Виды артериальных гипертензий доклад

Обновлено: 06.07.2024

Артериальная гипертензия (АГ, системная гипертензия) — состояние, при котором систолическое АД превышает 140 мм рт.ст. и/или диастолическое АД превышает 90 мм рт.ст. (в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки; больной при этом не должен принимать ЛС, как повышающих, так и понижающих АД) • Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической) • При отсутствии явной причины АГ она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью • Изолированная систолическая АГ диагностируется при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и диастолического АД менее 90 мм рт.ст • АГ считают злокачественной при уровне диастолического АД более 120 мм рт.ст.

Статистические данные • АГ страдает 20–30% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 50–65% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70–80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ • Вторичные АГ составляют 5–10% всех случаев АГ, остальные случаи — эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь). Тем не менее по данным специализированных клиник, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить у 30–35% больных.

Этиология и патогенез • Этиология гипертонической болезни в настоящее время ясна далеко не полностью, выявлены генетические аномалии (см. ниже Генетические аспекты). Этиология вторичных АГ — см. Гипертензии артериальные симптоматические • Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и ОПСС. Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведут к увеличению АД и наоборот • В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, курение, ожирение) •• Превалирование вазопрессорных факторов — ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин •• Вазодепрессорные факторы — натрийуретические пептиды, калликреин-кининовая система, адреномедуллин, оксид азота, Пг (ПгI₂, простациклин).

Генетические аспекты. Известно множество генетических аномалий, способствующих развитию АГ: мутации: ангиотензинового гена, альдостеронсинтетазы, b -субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия, а также масса локусов так называемой предрасположенности к развитию АГ.

Факторы риска • Отягощённый семейный анамнез •• Нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей •• СД у пациента и его родителей •• Заболевания почек у родителей (поликистоз) • Ожирение • Злоупотребление алкоголем • Избыточное употребление поваренной соли • Стресс • Гиподинамия • Курение • Тип личности пациента.

Группы риска. В связи с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, их влиянием на течение заболевания, выделяют группы больных высокого и очень высокого риска • К группе высокого риска относят больных с тремя и более факторами риска, пациентов с поражением органов-мишеней или больных СД • К группе очень высокого риска относят больных с сопутствующими заболеваниями и факторами риска.

Классификация. В настоящее время в России распространены две классификации — ВОЗ и Международного общества гипертензии (1999) и ВОЗ (1978).

Классификация АГ ВОЗ и Международного общества гипертензии (1999) • Оптимальное •• Систолическое АД: 180 мм рт.ст •• Диастолическое АД >110 мм рт.ст • Изолированная систолическая •• Систолическое АД >140 мм рт.ст •• Диастолическое АД b -адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения • Выявление вовлечения органов-мишеней в гипертензивный процесс. Их поражение самым серьёзным образом сказывается на прогнозе заболевания и подходах к его лечению.

Дифференциальная диагностика • Ренопаренхиматозная АГ — см. Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная • Вазоренальная АГ — см. Гипертензия артериальная вазоренальная • Эндокринные АГ составляют примерно 0,1–1% всех АГ (до 12% по данным специализированных клиник) •• При феохромоцитоме (см. Феохромоцитома) •• При первичном гиперальдостеронизме (см. Гиперальдостеронизм) •• При гипотиреозе — высокое диастолическое АД; другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса •• При гипертиреозе — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД; увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося АГ или признак гипертонической болезни • Лекарственные АГ — в патогенезе могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на ГМК сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами — подробнее см. Гипертензии артериальные симптоматические.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности путём нормализации АД, защиты органов-мишеней, устранения факторов риска (отказ от курения, компенсация СД, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела).

• Рекомендации ВОЗ и МОАГ (Международного общества артериальной гипертензии; 1999) •• У лиц молодого и среднего возраста, а также у больных СД необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст •• У лиц пожилого возраста целевой уровень АД £ 140/90 мм рт.ст.

• Чрезмерное быстрое снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, ИМ), почек (почечная недостаточность).

План лечения • Контроль АД и факторов риска • Изменение образа жизни • Лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40–60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия. Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.

• Диета •• Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы) •• Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно при профилактике ИБС, вероятность которой при АГ увеличена (фактор риска). Уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст •• Увеличение в диете содержания ионов калия и кальция •• Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им).

• Физическая активность — достаточная активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. Рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей).

• Прочие методы — психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в т.ч. контрастный), фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).

Лекарственная терапия

Основные принципы: • Начинать лечение мягкой АГ необходимо с малых доз ЛС • Следует использовать комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия • Предпочтительно использовать препараты длительного действия (12–24 ч при однократном приёме).

• b -Адреноблокаторы •• Предпочтение b -адреноблокаторам следует отдавать при сочетании АГ с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность), тахиаритмиях, экстрасистолиях •• После резкой отмены b -адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием ИМ, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью. Для профилактики синдрома отмены рекомендуют постепенное снижение дозы b -адреноблокатора в течение не менее 2 нед. Выделяют группу высокого риска по развитию синдрома отмены — это лица с АГ в сочетании со стенокардией напряжения, а также с желудочковыми аритмиями •• Препараты ••• Неселективные (блокада b ₁- и b ₂-адренорецепторов): пропранолол 40–240 мг/сут в 3 приёма, пиндолол 5–15 мг 2 р/сут, тимолол 10–40 мг/сут в 2 приёма ••• Селективные (кардиоселективные) b ₁-адреноблокаторы: атенолол 25–100 мг 2 р/сут, метопролол 50–200 мг/сут в 2 приёма, надолол 40–240 мг/сут, бетаксолол 10–20 мг/сут.

• Диуретики •• Разновидности ••• Тиазиды и тиазидоподобные диуретики (при лечении АГ применяют наиболее часто) — диуретики средней силы действия, подавляют реабсорбцию 5–10% ионов натрия (препараты: гидрохлоротиазид 12,5–50 мг/сут, циклопентиазид 0,5 мг/сут, хлорталидон 12,5–50 мг/сут) ••• Петлевые диуретики (отличаются быстрым наступлением действия при парентеральном введении) — сильные диуретики, подавляют реабсорбцию 15–25% ионов натрия (основной препарат — индапамид 2,5 мг/сут в один приём; фуросемид в дозе 20–320 мг/сут для постоянного приёма с антигипертензивной целью назначают редко) ••• Калийсберегающие диуретики — слабые диуретики, вызывают дополнительную экскрецию не более 5% ионов натрия (препараты: спиронолактон 25–100 мг/сут, триамтерен 50–100 мг 4 р/сут.) •• Предпочтение диуретикам при лечении АГ отдают при склонности к отёкам и в пожилом возрасте.

• Ингибиторы АПФ •• Предпочтительны для лечения АГ со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями): ••• гипертрофия левого желудочка (ингибиторы АПФ наиболее эффективны в её регрессии) ••• гипергликемия ••• гиперурикемия ••• гиперлипидемия (ингибиторы АПФ не усугубляют этих состояний) ••• ИМ в анамнезе ••• сердечная недостаточность (ингибиторы АПФ относят к числу наиболее эффективных средств для лечения сердечной недостаточности; они не только ослабляют её клинические проявления, но и увеличивают продолжительность жизни больных) ••• пожилой возраст •• Препараты ••• каптоприл 25–150 мг/сут ••• эналаприл 2,5–40 мг/сут ••• фозиноприл 10–60 мг/сут ••• лизиноприл 2,5–40 мг/сут ••• рамиприл 2,5–10 мг/сут ••• беназеприл 10–20 мг/сут.

• Блокаторы медленных кальциевых каналов •• Предпочтительны при лечении АГ в сочетании со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно •• При брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, обладающие выраженным отрицательными инотропным, хронотропным и дромотропным действиями, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина •• В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз •• Препараты ••• Дилтиазем 120–360 мг/сут ••• Исрадипин 2,5–15 мг/сут ••• Нифедипин (пролонгированная лекарственная форма) 30–120 мг /сут ••• Нитрендипин 5–40 мг/сут ••• Верапамил 120–480 мг/сут ••• Амлодипин 2,5–10 мг/сут ••• Фелодипин 2,5–10 мг/сут.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II •• Эти препараты предпочтительны при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ, почечной недостаточности (особенно при сахарном диабете) •• Препараты ••• лозартан 25–100 мг в 1 или 2 приёма ••• валсартан 80 мг 1 р/сут ••• эпросартан 600 мг 1 р/сут ••• кандесартан.

• Препараты центрального действия (в последние годы постепенно теряют своё значение) •• Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных a ₂-адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I1-имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению ОПСС, снижению ЧСС и сердечного выброса •• Препараты этой группы для лечения АГ в основном применяют внутрь. Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при СД и гиперлипидемии (не усугубляют метаболические нарушения), ХОБЛ (препараты не влияют на бронхиальную проходимость), выраженной гиперсимпатикотонии, гипертрофии левого желудочка (вызывают её регрессию). Метилдопу наиболее часто используют при лечении АГ у беременных •• Препараты: резерпин и содержащие его комбинированные препараты (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид, резерпин+дигидроэргокристин+клопамид), метилдопа до 2 г/сут (при сочетании с другими гипотензивными препаратами не более 500 мг/сут), клонидин в начальной дозе по 0,075 3 р/сут в 2 приёма, моксонидин до 0,4 мг/сут в 2 приёма, гуанфацин 1–3 мг/сут.

Комбинированная терапия. По данным международных многоцентровых исследований, необходимость в комбинированной терапии возникает у 54–70% пациентов. Показания к комбинированной терапии следующие • Неэффективность монотерапии. Монотерапия антигипертензивным средством эффективна в среднем у 50% больных с АГ (можно добиться и более высокого результата, но тогда увеличится риск побочных эффектов). Для лечения оставшейся части больных необходимо применять комбинацию двух и более антигипертензивных средств • Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней, в первую очередь сердца и головного мозга.

Рациональные комбинации ЛС. Наиболее часто используют комбинацию диуретика и какого-либо препарата другого класса. В некоторых странах комбинированную терапию с диуретиком считают обязательным этапом в лечении АГ • Наиболее эффективная комбинация — сочетание диуретика и ингибитора АПФ (возможно фиксированное сочетание, например капозид, ко-ренитек) • Рациональна комбинация диуретика и блокатора рецепторов ангиотензина II • Примерно таким же аддитивным действием обладает комбинация диуретика и b -адреноблокатора (данная комбинация не самая удачная, поскольку и диуретик, и b -адреноблокатор влияют на метаболизм глюкозы и липидов).

Нерациональные комбинации антигипертензивных средств могут привести как к усилению побочных эффектов, так и к увеличению стоимости лечения при отсутствии эффекта. Ярким примером нерациональной комбинации является сочетание b -адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), поскольку обе группы препаратов ухудшают как сократимость миокарда, так и АВ-проводимость (усиление побочного действия), в то время как сочетание b -адреноблокаторов с дигидропиридинами (например, нифедипином) позитивно.

Лечение отдельных видов АГ

• АГ у пожилых •• Лечение следует начинать с немедикаментозных мер, которые в этом случае достаточно часто снижают АД до целевого уровня. Большое значение имеет ограничение потребления поваренной соли и повышение содержания в рационе солей калия и магния •• Лекарственное лечение основано на патогенетических особенностях АГ в данном возрасте. Кроме того, следует помнить, что у пожилых часто встречаются различные сопутствующие заболевания ••• Начинать лечение необходимо с меньших доз (часто половина стандартной) ••• Увеличивать дозу следует постепенно в течение нескольких недель ••• Дозу подбирают под постоянным контролем АД, причём измерять его лучше в положении стоя для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии ••• Желательно использовать простой режим лечения (1 таблетка — 1 р/сут) ••• Следует с осторожностью использовать лекарства, способные вызвать ортостатическую артериальную гипотензию (метилдопа, празозин, лабеталол), и ЛС центрального действия (клонидин, метилдопа, резерпин), применение которых в пожилом возрасте достаточно часто осложняется депрессией или псевдодеменцией. При лечении диуретиками и/или ингибиторами АПФ желательно контролировать функции почек и электролитный состав крови.

• Эндокринные АГ — см. Гипертензии артериальные симптоматические.

Осложнения АГ: • ИМ • острое нарушение мозгового кровообращения • сердечная недостаточность • почечная недостаточность • гипертоническая энцефалопатия • гипертоническая ретинопатия • гипертонический криз • расслаивающая аневризма аорты.

Прогноз существенно зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.

Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия • I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца] • I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек • I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек • I15 Вторичная гипертензия • O10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период • O11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией

Гипертония, или артериальная гипертензия – состояние, характеризующееся стабильным, то есть выявленным при неоднократных измерениях, повышением артериального давления. Сопровождая многие заболевания, она считается фактором риска развития опасных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, включая инсульт и инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь, как основная причина рассматриваемой патологии, требует приема лекарственных препаратов, нормализации образа жизни пациента и питания.

Кровяное давление представляет собой силу, с которой циркулирующая кровь действует на стенки сосудов. Такое давление в момент сокращения сердца называется систолическим, а в период его расслабления – диастолическим. Диапазон нормальных значений для этих показателей достаточно широкий.

В ходе многочисленных наблюдений [1] ученые пришли к выводу, что риск сердечно-сосудистых осложнений возрастает при каждом дополнительном увеличении АД на 10 мм рт. ст. уже начиная с уровня 115/75 мм рт. ст. Однако целесообразным оказалось медикаментозное снижение давления лишь выше 140/90 мм. рт. ст., поэтому именно такое значение принимают за критерий определения артериальной гипертонии.

Причины

патологии почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, диабетическая нефропатия, стеноз почечных артерий;
эндокринные нарушения – новообразования надпочечников, поджелудочной железы или гипофиза, гиперфункция щитовидной железы, болезнь или синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома;
синдром обструктивного апноэ во сне;
пороки клапана или атеросклеротическое поражение аорты.

неправильное питание, включающее избыточное количество поваренной соли, насыщенных жиров и трансжиров, недостаток листовой зелени, овощей и фруктов в рационе;
ожирение;
патологии сердца и сосудов у близких родственников;
возраст старше 65 лет;
малоподвижный образ жизни;
хронический стресс;
вредные привычки – курение, чрезмерное употребление алкоголя.

Классификация

Если удалось выявить заболевание, приводящее к повышению АД, артериальная гипертензия называется вторичной или симптоматической. В случае неустановленной причины гипертония считается первичной, вызванной гипертонической болезнью.

I стадия. Отсутствуют явные признаки нарушения работы органов-мишеней, поражаемых при стабильном повышении АД – сердца, почек, артериальных и венозных сосудов.
II стадия. Присутствует один из перечисленных признаков или их совокупность, таких, как увеличение левого желудочка сердца, выраженное снижение скорости фильтрации в почках, альбумин в моче, увеличение толщины стенок сонных артерий или появление атеросклеротических бляшек в их просвете. При этом клинические проявления болезни могут отсутствовать.
III стадия гипертонии. Имеется одна или несколько патологий, связанных с атеросклеротическими процессами в сердце и сосудах – инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, стенокардия напряжения, атеросклероз артерий нижних конечностей, либо серьезное поражение почек, проявляющееся выраженным снижением фильтрации и/или значительной потерей белка с мочой.

Первая степень. Систолическое АД от 140 до 159 мм. рт. ст. и/или диастолическое – от 90 до 99 мм. рт. ст.
Вторая степень. Систолическое АД от 160 до 179 мм. рт. ст. и/или диастолическое – от 100 до 109 мм. рт. ст.
Третья степень. Систолическое АД более 180 мм. рт. ст. и/или диастолическое свыше 110 мм. рт. ст.

Симптомы

Часто повышение АД не сопровождается ухудшением самочувствия и может остаться незамеченным для пациента, поэтому так важно регулярно измерять артериальное давление, особенно лицам среднего и пожилого возраста.

головная боль, преимущественно утром после пробуждения;
кровотечение из носа;
кровоизлияние под слизистую оболочку глаза;
нарушение сердечного ритма;
расплывчатость зрения, мелькание мушек;
звон в ушах.

Осложнения

острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
стенокардия, инфаркт миокарда;
сосудистая деменция (слабоумие);
хроническая почечная и сердечная недостаточность;
атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей.

Диагностика

перед обследованием пациенту нужно посидеть несколько минут в тихом помещении, чтобы успокоиться;
размер манжеты тонометра должен соответствовать толщине руки, а само устройство – крепиться на уровне сердца;
выполняется по два измерения с интервалом в 1-2 минуты на каждой руке, при большой разнице в полученных цифрах производится дополнительный замер;
у пожилых пациентов, а также лиц, страдающих сахарным диабетом, или при подозрении на снижение АД в случае перемены положения тела замер проводится на первой и пятой минутах в положении стоя;
дополнительно выполняется измерение ЧСС в течение 30 секунд.

определение концентрации гормонов – тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона, антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, альдостерона.

суточное мониторирование артериального давления;
электрокардиографическое исследование;
эхокардиография;
холтеровское суточное мониторирование;
дуплексное сканирование брахиоцефальных, почечных или подвздошно-бедренных артерий;
ультразвуковое исследование почек и надпочечников;
осмотр глазного дна.

Лечение

При умеренном и низком риске возникновения сердечно-сосудистых осложнений больному рекомендуется только изменение образа жизни, коррекция рациона, снижение веса, повышение физической активности и специальная гимнастика при гипертонии, отказ от вредных привычек на фоне регулярного измерения АД. Нередко этих мероприятий бывает достаточно для нормализации кровяного давления.

Диета при гипертонии предполагает ограничение поваренной соли, кофеина, острых, соленых, копченых и пряных блюд, продуктов с высоким содержанием жира, субпродуктов, кондитерских изделий с масляным кремом и алкогольных напитков. Допустимо употреблять вне обострения заболевания не более 5 г соли в день. Рекомендуемая суточная норма жидкости – 1-1,2 литра.

В случае безуспешного немедикаментозного лечения в течение нескольких месяцев, а также при высоком риске возникновения осложнений прибегают к гипотензивной терапии с применением лекарств от гипертонии, цель которой – снижение АД менее 140/90 мм. рт. ст. Для больных сахарным диабетом или лиц, уже страдающих патологиями сердечно-сосудистой системы, уровень целевого давления еще ниже – 130/80 мм. рт. ст.

антагонисты кальция;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
блокаторы к ангиотензину II;
диуретики (мочегонные средства);
b-адреноблокаторы;
альфа-адреноблокаторы.

Профилактика

Профилактика обострений гипертонии включает своевременную диагностику и терапию болезней сердечно-сосудистой, нервной, мочевыделительной и эндокринной систем, неотступное следование всем рекомендациям врача, включая немедикаментозное лечение и прием медикаментов, а также регулярное измерение артериального давления.

История

Гипертоническая болезнь

Этиология:

Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.

Мембранный дефект - особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.

Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
Синдром обструктивного ночного апноэ.
Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Патогенез

В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.

Прессорные:

Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)

Депрессорные:

Простагландины
Калликрекин-кининовая
Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
Предсердный натрийуретический пептид

Гемодинамические факторы:

Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
Одновременное повышение МОК и ОПСС
Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме

Нейрогенные факторы:

Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF - гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин - группа пептидов (I, II, III, . ),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 - напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO - концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ - концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ - концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) - М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) - Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) - рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH - вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 - рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 - рецепторы мембран клеток для адреналина. В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.

Активация симпатоадреналовой системы:

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

Повышает тонус ГМК сосудов
Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
Увеличивает оцк

Нарушается сигнальная система G-белков
Снижается секреция NO
Увеличивается секреция активных форм кислорода
Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

Классификация

Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:

I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют. II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ. III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции. Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)

В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.

Клиника

Диагностика

Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:

Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
Островозникшее АД
Высокие цифры АД
Частые симпатоадреналовые кризы
АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
Минимальные изменения в осадке мочи

Обязательные исследования:

ОАК и ОАМ
Глюкоза плазмы крови натощак
Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
Клиренс креатинина
ЭКГ

Дополнительные исследования:

Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
ЭхоКГ
Исследование глазного дна
УЗИ почек и надпочечников
Рентгенография грудной клетки
Суточный мониторинг АД
Определение скорости пульсовой волны
Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
Количественная оценка протеинурии

Углубленные исследования:

Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
Выявление вторичных форм АГ
Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови

Лечение

Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний. Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.

Немедикаментозные методы лечения:

отказ от курения
нормализация массы тела
отказ от потребления алкоголя
снижение потребления поваренной соли
изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)

Медикаментозная терапия:

монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости

В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:

Ингибиторы АПФ:

Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
Пролекарства

По длительности действия:

Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл

Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.

Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа. Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.

Побочные эффекты:

Блокаторы АТ рецепторов:

Лозартан
Вальзартан
Ирбессартан
Кандесартан
Тазосартан
Телмисартан

Механизм:

блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.

Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):

Бета-адреноблокаторы:

Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.

Побочные действия:

Синусовая брадикардия
Синдром слабости синусового узла
АV блокада 2-3 степени
Гипотензия
Обострение бронхообструктивных заболеваний
Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
Нарушение половой функции
Синдром отмены

Антагонисты кальция:

Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)

Побочные действия:

Головокружение, головная боль
Приливы крови к лицу
Сердцебиение
Периферические отеки
Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
Запор, диарея, тошнота, рвота
Ухудшение углеводного обмена нифедипином

Тиазидные диуретики:

1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
2е поколение – метолазон
3е поколение – индапамид

Механизм действия:

На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.

Артериальная гипертензия (АГ) или гипертоническая болезнь, как принято называть это заболевание в России, это стойкое повышение артериального давления от 140 и выше систолического и от 90 и выше диастолического.

В 21 веке артериальная гипертония остается наиболее распространенным сердечно - сосудистым заболеванием и одной из основных причин инвалидизации и смертности.

Причины болезни

симптоматическая гипертензия, т.е. проявившаяся вследствие заболевания различных органов и систем (например, при патологии почек или надпочечников, гипоталамическом синдроме);
первичная или эссенциальная гипертензия, возникшая без очевидных установленных причин (чаще всего встречающаяся).

Также, одной из причин повышения АД, может стать прием некоторых групп препаратов, например: НПВС, оральные контрацептивы, стероидные гормоны.

Научно доказано, что какой бы не была причина повышения артериального давления, основной тактикой лечения является его снижение и стабилизация на целевых цифрах, так как это улучшает прогноз и предотвращает появление жизнеугрожающих осложнений.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы при повышении АД возможны на головные боли, головокружение, тошноту, боли в области сердца, сердцебиение, быструю утомляемость. Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. Именно поэтому гипертонию часто сравнивают с молчаливым убийцей, так как её эффекты на здоровье зачастую проявляются на поздней стадии болезни. Даже если страдающий гипертонией чувствует себя нормально, болезнь, если её не лечить, поражает почти все органов.

Диагностика АГ

Диагностика артериальной гипертензии и дальнейшее лечение больного невозможно без измерения артериального давления. Основные методы контроля АД: измерение АД в клинике, суточное мониторирование артериального давления (СМАД) и самоконтроль АД.

Диагноз гипертонической болезни устанавливается врачом в соответствии с современной классификацией и имеет 3 стадии, 3 степени и 4 группы риска и может быть уточнен только при обследовании, уточнении состояния органов - мишеней (наиболее часто страдающие при гипертонии) и наличии ассоциированных клинических состояний (перенесенного инсульта, инфаркта, отслойки сетчатки глаза и др.).

Степени артериальной гипертензии

140-159 и 90-99 - 1 степень или мягкая АГ;
159-179 и 100-109 - 2 степень (умеренная);
180 и 110 и более, соответственно - 3 степень.

Также выделяют изолированную систолическую АГ при повышении систолического АД более 140 мм.рт.ст. , а диастолического ниже 90 мм. рт. ст.

Лечение гипертонической болезни

Внимание! Изменение образа жизни может улучшить прогноз при артериальной гипертензии в не меньшей степени, чем идеально контролируемое с помощью препаратов артериальное давление.

Отказ от курения. Продолжительность жизни у курильщика в среднем на 10-13 лет меньше, чем у некурящих, причем основной причиной смерти становятся сердечно- сосудистые заболевания и онкология. Также известен факт, что выкуренная сигарета может стать причиной одномоментного повышения АД на 20-40 мм. рт. ст.
Соблюдение диеты. Низкокалорийная пища с употреблением большого количества растительной пищи поможет уменьшить вес. Известно, что каждые 10г лишнего веса повышают артериальное давление на 10 мм.рт.ст. Уменьшение употребления поваренной соли до 4-5 грамм в сутки доказано снижает уровень артериального давления поскольку при уменьшении соли уменьшается и задержка излишков жидкости сосудистом русле.
Физические нагрузки. Во многих проводимых исследованиях доказано, что регулярные физические нагрузки способствуют снижению средних цифр артериального давления. Больным АГ рекомендуются умеренные аэробных нагрузки (ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание) не менее 30 минут в течении 5-7 дней в неделю.

Медикаментозное лечение, согласно последним Европейским и Российским рекомендациям, проводиться пятью основными классами препаратов: диуретиками, антагонистами кальция, бета-блокаторами, ингибиторами ангиотензипревращающего фермента(АПФ), блокаторами рецепторов ангиотензина как в виде монотерапии, так и в определенных комбинациях.

Другие антигипертензивные препараты: ингибиторы ренина, препараты центрального действия и альфа блокаторы,ингибиторы минералокотикоидных рецепторов в настоящее время чаще назначаются в составе комбинированной терапии и практически не применяются в качестве монотерапии для лечения АГ.

Некоторые препараты более предпочтительны для конкретных ситуаций,в зависимости от возраста, пола пациента, клинического состояния на момент осмотра и наличия сопутствующих заболеваний. Также существуют рекомендации по оптимальным, рациональным и менее изученным комбинациям препаратов для снижения АД.

Неотложные состояния при артериальной гипертензии

Неотложные состояния при повышении АД (резкое ухудшение самочувствия: внезапная одышка вплоть до удушья, сильное головокружение, нарушения движения в конечностях или нарушения зрения) требуют оказания экстренной медицинской помощи и должны быть обязательно купированы специалистами, владеющими этими навыками.

Изолированное резкое повышение АД, без признаков неотложного состояния, чаще всего развивается на фоне перерыва или отказа от постоянной антигипертензивной терапии, снижения рекомендованной дозы препаратов, тревоги не требует госпитализации и нуждается в коррекции терапии лечащим врачом.

В заключении хочется отметить, что подбор антигипертензивных препаратов процесс очень сложный, чаще длительный, предполагающий большой объем специальных знании, требующий постоянного наблюдения , периодической коррекции и должен проводиться только врачом.

Читайте также: