Учение о стрессе как фактор снижения иммунитета селье кратко
Обновлено: 07.07.2024
Наша иммунная система защищает организм от чужеродных белков, бактерий и вирусов с помощью лимфоцитов – главных клеток иммунитета, имеющих различные функции.
Эти клетки перемещаются внутри нашего тела по лимфатическим и кровеносным сосудам, а также могут быть сосредоточены в органах иммунной системы:
- тимусе;
- костном мозге;
- селезенке.
Каждый из этих органов иннервирован, то есть способен обмениваться информацией с нервной системой, и изменять активность ответа на инородные тела под влиянием различных стимулов.
Некоторые ученые называют нашу иммунную систему сенсорным органом или “шестым чувством” из-за её возможности воспринимать определённые сигналы, исходящие от чужеродных белков.
Интенсивность этих сигналов регулируется нашим мозгом, и стресс играет не последнюю роль в данном процессе.
Как стресс влияет на функции иммунной системы?
Существует два вида стресса: первый активирует защитные функции, второй их угнетает. Представим, что вы подверглись слабому стрессорному воздействию. Например, увидели любимого человека (радость — это тоже стресс). Такое кратковременное и относительно слабое стрессорное воздействие временно активирует функции иммунной системы:
- образуется больше антител;
- стимулируется процесс размножения клеток иммунной системы и др.
Однако при сильном стрессе (дистрессе), связанным с негативными событиями, наблюдается обратная картина. Важную роль играет значимость стрессового события и личностные особенности – у всех разный порог стресса, устойчивость к нему и стратегии поведения.
Реакция на стресс реализуется нервной и эндокринной системами. В частности, происходит выброс гормона кортизола. Всегда считалось, что его высокий уровень угнетает иммунную систему.
Но недавно ученые получили экспериментальные данные, опровергающие эту гипотезу. На самом деле, при дистрессе нарушается функциональное взаимодействие между нервной и иммунной системой. Это ведет к развитию синдрома хронической усталости – заболеванию, при котором человек постоянно ощущает слабость, часто болеет и быстро устает.
Лучший способ борьбы с этим эффектом — уменьшение уровня дистресса. Старайтесь смягчать свою реакцию с помощью психотерапии, и снижать негативные последствия для иммунитета – приём витаминов и микроэлементов, дефицит которых может вызывать хроническую усталость.
Историческое развитие медицинской концепции стресса, эксперименты Селье. Стадии развития и нейровегетативные механизмы стресса. Эпидемиологические и медико-социопсихологические исследования. Группы стрессоров, крайности в восприятии понятия "стресс".
| Рубрика | Психология |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 21.08.2015 |
| Размер файла | 34,2 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Историческое развитие медицинской концепции стресса
Ганс Селье (1907-1982) -- врач по образованию, ученый-биолог с мировым именем, был директором института экспериментальной медицины и хирургии, который назывался с 1976 года Международным институтом стресса. стресс селье эксперимент нейровегетативный
Г. Селье получил образование на медицинском факультете Пражского университета, после чего продолжил учебу в Риме и Париже. Вынужденный эмигрировать из предвоенной Европы за океан, он в 1932 г. обосновался в Канаде, там и была сформулирована универсальная концепция стресса.
При изучении механизмов стресса Г. Селье выявил роль гормонов в стрессорных реакциях и тем самым установил их участие в неэндокринных заболеваниях.
Предпосылки возникновения учения о стрессе
· Повышение системного артериального кровяного давления, ускорение кровообращения, возрастание минутного объема сердца и частоты сердечных сокращений, коронарная артериальная гиперемия;
· Гиперемия в работающих мышцах, сердце и мозге и относительная ишемия -- в неработающих органах, например -- коже
· Ускорение обмена веществ, калоригенный эффект;
· Увеличение скорости липолиза, гликолиза и гликогенолиза в мышцах, ограничение синтеза гликогена;
· Увеличение мышечной силы и повышение умственной активности путём ускорения проведения импульсов и сокращения латентных периодов в нейронах ЦНС;
· Вторичная катехоламинзависимая активация секреции и продукции ряда гормонов: тироидных, паратироидного, кальцитонина, эритропоэтина, глюкагона.;
· Ускорение свёртываемости крови;
· Стимуляция продукции ренина, ограничение диуреза и активация реабсорбции натрия и воды -- волюмосберегающая реакция почек;
· Расслабление гладких мышц бронхиального дерева и повышение бронхиальной проводимости, релаксация гладких мышц ЖКТ и мочевого пузыря, сокращение гладких миоцитов в селезёнке и матке.
Детально описав нейровегетативные механизмы неспецифического ответа на повреждение или его угрозу, как реакцию -- борьбы или бегства, Кэннон и его школа (1932) не уделили никакого внимания ни коре надпочечников, ни гипофизу, прежде всего потому, что гормоны этих желез, в отличие от открытого и химически структурированного Дж. Тэйкэмайном в 1901 г. адреналина, в тот период ещё не были известны. Адреналин же идентифицирован в медуллярной части надпочечников еще в 1904 г. (Т. Р. Эллиот). В 1926 г. Селье на втором курсе медицинского факультета впервые столкнулся с проблемой стереотипного ответа организма на любую серьезную нагрузку. Он заинтересовался, почему у больных, страдающих разными болезнями, так много одинаковых признаков и симптомов. И при больших кровопотерях, и при инфекционных заболеваниях, и в случаях запущенных форм рака наблюдались общие симптомы недомогания, потери аппетита и мышечной силы, апатия, слабость, снижение массы тела, болезненный внешний вид. и т.д
Эксперименты Селье. Стадии развития стресса
Таким образом, Г. Селье развитие стресса во времени разделил на три стадии:
1) реакция тревоги;
2) стадия резистентности;
3) стадия истощения.
Нейровегетативные механизмы стресса
Уже в 1937 г. было выяснено, что стресс препятствует воспалению и сдерживает проявления аллергии, что Селье трактовал, как приоритет системной адаптации над местным ответом в чрезвычайных условиях. К 1938 г. стало очевидно, что основные проявления стресса снимаются после адреналэктомии, хотя катаболическая перестройка обмена частично сохранялась. Так как активация и гиперплазия коркового вещества надпочечных желёз не блокировалась их денервацией, но была невозможна у гипофизэктомированных животных, последовал вывод, что она зависит от АКТГ, существование которого к тому времени уже доказали Б. М. Аллен и Ф. Смит.
Эти выводы из концепции стресса имели большое значение для понимания полиэтиологической природы многих болезней
Эпидемиологические и медико-социопсихологические исследования
К началу семидесятых годов гормонально-метаболические характеристики стадии тревоги при стрессе и механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикоидов и катехоламинов, равно как и анатомо-физиологическая характеристика гипоталамо-гипофизарной системы, были, в основном, изучены.
Следующим этапом в развитии медицинской концепции стресса явились эпидемиологические и медико-социо-психологические исследования, подтвердившие и конкретизировавшие применимость теории стресса для целей здравоохранения. Сформировались представления, согласно которым последовательное чередование трёх классических фаз стресса, которые наблюдались Селье в экспериментальных условиях, при действии сильных стрессоров, не всегда присутствует при естественных стрессорных реакциях. В естественных или клинических условиях стрессовое воздействие представляет собой не одноразовый акт, а длящийся процесс, поскольку стрессор оставляет психоэмоциональный след, к которому память индивида возвращается неоднократно. Поэтому стрессорный акт многократно преломляется через аппарат индивидуальной реактивности, что может серьёзно изменить степень патогенности стресса. Исследования здоровья мигрантов количественно подтвердили мысль Селье о стрессогенности изменений привычных установок и существовании болезней адаптации. Этапное значение имели работы норвежских и американских авторов, выработавших объективизированную стандартную шкалу для оценки анамнестических и эпидемиологических данных о роли стрессов в возникновении и проявлении болезней у человека. Р. Рахе и соавторы (1972) на основании обследования анамнеза множества туберкулёзных больных выделили 43 жизненных события, провоцирующих стресс и достоверно связанных с возникновением, обострением и осложнениями заболевания.
Стрессогены
Другая группа стрессоров -- потенциально опасные раздражители. Если вы увидели в метре от себя змею -- этого достаточно для срабатывания стрессорных стереотипов. Стресс начинается до причинения реального повреждения, если на основе опыта, в частности, условных рефлексов, организм предполагает существование опасности.
Пытаясь очертить рамки стресса, различные исследователи сталкивались с трудностями объективного характера -- столь неспецифическое воздействие вызывает такую метаболическую перестройку, которая затрагивает все аспекты обмена веществ. Поэтому, трудно сказать, какой орган или система органов остаётся от стресса в стороне. Это привело к включению в перечень нейроэндокринных механизмов стресса деятельности множества гормонов и иных регуляторов. Но если, хотя бы в чисто дидактических целях, очертить круг обязательных участников стресса, то мы придём к заключению, что имеются такие звенья, без мобилизации которых стресс в целом состояться не может. Это гипоталамус, гипофиз, надпочечники и вегетативная нервная система.
Развитие реакции на стресс. Обобщение
Сегодня уже никто не сомневается в том, что стрессовая реакция у человека возникает благодаря сложному взаимодействию в нейроэндокринной системе. В самых общих чертах эта реакция характеризуется усиленной секрецией катехоламинов и глюкокортикоидов (прежде всего кортизона) надпочечниками. Каким же образом развивается эта реакция на стресс? Сигнал о каком-то воздействии мгновенно поступает в кору больших полушарий головного мозга, откуда импульс посылается в гипоталамус. Именно в гипоталамусе расположены высшие координирующие и регулирующие центры вегетативной нервной и эндокринной систем; там чутко улавливаются малейшие нарушения, возникающие в организме. В любой неблагоприятной ситуации гипоталамус мобилизует все находящиеся под его контролем защитные силы.
Под гипоталамусом находится гипофиз, который относится к эндокринной системе. Он синтезирует целый ряд гормонов, некоторые из них влияют на деятельность других эндокринных желез. К этим тропным гормонам относятся адренокортикотропный гормон, воздействующий на кору надпочечников, тиреотропный гормон, регулирующий функцию щитовидной железы, и гонадотропные гормоны, стимулирующие функцию половых желез. Кроме того, гипофиз синтезирует гормоны, которые непосредственно воздействуют на организм, например гормон роста (соматотропный гормон) и пролактин. Синтез и секреция гормонов гипофиза регулируются гормонами гипоталамуса, которые попадают в гипофиз по особым, соединяющим эти отделы кровеносным сосудам. Оказалось, что в гипоталамусе есть особые клетки, выделяющие сложные химические соединения, так называемые рилизинг-факторы.
При воздействии стрессора стрессорная реакция развивается следующим образом: в кровь начинает поступать аварийный гормон -- адреналин, который через определенные участки гемато-энцефалического барьера проникает в задние ядра гипоталамуса и вызывает в чувствительных к нему клетках состояние возбуждения. Это возбуждение по нервным и химическим путям доходит до клеток, вырабатывающих рилизинг-факторы, в результате в гипоталамусе образуется кортикотропин -- рилизинг-фактор, который стимулирует в передней доле гипофиза синтез адренокортикотропного гормона, последний, в свою очередь, стимулирует корковый слой надпочечников к продуцированию и секреции глюкокортикоидов.
Многие ученые считают, что некоторые положения учения Г. Селье о стрессе в настоящее время устарели и утратили научное значение. С моей точки зрения такое утверждение в лучшем случае некорректно, а в худшем -- беспринципно. Теория Г. Селье гениальна и бессмертна.
Концепция Г. Селье, по мнению академика В.В. Парина (1966), во многом изменила принципы лечения и профилактики целого ряда заболеваний; взгляды его, встреченные вначале не без возражений, нашли сейчас самое широкое распространение. В целом учение известного канадского ученого можно считать одним из самых фундаментальных, и главное плодотворных для развития науки теоретических построений современной медицины.
Список литературы
1. Абрамов Ю.Б. Особенности эмоционального стресса у крыс в сигнальной и бессигнальной ситуациях// Стресс и его патогенетические механизмы: материалы всесоюз. симпоз.- Кишинев: Штиинца, 1973.- с.46-47.
2. Апчел В.Я, Цыган В.Н. Стресс и стрессоустойчивость организма.- СПб.: Питер, 1999.- 86 с.
3. Вальдман А.В., Козловская М.М., Медведев О.С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса.- М.: Медицина, 1979.- 359с.
4. Геллгорн Э. Регуляторные функции автономной нервной системы.- М., 1948.
5. Гуревич П.С. Психология: учеб. пособие. М.: Знание, 1999.- с.104-108.
6. Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология высшей нервной деятельности.- Ростов-на-Дону: Феникс, 2002.- с.360-372.
7. Китаев-Смык Л.А. Психология стресса.- М.: Наука, 1983.- 386 с.
8. Марищук В.Л., Евдокимов В.И. Поведение и саморегуляция человека в условиях стресса. - СПб.: Сентябрь, 2001.-
9. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и нагрузкам.- М.: Медицина, 1993.- 256 с.
11. Рейковский Я. Экспериментальная психология эмоций.- М.: Прогресс, 1979.- 392 с.
12. Савченков Ю.И. Основы психофизиологии: учеб. пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007.- с.267-271.
13. Самоукина Н.В. Психология и педагогика профессиональной деятельности. - М., 1999.- с.186-213.
14. Сапов И.А., Солодков А.С., Щеголев В.С. Влияние походов кораблей на функциональное состояние и работоспособность моряков// Физиология подводного плавания и аварийно-спасательного дела.- Л.: ВМедА, 1986.- с.111-130.
15. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 124с.
16. Суворова В.В. Психофизиология стресса.- М.: Педагогика, 1978.- 208 с.
17. Уколова М.А., Гаркави Л.Х., Квакмча Е.С. Место стресса в адаптационной деятельности организма // Стресс и его патогенетические механизмы: материалы всесоюз. симпоз.- Кишинев: Штиинца, 1973.- с.11-39.
18. Чирков Ю.Г. Стресс без стресса.- М.: ФиС, 1988.- 176с.
19. Щербатых Ю.В. Психология стресса и методы коррекции.- СПб.: Питер, 2006.- 256 с.
20. Эверли Дж.С., Розенфельд Р. Стресс: природа и лечение. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1985.- 224 с.
Подобные документы
Научно-теоретические аспекты стресса. Стадии развития стресса по Селье. Причины, вызывающие стрессовые нарушения. Физические проявления стресса. Основные регуляторы стресса. Выходы из стрессовых состояний. Способы успокоения и избавления от стресса.
реферат [14,6 K], добавлен 15.12.2009
Концепция стресса Г. Селье, ее сущность и содержание, история разработок и развития. Стадии стресса как процесса. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности, оценка ее практической эффективности и значимости.
контрольная работа [23,0 K], добавлен 21.10.2010
Научное определение стресса. Рассмотрение данного состояния человека, его поведение в этом состоянии. Изучение психологического давления на человека в повседневной жизни. Общие понятия концепции стресса Г. Селье. Проведенные исследования М. Фридмана.
курсовая работа [34,1 K], добавлен 29.09.2014
Что такое стресс. Психическая адаптация. Стадии стресса. Истоки развития научной концепции стресса. Основные положения концепции стресса Г. Селье и их развитие. Фазы развития стресса. Мобилизация адаптационных резервов. Эмоциональная напряжённость.
реферат [29,8 K], добавлен 15.12.2006
Сущность и содержание стресса, направления и особенности исследования данного явления ученым Г. Селье. Виды стресса и его стадии, внешние проявления, физиологическое и психологическое обоснование, последствия. Рецепты для поднятия жизненного тонуса.
8 (495) 120-07-03
Заказать обратный звонок
Запись на прием к специалисту Центра
Психотерапевт Мартынов Сергей Егорович
Психолог, семейный психолог, клинический психолог Теперик Римма Фёдоровна
Психолог Копьёв Андрей Феликсович
Конфликтолог, психолог, клинический психолог Цуранова Наталья Александровна
Ночевкина Алёна Игоревна
Психолог, клинический психолог Алиева Лейла. Телесная терапия и арт-терапия.
Психолог Михайлова Анна Дмитриевна
Психолог, семейный психолог, коуч Волкова Татьяна
Детский психолог Горина Екатерина
Психолог Светлана Ткачева
Клинический психолог, психолог, психотерапевт Прокофьева Анна Вячеславовна
Основатель беатотерапии, психолог, клинический психолог Спиваковская Алла Семеновна
Психиатр Фролов Алексей Михайлович
Подростковый психолог Каравашкина Елена
Ведущий логопед Кухтина Алла Юрьевна
Подростковый психолог Максимов Алексей Вячеславович
Детский психолог Таранова Ирина Юрьевна
Психолог, юнгианский аналитик Юзьвак Екатерина Григорьевна
Психолог, клинический психолог, психоаналитический психотерапевт Ермушева Анастасия Алексеевна
Психиатр Медведев Владимир Эрнстович
Клинический психолог, психотерапевт, нейропсихолог Баринская Янина Сергеевна
Врач-психотерапевт Сивков Евгений Евгеньевич
С тех пор как Селье обнаружил первые доказательства того, что стресс способен подавлять иммунитет, прошло почти 60 лет. Селье обнаружил,
¹ Как мы только что сказали, врожденная иммунная реакция основана на том, что в зараженную область проникают белки. Среди белков, которые борются с микробами, есть один, о котором мы говорили в главе 3, С-реактивный белок крови. Думаю, вы помните, что клейкие частицы, например холестерин, создают атеросклеротические бляшки только в тех местах, где повреждены кровеносные сосуды. Поэтому степень повреждения и сила воспаления кровеносных сосудов — хороший прогностический фактор риска атеросклероза. С-реактивный белок, как мы уже знаем, — самый надежный индикатор такого воспаления.
что у крыс, подвергавшихся воздействию различных неприятных факторов, могут атрофироваться иммунные ткани, например тимус. С тех пор ученые намного больше узнали об иммунной системе, и оказалось, что стресс нарушает очень многие иммунные функции.
Стресс подавляет формирование лимфоцитов, замедляет их циркуляцию в крови и сокращает время, в течение которого лимфоциты, уже находящиеся в крови, в ней остаются. Это угнетает производство новых антител в ответ на возбудителя инфекции и нарушает коммуникацию между лимфоцитами, уменьшая выработку соответствующих посредников. А это подавляет врожденную иммунную реакцию, поэтому воспаления не возникает. Так действуют самые разные стрессоры — физические и психологические, у приматов, крыс, птиц и даже рыб. И конечно, у человека.
Лучше всего такой процесс подавления иммунитета виден на примере глюкокортикоидов. Например, глюкокортикоиды могут вызывать уменьшение размеров тимуса; этот факт установлен вполне надежно. В былые времена (около 1960 года), когда мы еще не умели напрямую измерять количество глюкокортикоидов в крови, для этого использовали один косвенный способ: диагностику размеров тимуса. Чем меньше тимус, тем больше в крови глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды угнетают формирование в тимусе новых лимфоцитов, а ведь ткань тимуса состоит преимущественно из этих новых клеток, готовых выйти в кровь. Глюкокортикоиды подавляют выработку посредников — интерлейкинов и интерферонов — и поэтому снижают чувствительность лимфоцитов к сигналу тревоги при возникновении инфекции.
на то, чтобы иногда совершать самоубийство. Например, если клетка начинает превращаться в злокачественную, в ней активируется функция самоуничтожения, нейтрализующая ее до того, как она начнет процесс неконтролируемого деления; несколько типов раковых образований связаны с нарушением функции запрограммированной гибели клеток. Оказывается, что глюкокортикоиды с помощью нескольких механизмов способны запускать программу самоуничтожения у лимфоцитов.
Гормоны симпатической нервной системы, бета-эндорфин и КРГ в мозге также принимают участие в подавлении иммунитета во время стресса. В отличие от воздействия на иммунитет глюкокортикоидов механизмы такого влияния пока мало изучены. Эти гормоны традиционно считались менее важными, чем глюкокортикоиды. Однако множество экспериментов показывают, что стрессоры способны подавлять иммунитет независимо от секреции глюкокортикоидов с помощью других механизмов.
Почему иммунитет подавляется во время стресса?
Но вряд ли это так. Когда возникает инфекция, иммунная система вырабатывает химический посредник интерлейкин-1. Наряду с другими функциями он стимулирует гипоталамус к выработке КРГ. Как мы говорили в главе 2, КРГ стимулирует гипофиз, заставляя его вырабатывать АКТГ, который затем вызывает выработку глюкокортикоидов надпочечниками. Они, в свою очередь, подавляют иммунную систему. Другими словами, при некоторых обстоятельствах иммунная система побуждает организм вырабатывать гормоны, которые в итоге подавляют иммунную систему. Независимо от причин этого явления иммунная система иногда поощряет подавление иммунитета. Вероятно, это не случайно¹.
В последние годы возникло множество гипотез в попытках объяснить, почему же во время стресса мы активно разрушаем собственный иммунитет при добровольном содействии самой иммунной системы. Некоторые из этих гипотез казались довольно вероятными, пока мы не узнали немного больше об иммунитете и не смогли их исключить. Другие были просто безумными, и даже я сам опрометчиво продвигал некоторые из них в первом издании этой книги. Но в последние 10 лет ответ был найден, и он перевернул все представления об этой сфере.
Сюрприз, сюрприз
Оказывается, что в первые несколько минут (скажем, около получаса) после начала действия стрессора мы не подавляем иммунитет как таковой — наоборот, мы улучшаем множество его аспектов (фаза А на приведенном ниже графике) (рис. 28). Это касается всех аспектов иммунитета, но прежде всего врожденного иммунитета. Это вполне логично — полезно активировать те аспекты иммунной системы, которые будут создавать для нас антитела в следующие несколько недель. Но еще полезнее немедленно активировать те элементы иммунной системы, которые могут выручить нас прямо сейчас. Чем больше иммунных клеток срочно отправляются в кровь, когда нервная система переживает травму, тем более сильное воспаление возникает в поврежденной ткани. Кроме того, циркулирующие в крови лимфоциты лучше вырабатывают иммунные посредники и лучше на них реагируют. И в слюну выделяется еще больше неспецифических антител врожденной иммунной системы. Такое повышение иммунитета происходит не только в ответ на инфекцию. Физические и психологические стрессоры, по-видимому, также запускают раннюю стадию активации иммунитета. Что еще интереснее, главные злодеи, подавляющие иммунитет, — глюкокортикоиды — играют в этом процессе важнейшую роль (вместе с симпатической нервной системой).
Итак, с началом действия любого стрессора наш а иммунная защита усиливается. Но если стресс продолжается долго, ситуация меняется на прямо противоположную. Примерно через час продолжающаяся активация глюкокортикоидов и симпатической системы начинает подавлять иммунитет. Если действие стрессора в это время заканчивается, что нам даст подавление иммунитета? Иммунная функции вернется в то состояние, с которого началась реакция, — назад к базовой линии (фаза В). Если сильные стрессоры действуют дольше или уровень глюкокортикоидов очень высокий, иммунная система не просто возвращается к базовой линии, а резко падает к тому уровню, где начинается подавление иммунитета (фаза С). Для большинства аспектов иммунной системы, которые можно измерить, длительное действие сильных стрессоров снижает показатели на 40-70% ниже базовой линии.
Рис. 28. Стресс ненадолго стимулирует иммунную систему
Гипотеза о временной активации иммунной системы в начале действия стрессора вполне логична (по крайней мере не меньше, чем некоторые замысловатые теории о том, почему имеет смысл подавление иммунитета). Как и идея о том, что все, что повышается, должно в итоге снизиться. И, как мы часто видим на страницах этой книги, если у нас есть стрессор, который действует слишком долго, адаптивное снижение к базовой линии может зайти слишком далеко. И тогда мы попадаем в беду.
Такие рассуждения привели Мунка к гипотезе о том, что если вы не прошли фазу В и не вернули активированную иммунную систему к базовой линии, то у вас растет риск аутоиммунных заболеваний. Эта идея была подтверждена по крайней мере в трех областях. Во-первых, можно искусственно заблокировать у крыс уровень глюкокортикоидов в низком базовом диапазоне, а затем подвергнуть их стрессу. При этом у животных возникнет фаза А (по большей части под воздействием адреналина), но не будет расти уровень глюкокортикоидов, и это не позволит им полностью перейти в фазу В. При этом у крыс возрастет риск аутоиммунных заболеваний. Во-вторых, врачам иногда приходится удалять пациенту один из двух надпочечников (источник глюкокортикоидов), как правило, из-за опухоли.
Сразу же после этого уровень глюкокортикоидов в крови падает вдвое и остается таким до тех пор, пока оставшийся надпочечник не начнет вырабатывать их вдвое больше. В период низкого уровня глюкокортикоидов у пациентов чаще возникают симптомы аутоиммунных или воспалительных заболеваний — в организме недостаточно глюкокортикоидов, чтобы перейти в фазу В, когда возникает какой-то стресс (рис. 29). Наконец, если исследовать популяцию крыс или, как ни странно, цыплят, у которых спонтанно возникают аутоиммунные заболевания, у них отмечаются нарушения глюкокортикоидной системы — или уровень этого гормона слишком низкий, или иммунные клетки нечувствительны к глюкокортикоидам. То же самое касается людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями, например ревматоидным артритом.
Рис. 29. Схематическое изображение того, как неспособность подавить иммунную функцию во время стресса может привести к аутоиммунным заболеваниям
Таким образом, в начале реакции на стресс иммунная система активируется, а не подавляется. Оказывается, благодаря реакции на стресс активация иммунной функции не перерастет в аутоиммунный процесс.
Это открытие привело к некоторому пересмотру представлений в данной области. Если стресс продолжается достаточно долго и начинает подавлять иммунитет, некоторые элементы, традиционно считавшиеся свидетельством подавления иммунитета, на самом деле оказались признаками его укрепления.
Это проявляется двумя способами. Если кто-то принимает большую дозу глюкокортикоидов или в течение многих часов подвергается действию очень мощного стрессора, то его гормоны начнут уничтожать лимфоциты без разбора, просто убивать их. Если ненамного повысить уровень глюкокортикоидов (так происходит в начале фазы В), то гормоны будут уничтожать только определенную подгруппу более старых лимфоцитов, которые и так неэффективны. На этом этапе глюкокортикоиды помогают укреплять иммунную реакцию, избавляясь от лимфоцитов, бесполезных в текущей чрезвычайной ситуации. Это является косвенным подтверждением укрепления иммунной функции.
Вторая тонкость отражает новую интерпретацию того, что люди знали испокон веков (по крайней мере во времена Селье). Как мы уже знаем, глюкокортикоиды не только уничтожают лимфоциты, но и вытесняют из крови еще оставшиеся в ней лимфоциты. Фирдаус Дабар из Университета штата Огайо решил выяснить, куда деваются иммуноциты, которые вытеснены из крови. Всегда считалось, что все они оправляются в хранилища в иммунных тканях (например, в тимус). Они дезактивируются, и от них уже нет никакой пользы. Но работа Дабара показывает, что не все они отправляются на консервацию. Глюкокортикоиды и адреналин отправляют многие из этих лимфоцитов к месту инфекции, например в кожу. То есть иммуноциты не дезактивируются, а отправляются на передовую. Поэтому, например, царапины на коже заживают быстрее.
Таким образом, в начале действия стрессора глюкокортикоиды и другие гормоны, реагирующие на стресс, ненадолго активируют иммунную систему, улучшая иммунную защиту, оттачивая ее, доставляя иммунные клетки к месту битвы с инфекцией. Но если действие глюкокортикоидов продолжается, система может промахнуться и войти в аутоиммунное состояние. Поэтому при длительном стрессе возникает обратный эффект: система возвращается к базовой линии. Во время патологического сценария, когда на организм действуют сильные и длительные стрессоры, иммунитет падает ниже базовой линии.
Эти новые открытия помогают объяснить один из самых упрямых парадоксов в этой области. Он касается аутоиммунных заболеваний. Вот два факта об аутоиммунных процессах:
2. В то же время, по-видимому, стресс может усугублять аутоиммунные заболевания. Стресс— один из самых надежных факторов (если не самый надежный), ухудшающих прогноз при таких заболеваниях. Об этом часто сообщают пациенты, и не менее часто это игнорируют врачи, которые знают, что гормоны стресса облегчают аутоиммунные состояния, а не ухудшают их. Но некоторые объективные исследования также подтверждают эту гипотезу, например для таких аутоиммунных заболеваний, как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, диффузный токсический зоб, язвенный колит, воспалительные заболевания кишечника и бронхиальная астма. Сейчас есть всего несколько таких отчетов, и многие им не доверяют, потому что они основаны на ретроспективных данных, взятых из самоотчетов пациентов, а не на научных экспериментах. Однако результаты довольно однородны: у многих больных дебют аутоиммунных заболеваний, и в еще большей степени их периодические обострения, коррелирует со стрессом. Кроме того, к настоящему времени уже есть довольно обширная литература, подтверждающая, что стресс может ухудшать симптомы аутоиммунных заболеваний у животных.
Так как же действуют глюкокортикоиды и стресс — они ухудшают или облегчают симптомы аутоиммунных заболеваний? Приведенный ниже график дает ответ, который не удавалось найти раньше. Мы обнаружили два сценария, которые увеличивают риск аутоиммунных заболеваний. Во-первых, кажется, что многочисленные кратковременные стрессоры (то есть многократное прохождение фаз А и В) увеличивают риск аутоиммунных процессов. Почему-то повторяющиеся подъемы и спады ведут систему вверх, повышая вероятность аутоиммунных заболеваний. Во-вторых, не очень полезно, когда много раз за фазой А идет фаза В, но если за фазой А не возникает фаза В, это также увеличивает риск аутоиммунного процесса. Если нет адекватной фазы В, начинает раскручиваться спираль иммунной системы и возникает аутоиммунный процесс (рис. 30).
Рис. 30. Схематическое изображение того, как повторный стресс увеличивает риск аутоиммунных заболеваний
В 1936 году канадский врач и биолог Ганс Селье создал учение о стрессе.
Стресс - это неспецифическая реакция организма в ответ на любое неблагоприятное воздействие.
Нередко стресс предшествует возникновению депрессии или психическим расстройствам.
Выделяют три стадии стресса:
Стадия тревоги ( при этом снижается иммунитет)
Стадия адаптации (тревога притупляется)
Стадия истощения (вновь тревога)
Стресс подразделяют на положительный – например, радостное известие;
Отрицательный (дистресс) - ссора, обида.
Стресс также как психозы, неврозы, можно отнести к болезням цивилизации.
Различают несколько форм стресса:
Культурный - человек не может ответить на обиду, оскорбление, т.к. это запрещено воспитанием, традициями;
Информационный - информационные перегрузки, интернет, телевизор, СМИ;
Эмоциональный - возникающее раздражение от навязчивого общения, от обид, ссор,
Профессиональный - плохие условия, неудовлетворенность работой
Физический - жар, холод, шумовое воздействие;
Посттравматический-после любой травмы ( психологической, физической);
Стресс от бездеятельности-люди не умеют себя занять, особенно после выхода на пенсию (в большей мере это относится к мужчинам).
Американские ученые обнаружили, что последствия шума, рост цен, политическая нестабильность, ссоры, дефицит времени, создают стресс не меньший, чем похороны близкого человека. Венгерские ученые выяснили, что у людей живущих в стрессовых условиях в течение года, происходит активное разрушение зубов, возникает кариес. Стресс негативно влияет на иммунную систему, подавляя защитные функции, влияет на эндокринную систему - у женщин угнетается либидо и может меняться менструальный цикл, они тяжелее переносят климакс; у мужчин снижается сперматогенез, развивается импотенция. На стресс мужчины и женщины реагируют по-разному: у мужчин проявляются соматические заболевания, они становятся раздражительными и агрессивными; женщины становятся обидчивыми, плаксивыми, у них нарушается сон, появляются страхи, перепады настроения .
Основные стресс - зависимые заболевания
атеросклероз, инсульт, инфаркт, гипертоническая болезнь
гастрит, язвенная болезнь, нарушения пищеварения, колит, запор, диарея
болезни щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение, гормонозависимые гинекологические нарушения
частые простудные заболевания
ревматоидный артрит, онкологические заболевания
неврозы, головные боли, депрессия, нарушения сна
35% школьников оказываются в стрессовом состоянии, когда получают плохие оценки. До 20% детей 6-7 лет не готовы к школьному обучению.
У 6-12% отмечается задержка психического развития.
Увеличивается количество гиперактивных детей, которые не могут спокойно сидеть на уроках, делать домашние задания, в результате снижается успеваемость, возникает недовольство родителей и учителей, а у детей накапливается напряжение, возникает хронический стресс, это приводит к истощению защитных сил, к возникновению хронических заболеваний. Жизнь в состоянии напряжения приводит к психозам, депрессиям и бессоннице. Таким детям особенно необходима поддержка психолога, медиков, родителей.
Признаки стрессовых состояний:
1. Ощущение непосильных нагрузок;
2. Невозможность спланировать мелкие дела;
3. Ухудшение работоспособности;
4. Частые ошибки;
5. Повышенная восприимчивость к заболеваниям;
6. Нервные тики (характерно для детей);
7. Нарушение поведенческого уровня;
8. Появление конфликтности в семье и на работе;
9. Снижение качества выполняемой работы;
10. Усиление вредных привычек;
11. Появление головных болей;
12. Трудоголизм, либо наоборот.
Профилактика стресса
Существует два варианта пищевого поведения в состоянии стресса:
1. Человек перестает регулярно питаться, наблюдается потеря аппетита.
2. Человек начинает есть очень много, заедает проблемы (булемия).
Нервная система нуждается в поддержке. Благотворно влияют на нее витамины группы В. Орехи, хлеб из муки грубого помола, яблоки, капуста, печень, мясо, рыба, яйца.
Продукты, содержащие магний-какао, бананы. При стрессе возникает дефицит витаминов А.С.Е. 20 минут стресса выводят суточную дозу витамина С.
Следует употреблять больше пищи, содержащей клетчатку. Это отруби, сухофрукты, хлеб грубого помола.
Питание перед стрессовой ситуацией ( экзамены, собеседование, соревнования):
Ужин накануне должен быть легким-овощной салат, нежирное мясо, чай с успокаивающими травами. Рекомендуется перед сном выпить стакан молока через трубочку.
Завтрак должен быть высокоуглеводным с минимумом жиров, каша на воде, зерновое печенье, мед, чай, кофе.
За 20-30 минут до стрессового мероприятия рекомендуется съесть несколько долек шоколада, содержащего не менее 70% какао.
Многие растения оказывают целебный антистрессовый эффект, поэтому в целях профилактики используют фитопрепараты.
Успокаивающее действие оказывают багульник болотный, мята полевая, валериана лекарственная. В листьях мелиссы содержатся эфирные масла, каротиноиды, слизь, витамин С, горечь, смолы, дубильные вещества.
При бессоннице и нервозности пьют чай из мелиссы.
Антидепрессивное-аралия манчжурская, зверобой, шафран, арника.
Тонизирующее - лимоннник, родиола розовая, женьшень, элеутерококк. Родиола розовая (золотой корень)снимает чувство тревоги .Экстракт принимают по 5-15 капель 2-3 раза в день за 15-20 минут до еды. Курс от трех недель до двух месяцев.
Вегетативное – боярышник, ландыш майский, красавка.
Наиболее критическими считаются два часа после возвращения с работы, можно принять душ-вода смывает негатив, или принять ванну с ароматическими маслами и травами. Лучшее лекарство от стресса-полноценный сон.
Читайте также: