Вирусы как переносчики генетической информации кратко

Обновлено: 04.07.2024

При нормальной транскрипции вирусной ДНК, интегрированной в хромосому клетки, могут транскрибироваться и расположенные рядом хозяйские гены. При обратной транскрипции вирусной РНК эти гены могут встроиться в хромосомы другого организма и оказаться в необычном для них окружении. Тем самым ретровирусы могут не только переносить гены, привнося в организмы дополнительную наследственную информацию, но и изменять работу хозяйских генов. Ретровирусы могут переносить гены между клетками одного организма, между организмами не только одного, но и разных видов или классов, когда половая гибридизация исключена. Поток генов между далекими организмами представляется очень реальным - на это указывает сходство у самых разных животных генов, одновременно входящих в состав ретровирусов. Сегодня вирусы рассматривают не только как возбудителей инфекционных болезней, но и как переносчиков генетической информации между видами. Кроме того, сам факт попадания вируса в живую клетку и перестраивание ее биохимических конвейеров на создание вирусного потомства если не убивает клетку, то не проходит для нее бесследно. Разрывы хромосом, изменения в порядке расположения генов, а также изменения в самих генах остаются в "генетической памяти" клеток, посещенных незваными пришельцами.

Дети в семье, как цветы, за ними нужен уход, но когда они вырастут - вы в убытке не останетесь! © Александр Дьяков ==> читать все изречения.

Многие вирусы способны не только приносить в организм хозяина свою наследственную информацию, но и изменять работу клеточных генов.

В процессе копирования вирусной ДНК иногда происходит частичное копирование и генетического материала хозяина.

В этом случае собранные вирусные частицы, покидающие клетку, будут уносить с собой копию некой наследственной информации хозяина

Таким образом, вирусы способны переносить гены между организмами разных видов, отрядов и даже классов, скрещивание которых в принципе невозможно.

В настоящее время вирусы рассматривают не только как возбудителей инфекционных болезней, но и как переносчиков генов между организмами.

Обзор

Человеческая Т-клетка (синий), атакованная ВИЧ (желтый). Вирус ориентирован на Т-клетки, которые играют важную роль в иммунной реакции организма против вторжений, таких как бактерии и вирусы.

Автор

Редакторы

Вопрос о происхождении вирусов

Существует три основные теории возникновения вирусов:

Зарождение жизни. Идея последнего универсального общего предка: каким он мог бы быть и что ему предшествовало?

Рисунок 1. Схема трехдоменной классификации, предложенная Вёзе. В основании этой схемы должен находиться последний универсальный общий предок (англ. last universal common ancestor, LUCA).

Самый сильный аргумент в пользу существования LUCA — сохранившаяся общая система экспрессии генов (передачи наследственной информации от гена с образованием РНК или белков), одинаковая для всех живущих организмов. Все известные клеточные формы жизни используют один и тот же генетический код из 20 универсальных аминокислот и стоп-сигналов, закодированных в 64 кодонах (единицах генетического кода). Трансляция генетической информации в процессе синтеза белков по заданной матрице выполняется рибосомами, состоящими из трех универсальных молекул РНК и примерно 50 белков, из которых 20 так же одинаковы для всех организмов.

В 2010 году американский биохимик Даглас Теобальд математически проверил вероятность существования LUCA [6]. Он выбрал 23 белка, встречающихся у организмов из всех трех доменов, но имеющих разную структуру у различных видов. И исследовал эти белки у 12 различных видов (по четыре из каждого домена), после чего использовал компьютерное моделирование различных эволюционных сценариев, чтобы понять, при каком из них наблюдаемая картина будет наиболее вероятной. Оказалось, что концепция, включающая существование универсального предка, значительно вероятнее концепций, где его нет. Еще более вероятна модель, основанная на существовании общего предка, но допускающая обмен генами между видами [7].

Предположение о том, что LUCA был прокариотической клеткой, похожей на современные, часто принимается по умолчанию. Однако мембраны архей и бактерий имеют разное строение (рис. 2). Получается, что общий предок должен был обладать комбинаторной мембраной. Новая информация о мембранах LUCA появилась в 2012 году, когда несколько групп ученых подробно проанализировали историю генов всех ферментов биосинтеза компонентов липидов у бактерий, архей и эукариот [8].

Рисунок 2. Строение мембранных липидов бактерий (справа) и архей (слева)

Родственными у архей и бактерий оказались ферменты для синтеза терпеновых спиртов и пришивания полярных голов к спиртам. Значит, эти реакции мог проводить и LUCA. Проще всего было предположить, что липиды LUCA состояли из одного остатка терпенового спирта, остатка фосфата и полярной группы (серина или инозитола). Подобные липиды были синтезированы искусственно. Образующиеся из них мембраны обладают высокой подвижностью по сравнению с современными мембранами, хорошо пропускают ионы металлов и малые органические молекулы. Это могло позволять древним протоклеткам поглощать готовую органику из внешней среды даже без транспортных белков.

Реконструкции LUCA методами сравнительной геномики указывают на то, что это должен быть сложный организм без обширного ДНК-генома (геном, состоящий из нескольких сотен РНК-сегментов или ДНК провирусного типа). Но даже если считать возможность существования общего предка доказанной, остается загадкой, в какой среде он мог бы появиться.

Рисунок 3. Сценарий вирусного мира в гипотезе доклеточного происхождения вирусов подпись

Предполагается, что идеальные условия для формирования жизни существовали вблизи термальных геоисточников (морских или наземных) в виде сети неорганических ячеек, обеспечивающих градиенты температуры и рН, способствующих первичным реакциям, и предоставляющих универсальные каталитические поверхности для примитивной биохимии [10].

Эти отсеки могли быть населены разнородной популяцией генетических элементов. Вначале сегментами РНК. Затем более крупными и сложными молекулами РНК (один или несколько белок-кодирующих генов). А позднее и сегментами ДНК, которые постепенно увеличивались (рис. 3).

Такие простейшие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала они должны были подчиняться индивидуальному отбору ввиду большого разнообразия. Но ясно, что важным фактором такого отбора была способность передавать генетическую информацию, то есть, копировать себя. Присутствие одновременно в одной ячейке молекул, способных копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом новых молекул, давало больше шансов выживать в каждой отдельной ячейке. И в такой системе рано или поздно должны были появиться паразитирующие элементы. А если это так, то вирусные элементы стоят у самых истоков эволюции [11].

Возникновение паразитов — неизбежное последствие эволюционного процесса

Рисунок 4. Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы. На втором этапе цепочки последовательностей начинают соединяться комплементарными связями сами с собой. В результате у двух видов (cat-C и cat-A) возникает вторичная структура молекулы, которая обладает каталитическим свойством. Она ускоряет собственную репликацию (или репликацию несвернувшихся соседей). Два вида при этом приобретают паразитические свойства (par-G и par-U). Пояснения в тексте.

Таким образом, паразитарные репликаторы способствуют эволюции разнообразия, вместо того, чтобы мешать этому разнообразию. Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов.

Согласно гипотезе Черной Королевы, чтобы поддержать свое существование в постоянно эволюционирующем мире, вид должен реагировать на эти эволюционные изменения и должным образом приспосабливаться к среде. Поэтому, если мы говорим о вирусах как о паразитах, мы обязаны представлять себе взаимоотношения вируса с хозяином. В борьбе с вирусом хозяева развивают новые защитные механизмы, а паразиты отвечают, развивая механизмы для атаки и взлома защиты. Этот процесс может длиться бесконечно либо до вымирания одной из противоборствующих сторон. Так множественные системы защиты составляют существенную часть геномов всех клеточных организмов, а взлом защиты — одна из основных функций генов у вирусов с большими геномами .

Механизмы клеточной защиты против вирусов

Механизмы защиты от вирусов стандартны, поскольку все вирусы уникальны, и приспособиться к каждому не представляется возможным. Это такие механизмы как:

Деградация РНК (вирусных и клеточных) — РНК-интерференция;
Угнетение синтеза белков (вирусных и клеточных);
Ликвидация зараженных клеток — апоптоз (программируемая клеточная смерть);
Воспаление.

Получается, что клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и/или структуру. Защитные реакции клетки — это в основном самоповреждающие механизмы.

Вирус заражает конкретную клетку потому, что его механизмы нападения направлены именно против данного типа клеток. Это такие механизмы как:

Угнетение синтеза клеточной РНК;
Угнетение синтеза клеточных белков;
Нарушение клеточной инфраструктуры и транспорта;
Подавление/включение апоптоза и других видов клеточной смерти.

Схемы защитных приемов клетки и противозащиты вирусов во многом идентичны. Вирусы и клетки применяют одни и те же приемы. Для подавления синтеза вирусных белков клетка использует интерферон, а чтобы подавить образование интерферона, вирус угнетает синтез белков.

Поскольку узнавание вируса неспецифическое, клетка не может знать намерения конкретного вируса. Она может бороться с вирусом лишь стандартными приемами, поэтому ее оборонные действия часто могут быть чрезмерными.

Понятие о вирусном геноме, типы вирусных генов, концепция генов-сигнатур

В исследовании, проведенном вирусологом Евгением Куниным и его коллегами [16], анализ последовательностей вирусных геномов выявил несколько категорий вирусных генов, принципиально отличающихся по происхождению. Можно обсуждать, какая степень дробности классификации оптимальна, но четко различаются пять классов, укладывающихся в две более крупные категории.

Гены с четко опознаваемыми гомологами у клеточных форм жизни:

Гены, присутствующие у узких групп вирусов (обычно это гены, гомологичные генам хозяев этих вирусов).
Гены, консервативные среди большой группы вирусов или даже нескольких групп и имеющие относительно отдаленные клеточные гомологи.

Таким образом, отличительные особенности генов-сигнатур:

Происхождение из первичного пула генов;
Наличие лишь очень отдаленных гомологов среди генов клеточных форм жизни, из чего можно сделать вывод, что они никогда не входили в геномы клеточных форм;
Необходимость для репродукции вирусов.

Из всего вышесказанного следует, что эти гены переходили от вируса к вирусу (или к элементу, подобному вирусу) на протяжении четырех миллиардов лет эволюции жизни, а вирусные геномы появились благодаря перемешиванию и подгонке друг к другу генов в гигантской генетической сети, которую представляет собой мир вирусов. Многочисленные гены клеточных форм жизни также пронизывают эту сеть, прежде всего благодаря геномам крупных вирусов, таких как NCDLV и крупным бактериофагам, которые позаимствовали множество генов от своих хозяев на разных этапах эволюции. Однако большинство заимствованных генов сами по себе не критичны для репликации и экспрессии вирусного генома (исключая некоторые случаи возможного неортологичного замещения генов-сигнатур); обычно эти гены участвуют во взаимодействии между вирусом и хозяином. Таким образом, несмотря на интенсивный взаимообмен генами с хозяевами, вирусы всегда происходят от других вирусов.

Вирусы, встроенные в геном, и горизонтальный перенос генов

В процессе эволюции многие вирусы встроились в геномы клеточных форм жизни путем горизонтального переноса генов (ГПГ). Впервые горизонтальный перенос был описан в 1959 году, когда ученые продемонстрировали передачу резистентности к антибиотикам между разными видами бактерий. В 1999 году Рави Джайн, Мария Ривера и Джеймс Лейк в своей статье писали о произошедшей значительной передаче генов между прокариотами [17]. Этот процесс, по-видимому, оказал некоторое влияние также и на одноклеточные эукариоты. В 2004 году Карл Вёзе опубликовал статью, в которой утверждал, что между древними группами живых организмов происходил массивный перенос генетической информации. В древнейшие времена преобладал процесс, который он называет горизонтальным переносом генов. Причем, чем дальше в прошлое, тем это преобладание сильнее [18].

Горизонтальный перенос генов — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Горизонтальная передача генов реализуется через различные каналы генетической коммуникации — процессы конъюгации, трансдукции, трансформации, переноса генов в составе плазмидных векторов, вирусов, мобильных генетических элементов (МГЭ).

Трансдукция — перенос бактериофагом (агентами переноса генов, АПГ) в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг [19]. Такой бактериофаг обычно переносит лишь небольшой фрагмент ДНК хозяина от одной клетки (донор) к другой (реципиент). В зависимости от типа трансдукции — неспецифической (общей), специфической или абортивной, геном фага или хозяина-бактерии может быть изменен тем или иным образом:

При неспецифической трансдукции (рис. 5) ДНК клетки-хозяина включаются в частицу фага (дополнительно к его собственному геному или вместо него);
При специфической трансдукции гены фага замещаются генами хозяина;
При абортивной трансдукции внесённый фрагмент ДНК донора не встраивается в ДНК хозяина-реципиента, а остаётся в цитоплазме и не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении он передаётся только одной из дочерних клеток и затем теряется в потомстве.

Рисунок 5. Схема общей трансдукции

Наиболее известным примером специфической трансдукции служит трансдукция, осуществляемая фагом λ. Поскольку этот фаг при переходе в состояние профага включается в хромосому бактерий между генами, кодирующими синтез галактозы и биотина, именно эти гены он может переносить при трансдукции.

Вот несколько примеров важных эволюционных событий, связанных с молекулярным одомашниванием:

Ферменты теломеразы, служащие для восстановления концевых участков хромосом, возможно, ведут свое происхождение от обратных транскриптаз, кодируемых ретровирусами и ретротранспозонами [22];
Белки RAG, играющие ключевую роль в системе адаптивного иммунитета, по-видимому, происходят от прирученных транспозаз — ферментов, кодируемых транспозонами;
Ген Peg10, необходимый для развития плаценты, был позаимствован древними млекопитающими у ретротранспозона (рис. 6) [23].

Рисунок 6. Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии. Ученые под руководством Рюичи Оно из Токийского медицинского университета Японии показали, что у мышей с выключенным геном Peg10 нарушается развитие плаценты, от чего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия [24].

В 2008 году в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека исследователи нашли два очень похожих друг на друга ретровирусных гена (их назвали ENVV1 и ENVV2), которые, по всей видимости, находятся в рабочем состоянии [25]. Это гены белков оболочки ретровируса. Каждый из них входит в состав своего эндогенного ретровируса (ЭРВ), причем все остальные части этих ЭРВ давно не функционируют.

Вирусные гены ENVV1 и ENVV2 у человека и обезьян работают в плаценте и, скорее всего, выполняют следующие функции:

Таким образом, как минимум три полезных применения нашли себе вирусные гены в плаценте приматов. Это показывает, что генетические модификации, которым ретровирусы подвергают организмы, в долгосрочной перспективе могут оказаться полезными или даже определить развитие вида. И с учетом всего вышесказанного древо доменов должно выглядеть как на схеме ниже (рис. 7).

Рисунок 7. Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева

Заключение

Возникновение паразитов — обязательная черта эволюционирующих систем репликаторов, а соревнование хозяев и паразитов движет эволюцию тех и других. Любой организм является результатом миллионов лет борьбы клеток с невероятно разнообразным миром вирусов. Их действия и их эволюция пронизывают всю историю клеточной эволюции, и сейчас меняется само наше представление о них. Когда-то вирусы считали деградировавшими клетками, но чем больше мы узнаем о вирусах, тем очевиднее, что их роль в общей эволюции значительна. И невероятно много нам еще предстоит узнать.

Все вирусы кодируются геномами, равно как и все живое на нашей планете, от бактерий до млекопитающих. Большинство вирусных геномов строится на основе ДНК, но некоторые – на основе РНК. На самом деле вирусы – это единственные организмы, использующие РНК-код. Это заставляет некоторых биологов думать, что вирусы могли появиться на гипотетическом этапе эволюции, известном как РНК-мир, который, как считают сторонники этой теории, предшествовал нашему миру, построенному на базе ДНК. РНК в отличие от ДНК может реплицироваться без помощи белковых энзимов. Соответственно для перехода от первичного бульона химических веществ к самовоспроизведению на основании РНК потребовался бы совсем крохотный шаг. Вирусы являются облигатными паразитами, то есть всегда рождаются в клетках своих носителей. Они умирают, как и бактерии, под влиянием нагревания или токсичных химикатов. Они также проходят жизненные циклы, включающие репродуктивную фазу, что является еще одной базовой характеристикой живого организма. Следующий и, вероятно, самый важный вопрос звучит так: развиваются ли вирусы в соответствии с установленными эволюционными механизмами? Да, именно так они и делают.

Геномы вирусов мутируют быстрее, чем геномы любых других известных нам организмов. Этим частично объясняется, почему человеческому организму так сложно бороться с вирусом ВИЧ-1. Через год или два после инфицирования в одном пациенте развиваются миллионы различных модификаций вируса. Сами по себе вирусы не обладают эпигенетическими системами наследования, но иногда, проникая в ядра клеток носителя, они захватывают его систему. Способны ли они на гибридизацию? И снова можно привести множество ярких примеров – вспомните хотя бы новые пандемические вирусы гриппа, которые регулярно сеют панику во всем мире. Доступна ли вирусам симбиотическая эволюция, или, говоря научным языком, генетический симбиогенез? Ниже я расскажу, почему они являются идеальным примером этого явления.

Итак, почему некоторые ученые настаивают, что вирусы нельзя отнести к живому миру? Насколько я понимаю, это представление развивалось исторически на основании неверной предпосылки о возникновении вирусов.

Когда в середине ХХ века ученые пытались дать определение жизни, мы знали о вирусах еще очень мало, и биологи пришли к договоренности о том, что минимальным требованием к признанию организма живым должно являться наличие клеточной мембраны, внутри которой содержатся энзимные и биохимические средства для обмена веществ. Мне кажется, что создатели этого определения специально приложили усилия, чтобы исключить вирусы из понятия живого. Почему существо, имеющее клеточную мембрану, считается живым, а существо с вирусной оболочкой – нет? Что касается требования о наличии внутреннего обмена веществ, то на это способно лишь небольшое количество так называемых автотрофных бактерий. Выживание всех прочих форм жизни, включая нас самих, зависит от основных аминокислот, жирных кислот и витаминов, которые они получают из других организмов. Некоторые ученые считают, что вирусы следует исключить из мира живого из-за их паразитической природы, но ведь и многие виды бактерий также являются облигатными паразитами.

ВИЧ-1, основной возбудитель заболевания, часто распространяется при незащищенном половом контакте (вагинальном, анальном или оральном). Вирус проникает в организм человека через ткани слизистых. Он также может напрямую попасть в кровь, если зараженный и здоровый человек воспользуются одним и тем же оборудованием для инъекций, и передаться от матери ребенку во время беременности, родов и кормления грудью. Даже на этом эпидемическом этапе, когда вирус действует как эгоистичный генетический паразит, уже можно говорить о начале симбиотической эволюции. Международные исследования показали, что скорость прогрессирования болезни у зараженных людей зависит от подтипа гена человека, известного под названием HLA-B. Это один из генов, определяющих характер иммунного ответа при трансплантации органов. Распределение подтипов HLA-B по человеческой популяции влияет на эволюцию вируса, а сам вирус за счет летальности некоторых подвидов одинаковых подтипов генов изменяет генофонд человечества.

Точно так же, как колибри и цветы, люди и вирусы влияют на эволюцию друг друга. Именно такого паттерна можно ожидать от симбиотического эволюционного развития.

Это не означает, что вирус одновременно не развивается самостоятельно или того же не происходит с человечеством. В то же время естественный отбор начинает влиять не только на людей и вирусы по отдельности, но и на симбиоз в целом. Вирусологи называют этот паттерн паразитического взаимодействия коэволюцией. С симбиологической точки зрения мы наблюдаем, как союз, начавшийся с паразитизма, со временем может превратиться во взаимовыгодное сотрудничество.

Вирус ВИЧ-1 выборочно поражает иммунные клетки – лимфоциты, носящие название CD+T-хелперы. Мембраны этих клеток содержат важный иммуноглобулин CD4, который способствует слиянию клетки и вирусной оболочки. Так, вирусный геном проникает в ядро, где собственный энзим вируса, называемый обратной транскриптазой, превращает РНК-геном вируса в его ДНК-эквивалент, а затем с помощью энзима интегразы интегрирует его в геном ядра. Это удивительное влияние геномов вируса и носителя является важным шагом. После него вирус может отдать геному носителя команду производить дочерние вирусы, которые будут распространяться на другие клетки и повторять тот же процесс. Таким образом вирус будет постепенно двигаться по крови и тканям зараженного человека.

Точно так же, как ретровирус вводит свой геном в клетки CD4, многие ретровирусы поступают с зародышевыми клетками своих носителей, то есть со сперматозоидами и яйцеклетками. Это можно наблюдать на примере эпидемии ретровируса, поразившей коал в восточной части Австралии примерно 100 лет назад. Эта острая инфекция показывает нам, какой ужасной силой может обладать вирус, передающийся половым путем. Вирусологи подтверждают, что заражены уже все животные на севере страны, и эпидемия движется на юг. Со временем все коалы, кроме островных популяций, окажутся зараженными этим вирусом. Из-за вируса у животных развивается лейкемия и лимфосаркома, и уровень смертности очень велик. Изначально биологи беспокоились, что из-за эпидемии австралийским коалам может грозить вымирание, но, судя по всему, этого не произойдет. Ретровирус уже воздействует на половые клетки коал, так что в хромосомах этих животных уже присутствует от 40 до 50 вирусных локусов, которые они передадут потомкам. Так как голобионтический геномный союз имеет место в рамках ядерного, а не митохондриального генома, вставки ретровируса в геном коалы будут наследоваться в соответствии с классическими законами Менделя.

На сегодня вирус ВИЧ-1 еще не проник в половые клетки человека. Некоторые вирусологи полагают, что это невозможно, потому что ВИЧ принадлежит к подгруппе ретровирусов, называемых лентивирусами, которые не проходят процесс эндогенеза. Однако недавно лентивирусы были обнаружены в половых клетках европейских кроликов и мадагаскарских лемуров, которые, как и мы, являются приматами. Станет ли ВИЧ когда-нибудь частью нашего организма – неизвестно. Мы знаем, что множество ретровирусов попадали в зародышевые линии человека и его предков и влияли на эволюцию нашего генома, поэтому около 9 % его на сегодня состоит из ретровирусной ДНК. Ретровирусы, способные захватывать геном своего млекопитающего хозяина, называются эндогенными ретровирусами, или ЭРВ (ERV), в то время как разнообразные инфицирующие ретровирусы носят название экзогенных. Эндогенные ретровирусы человека обозначаются аббревиатурой ЭРВЧ (HER-V). Она объединяет от 30 до 50 семейств вирусов, которые в свою очередь подразделяются на более чем 200 групп и подгрупп. Последние из этих эволюционных линий, попавшие в геном предков человека, называются HERV-K, десять их подтипов являются исключительно человеческими.

Каждое семейство и подсемейство ЭРВЧ было приобретено нами в ходе отдельного процесса геномной колонизации, вторжения, произошедшего во время поразившей наших предков ретровирусной эпидемии. Учитывая, что мы видим сегодня на примере СПИДа и эпидемии коал, можно представить довольно мрачную картину выживания раннего человечества между волнами заболеваний. Когда две группы ученых восстановили первоначальный геном последнего ретровируса, обосновавшегося в человеческом организме, они обнаружили, что им был крайне заразный экзогенный ретровирус, обладающий патогенным потенциалом в тканевых культурах. Приятно понимать, что мы являемся наследниками победителей. Но сегодня нам следует учитывать последствия воздействия ретровирусов, которые все еще продолжают проникать в развивающийся человеческий геном.

Когда ретровирус захватывает половую клетку, он действует как паразит, и геном носителя начинает борьбу против его нападения. Эта борьба продолжается даже в том случае, если защитникам приходится то и дело менять оружие, когда вирусный геном уже колонизировал зародышевую линию и создал вирусные локусы в хромосомах. Антитела уже не будут эффективны против такого генома, поэтому в дело вступят другие приемы деактивации вирусных локусов, например эпигенетическое глушение, о котором я расскажу подробнее в следующей главе. Но такие эпигенетические меры, как метилирование вирусных локусов, не являются окончательным решением для подавления патогенного вируса. Для постоянного глушения потребуются мутации – либо наносящие вред вирусным генам и регуляторным регионам, либо вводящие нежелательные генетические последовательности в вирусный геном. В то же время постоянное присутствие вирусного генома в зародышевой линии носителя, зачастую в виде множества копий, распределенных по хромосомам, вводит новые возможности для симбиотического генетического взаимодействия между двумя разными геномами. С течением времени количество таких возможностей возрастает.

Обратите внимание: несмотря на то, что вирус и его носитель являются независимыми субъектами эволюции, они знакомы друг с другом. Более того, они имеют общую паразитическую историю, в течение которой вирус сумел создать множество стратегий для манипулирования иммунной системой носителя и физиологией его клеток. Во всех этих стратегиях важную роль играет вирусная оболочка, кодируемая вирусным геном env. В то же время человеческий геном, и в частности его защитные системы (некоторые из них являются неизменными, а некоторые – крайне изменчивыми и адаптивными), также разработал много способов отслеживания и обезвреживания вирусов, их инородных белков и генов.

Об авторе:
Dr Frank Ryan – Medical Adviser to Sheffield PCT; Honorary Research Fellow in Evolutionary Biology, Department of Animal and Plant Sciences, Sheffield University.

Рис. 46. Вирусы: строение и разнообразие

Рис. 47. Жизненный цикл вирусов (А) и электронная фотография бактериофага (Б)

Размножение вирусов. Ни один из известных на сегодняшний день вирусов не способен к самостоятельному существованию. Обычно вирус сначала связывается с поверхностью клетки-хозяина, а затем или проникает внутрь целиком (путём эндоцитоза), или с помощью специальных приспособлений вводит в клетку свою нуклеиновую кислоту (рис. 47, 48). Попав в клетку, генетический материал вируса взаимодействует с ДНК хозяина таким образом, что клетка сама начинает синтезировать необходимые вирусу белки. Одновременно происходит копирование наследственного материала паразита, и в цитоплазме заражённой клетки начинается самосборка новых вирусных частиц. Готовые вирусные частицы покидают клетку или постепенно, не вызывая её гибели, но изменяя работоспособность, или одновременно в большом количестве, что приводит к разрушению клетки.

Рис. 48. Бактериофаги на поверхности клетки-хозяина (электронная фотография)

Вирусы как возбудители болезней. Вирусы способны поражать и эукариотические, и прокариотические клетки. Вирусы, инфицирующие бактерий, называют бактериофагами. Вирусы вызывают множество различных заболеваний у животных, растений и грибов, причём каждый из них имеет своего собственного специфического хозяина. Вирус табачной мозаики, например, поражает растения табака, вызывая образование на листьях характерных пятен – это места отмирания тканей. Вирус оспы поражает только эпителиальные клетки, а вирус полиомиелита – клетки нервной ткани. Вирусными заболеваниями человека являются также грипп, корь, краснуха, гепатит, ветряная оспа, бешенство, герпес, СПИД и многие другие.

СПИД. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД), впервые был выделен в США в 1981 г. К 2000 г. число инфицированных этим вирусом уже превысило 30 млн человек. В настоящее время болезнь очень быстро распространяется в Азии, Африке, а также в Центральной и Восточной Европе.

ВИЧ относят к группе ретровирусов, генетическим материалом которых является РНК (рис. 49). Обычно перенос генетической информации в клетке идёт в направлении от ДНК к РНК (транскрипция). У ретровирусов при попадании в клетку-хозяина происходит противоположный процесс, так называемая обратная транскрипция, при которой на основе вирусной РНК синтезируется ДНК, которая затем встраивается в ДНК хозяина.

Рис. 49. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ): А – модель вируса; Б – схема строения; В – электронная фотография

Рис. 50. Жизненный цикл вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)

Обычно ВИЧ передаётся вместе с кровью или спермой. В 90 % случаев заражение происходит при половом контакте, при этом риск заражения увеличивается пропорционально увеличению числа половых партнёров. Многократное использование одного и того же шприца приводит к быстрому распространению вируса среди наркоманов. ВИЧ может попасть в организм человека при контакте с кровью больного, например при обработке ран. Существует вероятность заражения при переливании крови, не прошедшей тестирование на присутствие ВИЧ. От ВИЧ-инфицированной матери вирус может через плаценту попасть в кровь плода или передаться новорождённому при кормлении грудным молоком. Но воздушно-капельным путём и при рукопожатии этот вирус не распространяется.

ВИЧ – это вирус, поэтому антибиотики, которые используют при лечении бактериальных инфекций, в данном случае бессильны. Современная медицина разрабатывает лекарственные средства, которые подавляют репликацию ВИЧ, но их использование имеет много побочных эффектов и перспективы их применения пока неясны. Разработка вакцины против ВИЧ тоже имеет определённые сложности; это связано с особенностями строения данного вируса и тяжестью заболевания, которое он вызывает. На сегодняшний день важным направлением в лечении СПИДа является восстановление иммунной системы инфицированных.

Пока не существует эффективных способов лечения этого заболевания, лучшим способом защиты от СПИДа является соблюдение мер предосторожности:

– следует избегать случайных половых связей, а при половых контактах изолировать себя от спермы и крови партнёра при помощи презерватива;

– в больницах, стоматологических клиниках, поликлиниках и косметических салонах необходимо использовать одноразовые шприцы, а инструменты многоразового применения тщательно стерилизовать, соблюдая все необходимые условия;

– донорскую кровь следует проверять на наличие антител к ВИЧ.

Вирусы как переносчики генетической информации. Существует гипотеза, что вирусы – это генетический материал, некогда покинувший клетку, но сохранивший способность к самовоспроизведению при возвращении в неё. Следовательно, в процессе эволюции вирусы возникли позже появления клеточной формы, а любое вирусное заражение надо рассматривать как получение клеткой некой чужеродной генетической информации.

Многие вирусы способны не только привносить в организм хозяина свою наследственную информацию, но и, встраиваясь в ДНК хозяина, изменять работу клеточных генов. В процессе копирования вирусной ДНК иногда происходит частичное копирование и генетического материала хозяина. В этом случае новые собранные вирусные частицы, покидающие клетку, будут уносить с собой копию некой наследственной информации хозяина. Таким образом вирусы могут переносить гены между организмами разных видов, отрядов и даже классов, скрещивание которых в принципе невозможно. В настоящее время вирусы рассматривают не только как возбудителей инфекционных болезней, но и как переносчиков генов между организмами.

Вопросы для повторения и задания

1. Как устроены вирусы?

2. Каков принцип взаимодействия вируса и клетки?

3. Опишите процесс проникновения вируса в клетку.

4. В чём проявляется действие вирусов на клетку?

5. Используя знания о путях распространения вирусных и бактериальных инфекций, предложите пути предотвращения инфекционных заболеваний.

6. Предложите несколько разных классификаций вирусов. Какие критерии вы положили в основу этих классификаций? Сравните свои классификации и классификации, которые создали ваши одноклассники.

Подумайте! Выполните!

1. Объясните, почему вирус может проявить свойства живого организма, только внедрившись в живую клетку.

2. Почему вирусные заболевания имеют характер эпидемий? Охарактеризуйте меры борьбы с вирусными инфекциями.

3. Выскажите своё мнение о времени появления на Земле вирусов в историческом прошлом, учитывая, что вирусы могут размножаться только в живых клетках.

4. Объясните, почему в середине XX в. вирусы стали одним из главных объектов экспериментальных генетических исследований.

5. Какие сложности возникают при попытках создать вакцину против ВИЧ-инфекции?

6. Объясните, почему перенос вирусами генетического материала от одного организма к другому называют горизонтальным переносом. Как тогда, по вашему мнению, называют передачу генов от родителей детям?

Работа с компьютером

Обратитесь к электронному приложению. Изучите материал и выполните задания.

Узнайте больше

Вироиды. В природе обнаружены инфекционные агенты гораздо меньше вирусов – вироиды. Они состоят только из молекулы кольцевой РНК и лишены каких-либо оболочек. Самые малые вироиды имеют длину всего 220 нуклеотидов. Вироиды обнаружены в клетках многих растений. Считается, что они представляют собой вырезанные участки иРНК, которые приобрели способность к репликации. При этом они не работают, как иРНК, и не кодируют белки.

Попадая в клетки растений, вироиды вмешиваются в работу генома клетки-хозяина и вызывают серьёзные заболевания растений. Так погибли миллионы кокосовых пальм на Филиппинах во второй половине XX в. Периодически от вироидов серьёзно страдают посадки картофеля, цитрусовых, огурцов, декоративных цветов и других диких и сельскохозяйственных растений. В животных клетках и у человека вироиды пока не обнаружены.

Вирусы и рак. Многие вирусы способны, проникая в клетки организма, встраивать свой геном в геном клетки, вызывая тем самым серьёзные нарушения в работе генетического аппарата нормальных клеток. В результате может произойти превращение нормальной клетки в раковую.

У многих животных (рыб, амфибий, птиц, млекопитающих) обнаружены десятки вирусов, вызывающих раковые заболевания. У человека обнаружены целые группы онковирусов. Полагают, что около 15 % опухолей человека провоцируются вирусной инфекцией.

Повторите и вспомните!

Человек

Иммунитет. Белки или полисахариды вирусов, попадающих в организм, являются антигенами. Антигены – это любые чужеродные вещества, которые при проникновении в организм воспринимаются как генетически чужеродные и вызывают иммунную реакцию. Иммунитетом называют способность организмов защищаться от болезнетворных микроорганизмов, вирусов и иных чужеродных тел и веществ, сохраняя тем самым постоянство своего состава и свойств.

Существует несколько видов иммунитета. Если иммунитет существует или возникает у человека без каких-либо специальных воздействий, его называют естественным. Иммунитет, полученный путём использования медицинских средств, носит название искусственного.

Естественный врождённый иммунитет одинаков у всех особей вида и передаётся по наследству, т. е. генетически закреплён. Так, человек не болеет многими болезнями, которые встречаются у животных. Например, человек никогда не заболеет собачьей чумкой, так же как собака не заболеет гриппом.

Искусственный пассивный иммунитет возникает при введении человеку лечебной сыворотки, которая уже содержит готовые антитела против возбудителя. Это особенно важно в том случае, если заражение уже произошло. Пассивный иммунитет нестойкий, сохраняется в течение 4–6 недель, на протяжении которых антитела постепенно разрушаются.

Ваша будущая профессия

1. Докажите, что базовые знания о процессах, происходящих на молекулярном и клеточном уровнях организации живого, необходимы не только биологам, но и специалистам в других областях естественных наук.

Читайте также: