Сестринский уход при жда у детей кратко

Обновлено: 01.07.2024

ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов [6, 8, 15].

Название протокола - Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

ЦП цветовой показатель

МСН содержание гемоглобина в эритроците

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Классификация

Клиническая классификация:
I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.

Диагностика

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
- снижение аппетита;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- плохая переносимость физических нагрузок;
- слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
- обмороки;
- одышка;
- снижение работоспособности;
- снижение когнитивных функций;
- снижение качества жизни;
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
- изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
- расширение границ сердца;
- приглушенность сердечных тонов;
- тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

- ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

- Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Лечение

Цели лечения:
- нормализация показателей крови;
- купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
- Устранение этиологических факторов;
- Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа
Дети до 3-х лет 3 мг/кг
Дети старше 3-х лет 45-60 мг
Подростки до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст 5 мг/кг

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

- Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

- Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

- Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

- Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

- Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

- Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

- Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

- Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

- Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

- Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

- Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

- Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

- В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

- Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

- Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

- Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
- Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения - нет
Хирургическое вмешательство - нет

Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. - № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

    Информация

    Список разработчиков протокола
    Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

    Конфликт интересов
    Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

    Рецензенты
    Курманбекова С.К. - профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

    Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

    Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

    1 этап. Сбор информации о пациенте

    - Субъективные методы обследования:
    Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
    История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
    История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
    - Объективные методы обследования:
    Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
    Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
    Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
    Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

    2 этап. Выявление проблем больного ребенка

    Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
    Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния - пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса - поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
    При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

    Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
    Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

    Сестринский процесс при железодефицитной анемии

    5 этап. Оценка эффективности ухода

    При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.

    Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко - переливание эритроцитарной массы.

    Железодефицитная анемия у детей

    Общие сведения

    Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста - 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

    Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных - к 3-му месяцу.

    Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет - не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

    Железодефицитная анемия у детей

    Причины

    В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

    К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

    Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего - недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

    К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

    Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

    Симптомы ЖДА у детей

    Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

    Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

    Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

    Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

    Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

    Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

    Диагностика

    В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

    Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb ( 63), ферритин сыворотки ( Автор: Елагина И.Л., врач педиатр-неонатолог

    Свидетельство и скидка на обучение каждому участнику

    Зарегистрироваться 15–17 марта 2022 г.

    Лекция 12.13.14. Заболевания органов кроветворения.

    1. Анемия

    Это патологическое состояние, при котором в крови сни­жается содержание гемоглобина и количество эритроцитов в единице объема крови.

    Классификация анемий

    I. Дефицитные анемии:

    II. Гипо- и апластические анемии:

    III. Геморрагические анемии:

    1) анемии вследствие острой кровопотери;

    2) анемии вследствие хронической кровопотери.

    IV. Гемолитические анемии:

    V. Анемии при различных заболеваниях (вторич­ные, сопутствующие).

    Анемия является частым заболеванием крови у детей, особенно раннего возраста. В этом периоде рост ребенка наиболее интенсивный, и эритропоэз не успе­вает за постоянно растущими потребностями организ­ма; поэтому может происходить снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.

    Степень сниже­ния показателей красной крови зависит от запасов железа, которые накапливаются еще в организме плода в последние 3 месяца внутриутробной жиз­ни.

    В развитии анемии в раннем возрасте имеют значение также свойственная этому возрасту лег­кая ранимость и функциональная неустойчивость кроветворной системы к самым незначительным эк­зогенным факторам.

    Дефицитные анемии

    Возникают в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекул Нв. Чаще встречаются алиментарные анемии.

    Факторы риска:

    1. Искусственное вскармливание

    2. Позднее введение прикорма

    3. Длительное одностороннее вскармливание

    5. Часты заболевания ребенка, рахит, гипотрофия, недоношенность

    Патогенез : в результате факторов риска нарушается обмен веществ,

    Дефицит витаминов отражается на белковом обмене и метаболизме в целом. Наиболее специфичны витамин В12 и фолиевая кислота.

    Белковый дефицит – приводит к недостаточному образованию белков, обеспечивающих транспорт железа и белков, образующих гемоглобин.

    чаще всего страдает усвоение железа. Его недостаток приводит к обеднению депо (печень, мышцы, костный мозг). А железо входит в состав Нв и значит нарушается перенос О2.

    Железодефицитная анемия

    Это патологическое состояние, которое развивается в орга­низме в результате дефицита железа, вследствие нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

    Этиология. Причины развития железодефицитных анемии разнообразны, их делят на 3 группы: анте-, интра-, постнаталъные.

    Кроме этого, недостаточное на­копление железа у плода может наблюдаться при анемии ма­тери, многоплодной беременности, нарушении маточно-плацентарного кровообращения.

    Интранатальные причины дефицита железа развиваются во время родов при кровотечениях, вследствие травматических акушерских пособий, поздней или преждевременной перевязке пуповины и др.

    Постнатальные причины — это недостаток поступления железа с пищей при неправильном вскармливании (без при­корма в виде овощных пюре, без введения соков, мяса), при раннем искусственном вскармливании, использовании неадап­тированных молочных смесей, преобладании в рационе муч­ной, молочной или растительной пищи.

    Часты е заболевания ребенка, лимфатико-гипопластический диатез, рахит, гипотрофия, экссудативно-катаральный диатез, повышенные потребности в железе у детей в связи с ускоренными темпами роста, избыточные потери железа (при глистной инвазии, в пубертате у дево­чек- хлороз). Дефицит железа может наблюдаться при синдроме мальабсорбции.

    Патогенез. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферритина, каталазы, лактопероксидазы и других фер­ментов. Всасывание железа происходит в кишечнике, где оно захватывается эпителиальными клетками, соединяется с бел­ком и образуется ферритин, который поступает в плазму. Там он связывается с глобулином и образует комплексное соеди­нение — трансферрин (транспортный белок плазмы), кото­рый переносит железо в костный мозг и места его депониро­вания (печень, селезенку, мышцы).

    Дефицит железа характеризуется снижением содержания ге­моглобина в единице объема крови, уменьшением сывороточ­ного железа, повышенной железосвязывающей способностью сыворотки, падением процента насыщения трансферрина.

    В отличие от других анемий, железодефицитные состоя­ния часто не сопровождаются снижением количества эритро­цитов в единице объема крови.

    Нижней границей содержания гемоглобина считается 110 г/л у детей до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

    Заболевание развивается во втором полугодии жизни, когда запасы железа, находившиеся в депо, истощаются. Сначала проявляется дефицит ферментов, содержащих железо (латен­тный дефицит), а уж потом развивается анемия — заключи­тельная стадия дефицита железа.

    Лабораторное обследование

    Лабораторное обследование больного анемией включает определение уровня эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов, индексов красной крови, среднего объема и диаметра эритроцитов, морфологическое исследование мазка периферической крови.

    Уровень эритроцитов и гемоглобина

    В зависимости от концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови выделяют три степени анемии.

    1.Легкая анемия — содержание гемоглобина в пределах 110-90 г/л, количество эритроцитов снижено до 3-4 х10 12/.

    2. Анемия средней тяжести — гемоглобин в пределах 90-70 г/л, количество эритроцитов снижено до 2-3х10в 12/.

    3.Тяжелая анемия — содержание гемоглобина менее70 г/л, число эритроцитов менее 2,0 х 10| 12/.

    Клиническая картина. Клинические проявления железо-дефицитных состояний зависят от степени и стадии дефицита железа, а также от продолжительности его существования.

    Латентный дефицит железа проявляется изменениями со стороны эпителия, астеновегетативными нарушениями, сни­жением местного иммунитета.

    Легкая степень – ДЗ не всегда, самочувствие удовлетворительное. Вялость, ухудшение аппетита, бледность, раздражительность, небольшой дефицит массы тела.

    Средняя степень тяжести – выраженные нарушения: значительная вялость, апатия, адинамии, плаксивость, резко снижен аппетит. Кожа сухая, волосы тусклые, ломкие, редкие. Тахикардия, на верхушке сердца систолический шум.

    Тяжелая форма – развивается постепенно, ведущий симптом – бледность кожи и слизистых. Сухость и шершавость кожи, хрупкость ногтей, ломкие волосы, заеды. Одутловатость лица. Конечности холодные, гипотония мышц.

    Появляется извращение аппетита, снижение массы тела.

    Функциональные изменения ССС – тахикардия, систолический шум, одышка.

    Синдромы железодефицитной анемии.

    1.Эпителиальный синдром (Сидоропенический) проявляется трофическими изме­нениями кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек. У боль­ных появляется бледность кожных покровов и слизистых обо­лочек, которая особенно выражена на ушных раковинах, ла­донях, подошвах, ногтевом ложе. Кожа сухая, шершавая. В уголках рта возникают трещины. Волосы сухие, ломкие, жесткие, обильно выпадают. Ногти истончаются и ломаются. На языке сосочки сглаживаются (географический язык, отпечатки зубов), извращаются вкус и обоня­ние: дети охотно едят мел, глину, уголь. Развивается пристра­стие к резким запахам: лакам, краскам, бензину.

    Ввиду поражения слизистых оболочек у детей часто разви­ваются риниты, стоматиты, кариес, гастриты, дуодениты.

    2.Астеновегетативные нарушения проявляются изменением эмоционального тонуса. Ребенок становится раздражитель­ным, плаксивым, капризным, отмечаются апатия, вялость, повышенная утомляемость. При длительном дефиците же­леза отмечается отставание в психомоторном развитии.

    У школьников могут быть мозговые расстройства: головная боль, головокружение, обмороки.

    3.Синдром снижения иммунитета проявляется повышенной заболеваемостью острыми респираторными и кишечными ин­фекциями, ранним возникновением хронических очагов ин­фекции.

    При развитии железодефицитной анемии (заключительной стадии дефицита железа, когда исчерпаны основные его за­пасы в организме), присоединяются изменения со стороны сердечнососудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, гипотония, одышка).

    Диагностика. В крови — гипохромная анемия (Нв 20—90 г/л, эритроциты в норме или снижены до 1,5-2,0 х 10 12 /л, цвет­ной показатель иногда ниже 0,5), эритроциты гипохромные, анизоцитоз, пойкилоцитоз, могут появляться нормобласты.

    При биохимическом исследовании определяется снижение уровня сывороточного железа (в норме 12,5—30,4 ммоль/л), повышение железосвязывающей способности сыворотки, дис- или гипопротеинемия, уменьшение ферритина сыворотки.

    Принципы лечения. Лечение железодефицитной анемии достигается путем устранения причины заболевания, возме­щения дефицита железа в организме, восстановления его за­пасов.

    Медикаментозная терапия включает в себя назначение пре­паратов железа, меди, витаминов. Выбор лекарственного пре­парата зависит от возраста ребенка и давности заболевания. Препараты железа применяют в основном внутрь. Это соли двухвалентного железа: гемостимулин, лактат железа, сироп алоэ с железом, гемофер, ферроград, глюконат железа и др.

    В состав некоторых препаратов входят аскорбиновая и фолиевая кислота: ферроплекс, ферроплект, сорбифер и др. Препараты железа за 1—2 часа применяют до еды, запивая соком (цитрусовым, клюквенным).

    Курс лечения длитель­ный до 6 мес и более. При неэффективности пероральной терапии используют парентеральное введение препаратов: феррумлек, ферковен, ферамид, феррлецит (внутримышечно). При выраженной анемии проводят гемотрансфузии (эритроцитарная масса).

    Уход за ребенком включает в себя правильный режим дня, максимальное пребывание на свежем воздухе, продолжитель­ный сон. Одежда ребенка должна соответствовать погоде, не стеснять движений, не вызывать перегревания.

    Профилактика и диспансеризация.

    Антенатальная профи­лактика (внутриутробная) должна начинаться с борьбы с невынашиванием бе­ременности, лечения гестозов, санации очагов инфекции.

    Диета должна соответствовать возрасту ребенка и включать про­дукты с высоким содержанием железа: печень, желток, го­вядина, куриное мясо, толокно, крупы (овсяную, гречне­вую, пшеничную), яблоки, морковь, клубнику, виноград, молоко. Из соков предпочтение отдают вишневому, гранато­вому, лимонному, свекольному, яблочному.

    На первом году жизни в первом полугодии рекомендуется более раннее введение тертого яблока, яичного желтка, овощного пюре, каш, во втором полугодии — пюре из мяса, печени. Усвоение железа зависит от формы, в которой оно находится. Железо в составе гема активно всасывается и усва­ивается. В такой форме оно содержится в говядине, индю­шатине, мясе кролика, курицы.

    Железо в негемовой форме усваивается значительно хуже (печень, рыба, овощи, фрукты, злаковые, бобовые). Вса­сывание такого железа усиливает аскорбиновая кислота. В питании детей, страдающих анемией, следует ограничить молочные, мучные продукты.

    При анемии необходимо в меню включить продукты, бога­тые не только железом, но и медью, кобальтом, никелем, марганцем (толокно, гречневую и овсяную каши, свеклу, ка­бачки, зеленый горошек, капусту, картофель).

    Кормящим матерям включать также в рацион мясо, овощи и фрукты, содержащие соли железа: свеклу, петрушку, черную сморо­дину, груши, яблоки и др., соблюдать режим дня.

    Постнатальная профилактика заключается в борьбе за есте­ственное вскармливание, в своевременной коррекции пита­ния и введении прикормов, профилактике заболеваний орга­нов дыхания, желудочно-кишечного тракта, диспансерном на­блюдении за детьми раннего возраста, с регулярным иссле­дованием крови.

    Читайте также: