскелета.

Ацетальдегид оказывает выраженное влияние на синтез белков в печени: резко тормозит окислительное дезаминирование аминокислот и ингибирует синтез альбумина, а также нарушает метаболизм кофакторов ферментов — пиридоксина, фосфата холина, цинка, витамина Е.

Синтез проколлагена I типа и фибронектина под действием ацетальдегида активизирует фиброгенез.

В патогенезе алкогольной болезни печени участвуют также иммунные механизмы. Аутоиммунные реакции на печеночные антигены могут запускаться ацетальдегидбелковыми комплексами; они рассматриваются как основа прогрессирования заболеваний печени после прекращения приема алкоголя.

На несомненное патогенетическое значение нарушений системы клеточного иммунитета указывают сенсибилизация Т-клеток ацетальдегидом или алкогольным гиалином, повышенная продукция цитотоксических лимфоцитов.

Наибольший интерес представляют экспериментальные и клинические данные о роли цитокинов в развитии алкогольной болезни печени, в том числе провоспалительных, вызывающих повреждение печени.

Современная классификация алкогольной болезни печени основана на клинико-морфологических критериях. Выделяют четыре формы алкогольной болезни печени:

  • алкогольная жировая дистрофия печени,
  • алкогольный гепатит,
  • алкогольный фиброз и склероз печени,
  • алкогольный цирроз печени.

Жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутри- и внеклеточным отложением жировых капель. Часто протекает бессимптомно, и больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Функциональные пробы печени мало изменены: у трети больных выявляют гипербилирубинемию, гипарлипидемию. Нерезкое повышение активности аминотрансфераз и γ-глютамилтранспептидазы отмечается менее чем в половине наблюдений.

Алкогольный гепатит — это острое или хроническое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное повреждение печени у алкоголиков. Морфологическими проявлениями этой формы является баллонная дистрофия гепатоцитов, некрозы с нейтрофильной инфильтрацией, периваскулярный фиброз, стеатоз, отложения алкогольного гиалина. Поздняя фаза заболевания определяется лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов и паренхимы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной гепатомегалии до развития печеночной недостаточности. Из практических соображений целесообразно выделять латентный, желтушный и холестатический варианты течения заболевания. Почти всегда выявляется лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, ускорение СОЭ. У 50-75% больных определяется анемия макроцитарного типа. При биохимическом исследовании отмечается гипербилирубинонемия с преобладанием прямого билирубина, соотношение АСТ/АЛТ всегда больше 1, характерен значительный подъем γ-ГТ и ЩФ, может иметь место гипер-γ-глобулинемия. Повышение билирубина, гипоальбуминемия и снижение протромбина являются признаками плохого прогноза.

В развитии цирроза печени важным патогенетическим фактором, наряду с воспалительно-некротическими изменениями, является перицеллюлярный и перисинусоидальный фиброз.

Лечение алкогольной болезни печени

Лечение алкогольной болезни печени — длительный и комплексный процесс. Он включает в себя в качестве необходимого условия полное воздержание от приема алкоголя, полноценную диету с достаточным содержанием белка (1г на 1кг массы тела в сутки) и повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот и микроэлементов.

Стандартные схемы лечения включают: использование EPL внутривенно в дозе 500-1000 мг в сутки в течение первых 10-14 дней и длительный прием — в течение 2-6 месяцев внутрь в суточной дозе 1800 мг (две капсулы три раза в день). При тяжелом повреждении печени в первые недели лечения внутривенное введение препаратата комбинируется с приемом внутрь.

EPL является основным компонентом клеточных мембран, восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Повышение детоксикационного и экскреторного потенциала гепатоцитов под действием EPL снижает разрушение мембран при оксидантном стрессе.

Ослабление выраженности оксидантного стресса и антифибротический эффект EPL показаны в экспериментальных работах, проведенных С. Lieber.

Механизм антифибротического действия при применении EPL связывается с торможением трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие.

В клинических работах показано, что под влиянием EPL у больных хроническим алкогольным гепатитом и циррозом снижается интенсивность липопероксидации, уровень эндогенной интоксикации и увеличивается концентрация полиненасыщенных жирных кислот.

Глюкокортикостероиды применяются у больных с тяжелыми формами острого алкогольного гепатита, проводится трех-четырех-недельный курс в начальной дозе, эквивалентной 32 мг метипреда.

Рандомизированные клинические исследования показали значительное увеличение краткосрочной выживаемости больных, особенно при наличии энцефалопатии. Имеются данные, что глюкокортикостероиды наиболее эффективны у больных с высоким уровнем провоспалительных цитокинов. Назначение глюкокортикостероидов противопоказано при наличии инфекции, диабета, панкреатита, гепатоцеллюлярной карциномы.

При наличии синдрома холестаза у больных алкогольной болезнью печени показано использование гептрала (S-аденозилметионина) в дозе 10 мл (800 мг) внутривенно с последующим переходом на прием в капсулах в дозе 800-1600 мг в день в течение двух-трех недель.

В ходе отдельных исследований выявлены антифиброгенный и противовоспалительный эффекты колхицина.

Алкогольная болезнь печени остается актуальной проблемой современной медицины. В ее решении важнейшая роль отводится медико-социальным программам, направленным на устранение алкогольной зависимости. Понимание механизма прогрессирования алкогольной болезни печени необходимо практическим врачам для проведения эффективной патогенетической терапии.

Эпидемиология. Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin и A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют.

Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. В то же время данная доза может рассматриваться как критическая, преимущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день.

Развитие алкогольной болезни печени (АБП) не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо учитывать только общую концентрацию этанола.

Постоянное употребление алкоголя наиболее опасно, поэтому риск АБП ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.

Термины “АБП” и “алкоголизм” не являются синонимами, последний применяется в наркологии для обозначения состояния, характеризующегося психической и физической зависимостью от алкоголя. Более того, по данным A.D. Wodak и соавторов (1983 г), у большинства больных АБП наблюдается слабо выраженная зависимость от алкоголя. У них редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет им употреблять спиртные напитки в больших количествах на протяжении многих лет.

Факторы, способствующие развитию АБП. Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы слизистой оболочки желудка, что обусловливает более активный печеночный метаболизм этанола.

Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов. (см. ниже).

Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов.

Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения печени.

Токсичность ксенобиотиков. (см. ниже)

Метаболизм алкоголя. Основным местом метаболизма этанола является печень. До 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) до ацетальдегида.

1. С2Н5ОН + НАД +
СН3СНО + НАД·Н + Н +
ЭтанолАцетальдегид

Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи митохондриального фермента альдегидегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил-СоА.

АлДГ
2. С2Н4О + НАД +
СН3СООН + НАД·Н + Н +
Ацетальдегид Ацетат

В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД·Н.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. АДГ кодируется пятью различными локусами на хромосоме 4. Преобладание наиболее активного изофермента АДГ 2, чаще всего встречающееся у представителей монголоидной расы, обусловливает повышенную чувствительность к спиртным напиткам, проявляющуюся тахикардией, потливостью, гиперемией лица. В случае продолжения употребления алкоголя риск развития поражения печени у них выше вследствие усиленного образования ацетальдегида.

АлДГ кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. У 50% китайцев и японцев основной изофермент АлДГ 2 находится в неактивном состоянии, что служит причиной накопления ацетальдегида и повышения риска поражения печени.

Роль каталазной системы, локализованной в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях, в метаболизме этанола у человека незначительна.

Патогенез. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием АлДГ и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основными из них являются:

  • усиление перекисного окисления липидов,
  • нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях,
  • подавление репарации ДНК,
  • нарушение функции микротрубочек,
  • образование комплексов с белками,
  • стимуляция продукции супероксида нейтрофилами,
  • активация комплемента,
  • стимуляция синтеза коллагена.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции основного структурного компонента клеточных мембран - фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, изменениям функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящим название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

На экспериментальных моделях показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к усилению апоптоза - программированной смерти клеток.

Нарушение липидного обмена. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД + и увеличение соотношения НАД·Н/НАД. Это приводит к сдвигу вправо реакции:


Дегидроксиацетонфосфат + НАД·Н + Н + глицеро-3-фосфат + НАД +

Последствием повышенного синтеза глицеро-3-фосфата является усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим, нарастание концентрации НАД·Н сопровождается снижением скорости b -окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

Нарушение функции митохондрий. Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. В роли непосредственных “виновников” указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярного стеатоза печени, представляющего собой одно из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Повышение клеточного редокс-потенциала. Увеличение соотношения НАД·Н/НАД ведет к повышенному синтезу лактата из пирувата, что обусловливает развитие лактат-ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

Гипоксия и фиброз. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение его концентрации в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портальной венулы и печеночной артериолы) к зоне 3 (окружение центральной вены). Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии - некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3.

Механизмы этанол-индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления. Важным звеном фиброгенеза является активация при гипоксии цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста бета (ТФР b ,TGF b ). Происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3-го типа. Другим стимулятором коллагенообразования являются продукты перекисного окисления липидов.

Иммунные механизмы. Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола, в частности, инфекцией гепатотропными вирусами.

Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и в отложении IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид-белковым комплексам).

Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных острым алкогольным гепатитом. CD4 и CD8 - лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных инфильтратах в ткани печени, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов-мишеней в данном случае, по-видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид-белковых комплексов в биоптатах печени с показателями активности заболевания.

У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1(ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, тумор-некротизирующего фактора альфа (ТНФ- a ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, ТНФ- a и ИЛ-8 (фактор хемотаксиса нейтрофилов) через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток-мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при остром алкогольном гепатите.

На стадии цирроза, в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов, присоединяется бактериальный эндотоксин. Его проникновение в избыточных количествах в системную циркуляцию обусловлено повышенной проницаемостью кишечной стенки.

Морфология. Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются преимущественно в гепатоцитах 2 и 3 зон печеночного ацинуса, в более тяжелых случаях капли жира распределяются в ткани печени диффузно (рис. 6.1). В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (крупнокапельное ожирение или макровезикулярный стеатоз). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение) ассоциирован с повреждением митохондрий, поэтому наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах.


Рис. 6.1. Жировой гепатоз (биоптат печени, окраска г/э, х200). Диффузная крупнокапельная дистрофия гепатоцитов

Алкогольный гепатит. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в состоянии баллонной и жировой дистрофии; практически обязательное присутствие последней послужило поводом для введения термина “алкогольный стеатогепатит” (рис. 6.2).


Рис. 6.2. Алкогольная болезнь печени (биоптат печени, окраска г/э, х200). Алкогольный гепатит на фоне диффузного крупнокапельного ожирения гепатоцитов. Фиброз

В цитоплазме гепатоцитов выявляется алкогольный гиалин (тельца Мэллори), который представляет собой эозинофильные включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Тельца Мэллори характерны для алкогольного поражения печени, однако, также могут встречаться при ПБЦ, болезни Вильсона-Коновалова, раке печени и т.д.

Имеется в той или иной степени выраженный перивенулярный и перисинусоидальный фиброз преимущественно вокруг центральных вен, очаговая инфильтрация долек нейтрофилами с некрозом гепатоцитов в зоне инфильтрации. В различной степени выраженные фиброзные изменения и воспалительная клеточная инфильтрация наблюдаются также в портальных трактах.

Цирроз печени. В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).


Рис. 6.3. Алкогольный монолобулярный цирроз печени (секционный случай, окраска г/э, х200). Ложная долька, окруженная прослойкой фиброзной ткани

На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках, гемолизом, портокавальным шунтированием.


Алкогольная болезнь печени (АБП) - это заболевание печени, обусловленное длительным приемом токсических доз этанола.


Примечание. АБП выделена в отдельную подрубрику вследствие высокой распространенности, социальной значимости и возможности модификации этиологического фактора.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация


Классификация по МКБ-10:
- K70.0 - Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень];
- K70.1 - Алкогольный гепатит;
- K70.2 - Алкогольный фиброз и склероз печени;
- K70.3 - Алкогольный цирроз печени.


1. Адаптивная алкогольная гепатомегалия.

2. Алкогольная жировая печень (стеатоз печени):
- без фиброза;
- с фиброзом;
- в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
- с внутрипеченочным холестазом;
- с гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).


3. Алкогольный фиброз печени:
- неактивный (остаточный);
- активный (прогрессирующий).

4. Хронический алкогольный гепатит:
- с умеренной активностью;
- с выраженной активностью;
- в сочетании с алкогольным гепатитом.

5. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
- в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
- развившийся в интактной печени;
- с внутрипеченочным холестазом;
- легкая (безжелтушная) форма;
- форма средней тяжести;
- тяжелая форма.


6. Алкогольный цирроз печени:
6.1. Активный:
- с внутрипеченочным холестазом.
- в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
- компенсированный;
- декомпенсированный.

6.2. Неактивный.
6.3. С гемосидерозом печени.
6.4. В сочетании с поздней кожной порфирией.

Этиология и патогенез

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:
- дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
- повреждающий эффект ацетальдегида;
- нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
- нарушение иммунных реакций;
- повышение коллагеногенеза,
- стимуляция канцерогенеза.


При употреблении более 40-80 г чистого этанола в день для мужчин и 20-40 г для женщин на протяжении 10-12 лет возникает алкогольный гепатит или цирроз печени. Алкогольный стеатоз печени возникает в боле ранние сроки или при приеме меньших доз. У пациентов с сопутсвующими заболеваниями (гепатит С, ожирение) риск возрастает в 2-3 раза. Прогресс алкогольной болезни печени происходит существенно быстрее у курящих. Прямая корреляция между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя отсутствует: по некоторым данным менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Истинная распространенность алкогольной болезни печени неизвестна.
По данным специализированных клиник, частота развития заболевания составляет по усредненным оценкам 3-5% для женщин и 5-10% для мужчин.
При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, а частота выявления цирроза печени составляет 10 -15%.

Факторы и группы риска


Ключевым фактором риска развития и прогрессирования заболевания является прием от 40-80 грамм этанола в день на протяжении длительного количества времени.
На фоне приема алкоголя также имеют значение следующие факторы:
- генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
- инфицирование гепатотропными вирусами;
- избыточная масса тела;
- курение;
- женский пол;
- применение препаратов, метаболизирующихся в печени.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боль в животе, гепатомегалия, варикоз вен (пищевода, желудка, прямой кишки,малого таза), мелена, гематохезия, слабость, желтуха, ладонная эритема, телеангиоэктазии, неритмичный хлопающий тремор, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, нарушение ритмов сна и бодрствования, снижение либидо, асцит, повышение температуры тела

Cимптомы, течение


Анамнез
Сбор анамнеза является ключевым фактором в диагностике алкогольной болезни печени (АБП). Наиболее эффективными для определения алкогольного статуса пациента являются анкеты и тесты, в которых не содержатся прямые вопросы о количестве и частоте употребления алкоголя.

Ответьте на поставленные вопросы таким образом, как Вы их понимаете. При утвердительном ответе обведите кружком "Да", при отрицательном ответе обведите кружком “Нет”. В случаях затруднения с ответом не обводите ничего.

Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков?
Да		 Нет
Вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков? Да Нет
Испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков? Да Нет
Возникало ли у Вас желание принять спиртное, как только Вы просыпались после имевшего место употребления алкогольных напитков? Да Нет

- положительный ответ на один из четырех вопросов (даже если таковым является последний - четвертый) не дает оснований для конкретных выводов;
- положительные ответы на два вопроса свидетельствуют об употреблении спиртных напитков;
- положительные ответы на три вопроса позволяют предполагать систематическое употребление алкоголя;
- положительные ответы на все четыре вопроса указывают на систематическое употребление алкоголя, приближающееся к состоянию зависимости (алкоголизму);
- отрицательные ответы на все четыре вопроса либо предполагают отсутствие факта употребления алкоголя, либо нежелание пациента дать искренние ответы.

Клинические признаки алкогольной болезни варьируются от отсутствия симптомов до картины острого гепатита или цирроза с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии .

Жировая дистрофия (стеатоз) печени, как правило, протекает бессимптомно. Возможно проявление анорексии, тошноты, дискомфорта и (или) тупой боли в правом подреберье, эпигастральной области. При пальпации печень имеет умеренно увеличенный размер, гладкая с закругленным краем.
Также у больных может отмечаться слабость скелетной мускулатуры, дилатационная кардиомиопатия , панкреатит, периферическая нейропатия. Часто выявляются гинекомастия , гипогонадизм , контрактура Дюпюитрена , белые ногти, сосудистые звездочки, ладонная эритема .

Острый алкогольный гепатит:

1. Латентная форма не имеет самостоятельной клинической картины, диагностируется при повышении уровня трансаминаз.
2. Желтушная форма наиболее распространена. Отмечаются слабость, тупая боль в правом подреберье, похудение, анорексия, тошнота, рвота, диарея, желтуха без кожного зуда, лихорадка (до фебрильной). Печень болезненна, уплотнена и увеличена, имеет гладкую поверхность. На фоне алкогольного гепатита часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции.

3. Холестатическая форма проявляется желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи, болями в правом предреберье, зудом; возможна лихарадка.
4. Фульминантная форма развивается быстро и проявляется геморрагическим синдромом , симптомами желтухи, печеночной энцефалопатии , почечной недостаточности. В результате печеночной комы наступает смерть.


Хронический алкогольный гепатит имеет проявления, схожие с другими этиологическими формами. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

Диагностика

Главным критерием диагностики является наличие алкогольного анамнеза.

Соматоневрологические заболевания и проблемы, связанные со здоровьем, алкогольной этиологии по МКБ-10:

Инструментальные исследования

1. УЗИ:
- паренхима печени имеет гиперэхогенную структуру;
- на стадии цирроза - соответствующая сонографическая картина.

Лабораторная диагностика

Лабораторные показатели различаются в зависимости от стадии и формы алкогольной болезни печени. Чувствительность и специфичность показателей для различных форм существенно отличаются. Наиболее общие приведены ниже.

- повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
- повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ более 2);
- макроцитоз.

При остром алкогольном гепатите:

- возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (при холестатической форме) и гипербилирубинемия (основном за счет прямой фракции);

- нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 109/л;
- повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
- повышение Ig A.

При наличии цирроза и/или при тяжелом течении гепатита присутствуют признаки печеночной недостаточности:
- гипераммониемия;
- коагулопатия;
- анемия;
- тромбоцитопения;
- повышение уровня креатинина.

Дифференциальный диагноз


Алкогольную болезнь печени дифференцируют с неалкогольными болезнями печени, вирусными гепатитами, болезнями накопления, обструкцией желчевыводящих путей, алкогольным панкреатитом, врожденными фиброзами (при поздней манифестации болезни).

Осложнения


Осложнения (исходы) алкогольной болезни печени:
- печеночная недостаточность и/или гепаторенальный синдром, связанные с циррозом или тяжелым гепатитом;
- портальная гипертензия, связанная с тяжелым циррозом, и ее осложнения;
- повышение риска развития гепатоцеллюлярной карциномы Рак (син. карцинома, эпителиома злокачественная) - злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани
.


Ассоциированная патология (соматоневрологические заболевания и проблемы, связанные со здоровьем, алкогольной этиологии по МКБ-10):


Заболевания и состояния с повышенным относительным риском возникновения на фоне хронической алкогольной интоксикации, но не имеющих прямой алкогольной этиологии:

- синдром Маркиафавы-Биньями (расплавление мозолистого тела с деградацией личности и быстрым летальным исходом);


Для цитирования: Байкова И.Е., Никитин И.Г., Гогова Л.М. Алкогольная болезнь печени. РМЖ. 2011;17:1067.

Алкогольная болезнь не имеет географических границ. Во всем мире люди продолжают употреблять алкоголь, нанося непоправимый вред своему здоровью. Хотя за последнее время потребление алкоголя значительно сократилось, по крайней мере, в развитых странах, тем не менее статистика не внушает оптимизма. Так, в США диагностическим критериям алкоголизма отвечают 13,8 млн. человек. Среди них более чем у 2 млн. отмечается поражение печени и около 14 тыс. ежегодно умирают от цирроза печени [1].

Литература
1. Kim W.R., Brown R.S., Terrault N.A., El–Serag H. Burden of liver disease in the United States: summary of a workship. Hepatology, 2002, 36, 227–242.
2. O’Shea R.S., Dasarathy S., McCullough A.J. Alcoholic liver disease. Hepatology, 2010, 51, 307–328.
3. Feldman M., Friedman L.S., Sleisenger M.H. Gastrointestinal and liver disease. Saunders, 2002, 1375–1391.
4. Kono H., Rusyn I., Yin M. NADPH oxidase–derived free radicals are key oxidants in alcohol–induced liver disease. J Clin Invest, 2000, 106, 867.
5. Kono H., Bradford B.U., Yin M. CYP2E1 is not involved in early alcohol–induced liver injury. Am J Physiol, 1999, 277, 1259.
6. Rolla R., Vay D., Mottaran E. Detection of circulating antibodies against malondialdehyde–acetaldehyde adducts in patients with alcohol–induced liver disease. Hepatology, 2000, 31, 878.
7. Casini A., Pinzani M., Milani S. Regulation of extracellular matrix syntesis by transforming growth factor beta 1 in human fat–storing cells. Gastroenterology, 1993, 105, 245.
8. Абдурахманов Д.Т. Алкогольный гепатит. Клиническая гепатология, 2008, 4(2), 3–10.
9. Буеверов А.О., Павлов А.И., Ивашкин В.Т. Алкогольная болезнь печени: возможно ли улучшение прогноза? Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии, 2011, 2, 3–10.
10. Wheeler M. Ethanol and HCV–induced cytotoxicity: the perfect storm. Gastroenterology, 2005, 128, 232–234.
11. Akriviadis E., Bolta R., Briggs W. Pentoxifylline improves short–term survival in severe acute alcoholic hepatitis: A double–blind, placebo–controlled trial. Gastroenterology, 2000, 119, 1637.
12. Pereira S.P., Howard L.M., Muiesan P. Quality of life after liver transplantation for alcoholic liver disease. Liver Transplantation, 2000, 6, 762.


1. Широких А.В., Вялов С.С. Алкогольный стеатоз и хронический алкогольный гепатит: особенности патогенеза и тактика лечения. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.) 2013; 01: 21-27.

2. Николаев А.Ю., Моисеев В.С. Проблемы диагностики алкогольной болезни с точки зрения интерниста. Справочник поликлинического врача. 2015; 11-12: 27-29.

3. Пиманов С.И. Алкогольная болезнь печени: фокус на лечение гепатита . Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.) 2012; 1: 80-85.

4. Pavlov C.S, Casazza G, Nikolova D et al. Transient elastography for diagnosis of stages of hepatic fibrosis and cirrhosis in people with alcoholic liver disease. Cochrane Database Syst. Rev 2015; 1: Reviews 2015, Issue 1. Art. No.: CD010542. I: 10.1002/14651858.CD010542.pub2.

5. Кузма Фади, Павлов Ч.С., Усанова А.А. и соавт. Неинвазивные и лабораторные методы диагностики алкогольной болезни печени: литературный обзор. Consilium Medicum. 2017; 19 (8.2. Гастроэнтерология): 27–32.

7. Cournane S, Fagan AJ, Browne JE. Review of Ultrasound Elastography Quality Control and Training Test Phantoms. Ultrasound 2012; 20: 16–23.

8. Невзорова М.С., Чепкасова Н.И., Боталов Н.С. Роль клинико-лабораторных и инструментальных методов в диагностике алкогольного стеатоза // Международный студенческий научный вестник. – 2017. – № 6.;

9. Невзорова М.С., Чепкасова Н.И., Боталов Н.С. Современные представления об алкогольном стеатогепатите // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 5.;

10. Wurst FM, Vogel R, Jachau K et al. Ethylglucoronide discloses recent covert alcohol use not detected by standart testing in forensic psychiatric inpatients. Alcohol Clin Exp Res 2003; 23: 471–6.

11. Барышникова Н.В., Белоусова Л.Н.. Алкогольная болезнь печени: особенности диагностики и лечения. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.) 2014; 02: 16-18

13. Пиманов С.И., Макаренко Е.В., Тихонова Л.В. Алкогольная болезнь печени: новое в американском и европейском подходах. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.) 2013; 01: 56-60.

14. Звенигородская Л.А., Шинкин М.В.. Алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени. Сходства и различия. Особенности лечения. Consilium Medicum. 2017; 8: 97-102.

17. Кудрявцева А.В., Нехаева Г.В. Диагностика алкогольной зависимости у пациентов с диффузными заболеваниями печени. Смоленский медицинский альманах, 2016 г., с.139.

18. Бакулин И. Г., Шаликиани Н. В. Патогенез алкогольной болезни печени: современные представления. Гастроэнтерология, 2015г. № 12 (113), с.9-10.

20. Тарасова Л.В. Алкогольная болезнь печени – наиболее актуальная проблема современной гепатологии. Гастроэнтерология, 2016г. № 9 (149), с.19.

21. Диденко В.И. Современные достижения в оценке стеатоза печени. Гастроэнтерология, 2015г. № 3 (57), с. 95-98.

22. Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Новые возможности гепатопротекции неалкогольного и алкогольного стеатогепатита. Практикующий лекарь, № 1, 2015 г. с.47.

23. Mathurin P., Mendenhall C. L., Carithers R. L. Jr. et al. Corticosteroids improve short-term survival in patients with severe alcoholic hepatitis (AH): individual data analysis of the last three randomized placebo controlled double blind trials of corticosteroids in severe AH. J Hepatol 2002; 36:480-7.

24. Thursz M. R., Richardson P., Allison M. et al. Prednisolone or pentoxifylline for alcoholic hepatitis. N Engl J Med 2015; 372:1619-28.

25. European Association for the Study of Liver. EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2012;57(2):399–420.

Алкогольная болезнь печени (АБП) является актуальной проблемой медицины и общества, представляет последовательное поражение печеночной ткани, характерное для стеатоза, алкогольного стеатогепатита, фиброза и цирроза печени. Алкогольной зависимостью в РФ страдают 7–9% населения, чаще мужчины трудоспособного возраста. Уровень потребления алкоголя в России на душу населения составляет 15-18 литров в год. Более 14 тысяч смертей, связанных с АБП, регистрируется каждый год, доля алкоголизма в структуре общей смертности составляет около 20% [1,12].

Алкогольное поражение печени развивается при употреблении гепатотоксичных доз спиртных напитков, в последние годы на основании исследований было установлено, что ежедневное употребление алкоголя в дозе более 24 г/сут для мужчин и 12 г/сут для женщин на протяжении 10 лет приводит к АБП [2, 3].

Гепатотоксичная доза устанавливается с учетом таких факторов как количество и длительность употребления алкоголя, предпочитаемые спиртные напитки, пол, возраст, наличие наследственных заболеваний печени (болезни обмена веществ, пигментов, минералов), этническая принадлежность, инфицирование гепатотропными вирусами [10,24].

Прямое токсическое действие алкоголя на гепатоциты является основным патогенетическим механизмом при АБП. Метаболизм этанола в организме, включает несколько стадий:

1) окисление этанола до ацетальдегида под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы, основная часть алкоголя окисляется в печени.

2) окисление ацетальдегида до уксусной кислоты ацетальдегидрогеназой;

3) образование из ацетата ацетил-коэнзима А, окисляющегося до воды и углекислого газа в цикле Кребса. При окислении 1 грамма алкоголя образуется 7,1 ккал энергии [3]. Продукты распада этанола накапливаются в гепатоцитах, способствуют перекисному окислению липидов (ПОЛ), нарушению транспортировки веществ в митохондриях, декомпенсации восстанавливающих систем, стимуляции выработки коллагена звездчатыми клетками и приводят к развитию фиброза и цирроза печени [9,22].

ПОЛ непосредственно воздействует на мембраны гепатоцитов, приводит к нарушению транспорта через мембраны и разрушению поврежденных клеток. При этом печень является мишенью, одно из основных поражений которой – избыточное отложение триглицеридов в гепатоцитах [19]. В дальнейшем изменяется функция клеток печени, перестраивается их метаболизм, развиваются морфологических изменений по типу дистрофии и накопления клетками триглицеридов. Данные изменения способствую активации синтеза фактора некроза опухолей альфа (ФНО-а), развитию гепатита и фибротических изменений в печени [10,17].

Активация рецепторов интерлейкина 6, 22, системы STAT-белков запускает процессы защиты и регенерации печени в ответ на поступлении этанола. К апоптозу гепатоцитов путем активации кислой сфингомиелиназы приводит действие ФНО-a [1,23].

Поражение печени начинается со стеатоза без воспалительных изменений, при его прогрессировании выявляются воспалительно-некротические изменения – признаки алкогольного стеатогепатита, с исходами в фиброз и цирроз печени с развитием портальной гипертензии и печеночной недостаточности [16,17,18].

Особенностью клинической картины хронических форм АБП является бессимптомное течение вплоть до цирроза печени. При стеатозе пациенты не предъявляют жалоб, лишь иногда отмечают диспепсические расстройства. При стеатогепатите пациентов беспокоит слабость, чувство дискомфорта в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, иногда – неопределенные боли в животе.

На стадии компенсации цирроза печени нарушается трофологический статус, снижается масса тела, выявляются сосудистые звездочки, гинекомастия, пальмарная эритема, контрактуры Дюпюитрена, гипертрофия слюнных желез, на поздних стадиях – расширяются подкожные вены передней брюшной стенки. Декомпенсации цирроза печени проявляется осложнениями АБП - желтухой, асцитом, кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка, печеночной энцефалопатией.

Диагностика алкогольной болезни должна быть комплексной, основываться на определении хронической алкогольной интоксикации путем установления факта систематического злоупотребления алкоголем, дозозависимости и наследственной предрасположенности к алкоголизму [12, 20].

В качестве скрининговой диагностики злоупотребления алкоголем и алкогольной зависимости используется известный опросник AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test), разработанный в 1989 году, обладающий хорошей чувствительностью и специфичностью, включающий 10 вопросов, три вопроса по потреблению, четыре вопроса по зависимости и 3 вопроса по проблемам, связанным с употреблением алкоголя.

Неинвазивные методы можно подразделить на 2 большие группы:

В клинике используют 2 вида сывороточных маркеров фиброгенеза в печени: прямые и непрямые маркеры [6]. Прямые маркеры: фрагменты печеночного матрикса, которые вырабатываются звездчатыми клетками в ходе фиброгенеза, и молекулы, участвующие в регулировании фиброза [19]:

  • гиалуроновая кислота – основной сывороточный маркер, который показывает значительную взаимосвязь с гистологическими результатами фиброза;
  • проколлагены I и III;
  • тканевые ингибиторы металлопротеиназ;
  • матриксные металлопротеиназы.

Непрямые маркеры: биохимические показатели, которые отражают функциональное состояние печени, не имеют прямой корреляции с уровнем отложения внеклеточного матрикса и позволяют косвенно оценивать стадию фиброза:

Количество тромбоцитов. Фиброз печени может способствовать развитию тромбоцитопении из-за нарушения синтеза тромбопоэтина и/или из-за разрушения тромбоцитов в увеличенной селезенке. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови считается признаком цирроза печени[21, 25].

γ-Глутамилтранспептидаза (ГГТ) – мембранный фермент, маркер адаптации печени к алкоголю, повышенный уровень ГГТ в крови свидетельствует о напряженной работе гепатоцита. Выявляется более чем у 80% лиц употребляющих алкоголь, стойкое повышение ГГТ расценивается как признак хронической алкогольной интоксикации. Чувствительность и специфичность фермента невысокая и составляет 70%, так как при патологии билиарной, сердечно-сосудистой системы или на более поздних стадиях болезни чувствительность резко снижается [6,20].

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – фермент цитолиза, повышается при тяжелом алкогольном гепатите, но не выше 300 Ед/л. У 70% больных невирусным гепатитом индекс Де Ритиса - соотношение AСT/ AЛT (аланинаминотрансфераза) больше 2. На стадиях цирроза показатели АСТ могут находиться в пределах нормы, а уровень АЛТ будет незначительно повышен [18].

Уровень прямого билирубина может повышаться при АБП на фоне цирроза печени и тяжелого стеатогепатита. [20].

При хроническом злоупотреблении алкоголем нарушается гликозилирование трансферрина, изменяется соотношение его изоформ, повышается уровень углевод-дефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови. Поэтому актуальным на сегодняшний день становится определение десиализированного трансферрина, специфичность метода составляет 92%, чувствительность 69%. [11,12].

В анализе крови больных АБП наблюдается макроцитоз - увеличение объема эритроцита до 98–100 нм, связанный с прямым токсическим эффектом алкоголя на эритроциты, находящийся в прямой взаимосвязи с уровнем АСТ. При комбинации показателей - ГГТ, средний объем эритроцитов, углевод-дефицитный трансферрин, индекс Де-Ритиса повышается диагностическая точность АБП с чувствительностью и специфичностью 90% [6].

К методам визуализации поражения печени относятся - компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование – УЗИ. Преимущества этих методов - неинвазивность, доступность, удобство применения для скрининга на ранних этапах поражения печени. [19].

При УЗИ печени отмечаются повышение эхогенности, диффузные изменения паренхимы, гепатомегалия, признаки портальной гипертензии [1,8]. Однако по данным УЗИ невозможно определить степень тяжести и выраженности деструктивных изменений в печени.

При алкогольных заболеваниях печени используют диагностические панели – Fibrometer A, который комбинирует ГГТ, альфа-2-макроглобулин, гиалуроновую кислоту с учетом возраста, с диагностической точностью для АБП (0,962) [6].

Фибротест – биомаркер с диагностическим потенциалом оценки фиброза у пациентов с АБП, достигающий 0,8, сочетает в себе альфа-2-макроглобулин, гаптоглобин, ГГТ, аполипопротеин А1 и билирубин с учетом возраста и пола [17].

Эштест - включает альфа-2-макроглобулин, гаптоглоблин, аполипопротеин А1, ГГТ, общий билирубин, АЛТ и АСТ, связанные в дискриминантную функцию [13].

Эластография печени - основной метод неинвазивной диагностики поражения печени, используется самостоятельно либо в сочетании с другими неинвазивными методами, может служить альтернативой пункционной БП [23, 25].

Основу эластографии составляет модуль упругости Юнга, который учитывает сопротивление мягких тканей растяжению/сжатию при действии упругой деформации. Выделяют эластографию компрессионную и эластографию сдвиговой волны, исходя из форм расчета модуля упругости Юнга [7, 16]. Через межреберье по правой доле печени штифтом датчика наносится удар, затем оценивается скорость продвижения сдвиговой волны через четырехсантиметровый участок ткани печени. Эластичность печени рассчитывается в кРа в абсолютных значениях, что позволяет определить стадию фиброза (F0–4). У пациентов с АБП эластичность печени коррелирует со степенью фиброза, наиболее высокие показатели диагностической точности, чувствительности и специфичности выявляются при более выраженных стадиях фиброза.

Эластография представляет собой простой метод исследования алкогольного поражения печени, не влияет на трудоспособность пациентов, не требует значительных временных и материальных затрат.

Избыточная масса тела, асцит, узкие межреберные промежутки ограничивают проведение исследования. Распространение механической волны на ткань печени через слой жидкости невозможно при наличии асцита. [5,21].

Для определения тяжести АБП и прогноза используется дискриминантная функция Мэддрея = 4,6 × (протромбиновое время больного – протромбиновое время контроля) + уровень сывороточного билирубина (мкмоль/л): 17,1. Если значение выше 32, то вероятность летального исхода увеличивается на 50% [4,15,12].

Принципы лечения АБП:

  1. Необходимое условие лечения АБП - полный отказ от приема алкоголя, в этом случае простой стеатоз печени исчезает через 4-6 недель, однако лечение алкогольного стеатогепатита и цирроза печени требует медикаментозной терапии.
  2. Полноценное питание с коррекцией нутритивного статуса, включающее повышенное содержание белка, поливитаминные комплексы (В,С,К, цинк, магний.
  3. Медикаментозная терапия должна воздействовать на патогенетические механизмы АБП с использованием:
  • глюкокортикостероидов при алкогольном стеатогепатите, пентоксифиллина – препарата, который ингибирует продукцию ФНО-α, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегационный потенциал тромбоцитов.
  • гепатопротекторов – способствующих защите печени от гепатотоксических эффектов алкоголя (адеметионина, эссенциальных фосфолипидов, препаратов урсодезоксихолевой кислоты).

АБП - одна из основных причин поражения печени в современном обществе, имеет высокие показатели заболеваемости и смертности во всем мире, представляет глобальную проблему. Именно поэтому необходимо своевременно диагностировать АБП с применением лабораторных и инструментальных методов, использовать различные виды терапии, для того чтобы поддерживать и улучшать качество жизни больных, ограничить прогрессирование до тяжелых форм АБП – фиброза и цирроза печени, уменьшить количество осложнений и летальных исходов.

Читайте также: