Почему при переходе от одной деятельности к другой кровоснабжение органов изменяется кратко
Обновлено: 04.07.2024
Сердце человека, как впрочем, и других живых существ, населяющих нашу планету — это насос, созданный Природой для того, чтобы перекачивать в сосудах организма кровь.
Сердце состоит из полых камер, заключенных в стенки из плотной и мощной мускулатуры. В камерах содержится кровь. Стенки, постоянно сокращаясь, находясь в непрерывном движении, обеспечивают перемещение, продвижение крови по всей огромной сети сосудов тела, именуемой сосудистой системой. Без такого насоса, направляющего и придающего ускорение потоку крови, существование организма невозможно. Даже у мельчайших, прозрачных моллюсков, даже у рыб, живущих постоянно в водной среде, т.е. в невесомости, сердце выполняет свою постоянную рутинную работу. Без сердца — нет жизни, и недаром человечество тысячелетиями считало сердце центром и источником всех жизненных сил и эмоций. Испокон веков люди поклонялись сердцу, видя в нем Божественное начало.
Сердечно-сосудистая система
Анатомически сердечно-сосудистая система включает в себя сердце и все сосуды тела, от самых крупных (диаметром 4–6 сантиметров у взрослых), впадающих в него и отходящих от него, до самых мелких, диаметром всего несколько микрон. Это гигантская по площади сосудистая сеть, благодаря которой кровь доставляется ко всем органам и тканям тела и оттекает от них. Кровь несет с собой кислород и питательные вещества, а уносит — отработанные отходы и шлаки
Каждая из половин, левая и правая, состоят из двух камер: предсердия и желудочка. Соответственно, сердце включает в себя четыре камеры: правое предсердие, правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек. Внутри этих камер находятся клапаны, благодаря постоянному ритмичному движению которых поток крови может двигаться только в одном направлении.
Давайте теперь представим себе, что мы — маленькая частица этого потока, и пройдем, как в водном слаломе на байдарке, через все ущелья и пороги сердечно-сосудистой системы. Нам предстоит очень сложный путь, хотя он и совершается очень быстро.
Наш маршрут начнется в левом предсердии, откуда мы, окруженные частицами яркой, оксигенированной (т.е. насыщенной кислородом) крови, только что прошедшей легкие, рвемся вниз, через открывшиеся ворота первого на нашем пути — митрального клапана и попадем в левый желудочек сердца. Поток развернет нас почти на 180 градусов и направит вверх, а оттуда, через открывшийся шлюз аортального клапана мы вылетим в главную артерию тела — восходящую аорту. От аорты будут отходить много ветвей, и по ним мы можем уйти в сосуды шеи, головы, мозга и верхней половины тела. Но этот путь короче, а мы сейчас пройдем более длинным. Проскочив изгиб аорты, именуемый ее дугой, уйдем вниз, по аорте. Не будем сворачивать ни в многочисленные межреберные артерии, ни ниже — в артерии почек, желудка, кишечника и других внутренних органов. Устремимся вниз по аорте, пройдем ее деление на подвздошные артерии и попадем в артерии нижних конечностей. После бедренных артерий наш путь будет все уже и уже. И, наконец, достигнув сосудов стопы, мы обнаружим, что дальше сосуды становятся очень мелкими, микроскопическими, т.е. видимыми только в микроскоп. Это — капиллярная сеть. Ею заканчивается артериальная система в любом органе, в который бы мы свернули. Тут — конец. Дальше проходят только частицы крови — эритроциты, чтобы отдать тканям кислород и питательные вещества, необходимые для жизни клеток. А наше судно через мельчайшие сосуды капиллярной сети пройти уже не сможет.
Перетащим свою байдарку на другую сторону, куда собирается темная, уже отдавшая кислород, венозная кровь, или в венозную часть капиллярной сети. Здесь поток будет более спокойным и медленным. На пути будут встречаться шлюзы в виде клапанов вен, которые не дают крови вернуться назад. Из вен ног мы попадем в вены подвздошной зоны, в которые будут впадать многочисленные притоки венозной крови от тазовых органов, кишечника, печени, почек. Наконец, вены станут широкими и вольются в сердце, в ту часть его правой половины, которая называется правым предсердием. Отсюда мы вместе с темной венозной кровью через шлюз трехстворчатого клапана попадем в правый желудочек. Поменяв направление у его верхушки, поток выбросит нас в легочную артерию через ее клапан. Далее легочная артерия делится на две больших ветви (правую и левую) и по ним кровь попадает в оба легких. До сих пор мы путешествовали по большому кругу кровообращения, а теперь — по малому кругу.
В самом кратком виде схема нашего путешествия выглядит так:
левое предсердие — левый желудочек — аорта и коронарные артерии сердца — артерии органов и тела — артериальная капиллярная сеть — венозная капиллярная сеть — венозная система органов и тела — правое предсердие — правый желудочек (все это — большой круг кровообращения) — легочные артерии — капиллярная сеть легких — альвеолы — венозная система легких — легочные вены — левое предсердие (это малый круг кровообращения).
Круги замкнулись. Все повторяется снова. Внутри системы большой и малый круги не сообщаются. Их связь происходит только на уровне капиллярных сетей. Важно, что в каждый отдельный момент времени объемы крови в обоих кругах кровообращения в норме равны между собой. То есть, количество крови, протекающей через легкие, всегда равно количеству крови, протекающей через весь остальной организм. Так обеспечивается нормальное кровообращение. Давайте теперь поговорим об этих количествах. С каждым сокращением сердце взрослого человека выбрасывает и в большой, и в малый круги в покое около 60 мл крови (у детей эта цифра меньше, но частота сокращений – больше, что и обеспечивает нормальный сердечный выброс). Умножив этот объем на количество сокращений в одну минуту, скажем, 70 (в покое), получаем 60×70 = 4200 мл, или около 4–4,5 литров в минуту. Значит, за один час сердце перекачивает 4,5×60 = 270 литров, а за сутки 270×24 = 6 480 литров крови, или около 170 миллионов литров крови за 70 лет , с помощью 100 000 сокращений и расслаблений в течение одних только суток, или 2,5 миллиардов в течение жизни.
Работа сердца заключается в постоянном сокращении и расслаблении его мышц. Именно это и является причиной движения крови по сосудам. С каждым сокращением и расслаблением создается разность давления крови между началом сосудистого русла и его концом.
№ 2. Как изменяется давление крови в артериях, венах и капиллярах?
Самое высокое давление крови в артериях. Чуть ниже оно становится в капиллярах, и еще ниже – в венах. Показатели давления зависят от интенсивности работы сердца, диаметра сосудов, вязкости крови.
№ 3. Какое артериальное давление считают верхним, а какое — нижним?
Систолическое давление или верхнее определяет силу выброса крови мышцей сердца. Диастолическое давление или нижнее – силу, с которой сосуды сопротивляются силе выброса крови сердечной мышцей. Чем чаще будут удары сердца, тем большими будут показатели систолического давления.
№ 4. Как измеряют давление с помощью тонометра и фонендоскопа?
На тонометре имеется манжета, которую для измерения давления нужно надеть на плечо и плотно застегнуть. Далее её нужно накачать с помощью резиновой груши (в среднем до 160 – 170 мм рт. ст.). Фонендоскоп прикладывают к локтевому сгибу – месту, где проходит плечевая артерия. Постепенно отпускают воздух в груше и прослушивают пульс с помощью фонендоскопа.
Начальной точкой будет появление пульса – систолическое давление, а конечной – его прекращение – диастолическое давление.
№ 5. Почему при переходе от одной деятельности к другой кровоснабжение органов изменяется?
При переходе от одной деятельности к другой кровоснабжение органов изменяется в зависимости от повышения или снижения нагрузки. В активно работающие органы поступает большее количество крови, в результате чего происходит перераспределение её во всем организме.
№ 6. Чем опасно повышение артериального давления?
Постоянное и неконтролируемое повышение артериального давления чревато развитием ишемической болезни сердца, риском инсультов, образованием почечной недостаточности и множеством сердечно-сосудистых заболеваний.
№ 7. Что такое инсульт и что такое инфаркт миокарда?
Инсульт – это инфаркт головного мозга, при котором отмирает его часть. Существует геморрагический (разрыв сосуда и кровоизлияние) и ишемический (закупорка сосудов) инсульт.
Инфаркт миокарда – это состояние организма, при котором происходит полное прекращение кровоснабжения артерии, которая питает сердце. В результате соответствующая часть сердечной мышцы отмирает.
Стр. 151
№ 1. Под руководством учителя потренируйтесь в измерении кровяного давления с помощью тонометра или автоматического прибора.
Перед измерением давления важно посидеть 5 минут в спокойном состоянии. На плечо надеваем манжету тонометра так, чтобы её нижний край был на 2 – 2,5 см выше локтевого сгиба. Затягиваем её и с помощью груши накачиваем до показателей 160 – 170 мм рт. ст. Далее прикладываем фонендоскоп к месту расположения плечевой артерии, а грушу постепенно отпускаем. Верхний показатель – пульс начинает прослушиваться – систолическое давление. Нижний показатель – пульс пропадает – диастолическое давление.
№ 2. Узнайте у своих родителей, бабушек и дедушек величины их кровяного давления и сравните с нормой.
Норма артериального давления: 130/80 мм рт. ст.;
Артериальное давление у моей мамы: 140/90 мм рт. ст.;
Артериальное давление у моего папы: 120/70 мм рт. ст.;
Артериальное давление у моей бабушки: 150/100 мм рт. ст.
№ 3. Итальянский учёный Анджело Моссо положил человека поверх больших, но очень чувствительных весов и уравновесил их (рис. 70). Когда он предложил испытуемому решить арифметическую задачу, его голова стала опускаться вниз. Объясните этот опыт. 4.
Когда человек стал решать арифметическую задачу, его головной мозг начал активно работать и к нему стала поступать кровь.
Отвод тепла из организма. При физических нагрузках меняется кровоснабжение всех органов человека за исключением головного мозга.
При переходе от одной деятельности к другой одни органы перестают работать, а другие органы начинают работать. Происходит перераспределение крови в организме. Какой-нибудь орган начинает работать интенсивнее, его сосуды расширяются, увеличивается кровоток через этот орган. Орган лучше снабжается кровью, которая приносит кислород и питательные вещества.
При переходе от одной деятельности к другой кровоснабжение органов меняется, так как лучше всего снабжаются кровью те органы, которые работают активно.
В капиллярах таких органов создается большое давление и через них может пройти большое количество крови.
Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. - 44 с.
Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.
Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.
Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Введение
Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:
Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).
Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.
Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.
Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.
Кровообращение – определение, классификация
Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.
- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;
- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;
- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;
- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;
- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.
По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.
Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.
Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.
Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.
Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.
Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.
Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).
Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.
У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).
По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.
Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.
Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.
С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов – централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.
Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.
Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.
Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.
Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" – развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).
Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).
Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.
Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.
Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов – раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.
Читайте также: