Возбудители некробактериоза и копытной гнили реферат

Обновлено: 05.07.2024

Дистальный отдел конечностей из-за своего топографического положения, контакта с почвой, максимального восприятия массы животного, несовершенства защитных приспособлений является участком серьёзнейших поражений, влекущих за собой нередко тяжёлые осложнения в глубоких структурах, что сопряжено со значительными затратами на их лечение.

Приходится, к сожалению, признать, что, несмотря на то, что в литературе много сказано о строении дистального отдела конечностей, тем не менее, они часто бывают неубедительными из-за недостаточных экспериментальных исследований.

В условиях интенсивного промышленного животноводства на фоне адинамии, своеобразного травматизма и ряда других причин заметно возросли заболевания конечностей крупного рогатого скота, особенно молочных коров и племенных быков.

В молочных комплексах из всех механических повреждений 60-80% составляют болезни конечностей, и, как правило, больше всего пальцев и копытец. У коров наблюдаются различные пододерматиты, ушибы и ранения в области подошвы, мякиша и венчика, трещины, расседины и деформация рогового башмака, язвы, раны и гнойно-некротические процессы свода межкопытцевой щели, флегмоны в области мякиша и венчика, наминки, артриты и артрозы в дистальной части конечностей, переломы костей (В.А. Лукьяновский, 1985; П.Ф. Симбирцев, 1988; Н.П. Щербаков, А.В. Смирнова, Т.Н. Шмякина, 1993; А.А. Сидорчук, С.П. Панасюк, Г.И. Устинова, 1994; M. Molodovan, S.Bolte, 1998).

Основными причинами являются не только широко распространённый травматизм, связанный с поведением животных, производственными процессами и конструктивными недостатками в проектировании и строительстве животноводческих помещений, но также условия содержания, при которых происходят мацерация кожи в области пальцев и венчика, размягчение копытцевого рога, невыполнение ветеринарно-санитарных требований, что приводит к внедрению в ткани микрофлоры, возбудителей некробактериоза, копытной гнили, вирусной диареи.

Способствующими или, как принято называть, предрасполагающими причинами являются высокие влажность воздуха, концентрация аммиака и сырость полов, адинамия, отсутствие надлежащего ухода за копытцами и должной лечебной помощи, нарушение обмена веществ у коров, снижение резистентности организма в результате различных заболеваний, плохого кормления и содержания, беременности, родов и др., и наконец, отсутствие качественной периодической дезинфекции.

Изучение морфологии дистального отдела конечностей, причин гнойно-некротических поражений пальцев у крупного рогатого скота, изыскание эффективных методов лечения и профилактики являются важными вопросами современной ветеринарии.

1.1 Современные данные об этиологии и патогенезе заболевания копытец у животных

Причинами болезней копытец у крупного рогатого скота являются:

· неполноценное и несбалансированное кормление;

· высокая скученность животных;

· низкое качество и несовершенная конструкция полов;

· невыполнение зоогигиенических ветеринарно-санитарных требований к содержанию животных;

· отсутствие планового и систематического ухода за копытцами (обрезка, расчистка, клинический осмотр, своевременное лечение и применение дезинфицирующих ванн) (В.А. Лукьяновский, 1985).

Недостаток либо избыток в рационе протеинов, углеводов, минеральных солей и микроэлементов, в частности фосфора, кобальта, марганца, цинка у крупного рогатого скота отмечается чрезмерным отрастанием и деформацией копытного рога, что ведёт к увеличению заболеваний копытец. (Б.С. Семёнов, 1981).

Очень большое значение в возникновении заболеваний копытец занимают некачественные и несовершенной конструкции полы. При широких щелях в полах (5-6 см), чрезмерно отросший рог заламывается, на нём появляются трещины, ниши, где скапливаются грязь и навоз, форма копыта изменяется и нарушается его нормальная работа, что очень часто приводит к заболеваниям пальца и других составных элементов конечностей. (А.М. Голубев, 1969).

На бетонных или чугунных полах с неровной поверхностью на отдельных участках копытец создаётся давление 4-5 кг/см 2 , это приводит к различным осложнениям. На таких полах стирается подошвенная поверхность, вплоть до обнажения кожи копытец, что приводит к внедрению инфекции и развитию патологических процессов. (В.А. Лукьяновский, 1985).

При отсутствии ежедневного моциона роговая капсула отрастает и деформируется, что приводит к отслаиванию рога, трещин, заломов куда попадает возбудитель некробактериоза.

Установлено, что содержание животных в сырых помещениях или пастьба на переувлажнённых участках приводят к мацерации дистальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, набуханию кожи. Кровообращение в этих местах нарушается, и при возникновении трещин, отслоении рога и ранениях создаются благоприятные условия для проникновения и размножения бактерий некроза.

Возникновению некробактериоза конечностей способствует неправильный уход за копытами или полное отсутствие его.

Несвоевременное лечение травм кожи пальцев или копытцевой подошвы, мякиша, ведёт к развитию таких заболеваний как флегмона мякиша, венчиков и т.д. (Г.С. Кузнецов, 1980).

Н.Т. Щербаков и др. (1996) исследуя поражённые копытца, обнаружили: стрептококки, стафилококки, кишечную палочку, протей и др. Выделенная микрофлора оказалась малочувствительной к стрептомицину, пенициллину, эритрамицину. Как правило, при гнойно-некротических поражениях пальцев и копытец участвует и возбудитель некробактериоза, который в последние годы получил широкое распространение. (Б.Д. Дашдамиров, 1991).

Некробактериоз (лат. — Necrobacteriosis; Necrobacillosis; некробациллез) - инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей
Болезнь под различными названиями известна с середины XIX в. сначала у овец и позднее у животных других видов. Возбудителя впервые выделил Р. Кох (1881) и подробно описал Ф. Леффлер (1884).

Содержание

1.Морфологические и культуральные свойства……………………………3

2. Патогенность и патогенез.………………………………………………..4

3. Лабораторная диагностика..6

4. Иммунитет и средства специфической профилактики…………………8

Вложенные файлы: 1 файл

Возбудитель некробактериоза.docx

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Забайкальский аграрный институт – филиал ФГОУ ВПО

Кафедра микробиологии и иммунологии

Дисциплина: Ветеринарная микробиология и иммунология

Выполнила: Зинченко Ирина

1.Морфологические и культуральные свойства……………………………3

2. Патогенность и патогенез.……………………………………………….. 4

3. Лабораторная диагностика..6

4. Иммунитет и средства специфической профилактики…………………8

Введение
Некробактериоз (лат. — Necrobacteriosis; Necrobacillosis; некробациллез) - инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей
Болезнь под различными названиями известна с середины XIX в. сначала у овец и позднее у животных других видов. Возбудителя впервые выделил Р. Кох (1881) и подробно описал Ф. Леффлер (1884).
Болезнь распространена повсеместно, на всех континентах. В России у крупного рогатого скота болезнь в копытной форме приняла широкое распространение с 1970-х годов в процессе повсеместной голштинизации и закупки племенного скота, у северных оленей существовала давно.

1. Морфологические и культуральные свойства

Возбудитель некробактериоза — Fusobacterum necrophorum — строгий анаэроб. Это неспорообразующий грамотрицательный очень полиморфный микроорганизм. Типичное расположение в пораженных тканях — в виде нитей, иногда достигающих в длину 100. 300 мкм. Толщина бактерий 0,7. 1 мкм. Наряду с нитями можно обнаружить отдельные палочки длиной 3. 4 мкм и даже короткие формы в виде кокков. Неравномерно прокрашенные бактерии имеют вид четок, часто местами вздутые, с утолщениями. Различают четыре серотипа: А, АВ, В, С, из которых наиболее патогенные А и АВ.

Культуральные свойства:

Бактерия некроза - строгий анаэроб. Для его культивирования используют среду Китт - Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон Хоттингера, сывороточный и глюкозо-кровяной агар, полужидкий агар, мозговую среду. Добавление к среде Китт - Тароцци 10-20 % свежей бычьей сыворотки и 0,2-0,5 % глюкозы приводит к более интенсивному росту микроба и повышению газообразования. Температурный оптимум 36-38 °С, рН среды 7,4-7,6.

На среде Китт - Тароцци через 24-48 ч появляется помутнение и на кусочках печени образуется хлопьевидный осадок; газообразование слабое, но у отдельных штаммов оно выражено хорошо. Через 5-8 суток наступает просветление среды и выпадение крошковатого осадка, разбивающегося при встряхивании в равномерную муть. При посеве в высокий столбик сывороточного агара через 4-5 дней образуются чечевицеобразные, мелкозернистые, с радиальными отростками колонии.

На поверхности глюкозо-кровяного агара растет при создании вакуума до 4-10 мм ртутного столба, на 2-3-и сутки появляются мелкие круглые или продолговатые росинчатые колонии, увеличивающиеся в размерах к 4-5-му дню. Иногда колонии окружены слабой зоной зеленоватого гемолиза. Поверхность колоний гладкая, матовая. При помещении культуры в аэробные условия колонии продолжают расти, но становятся непрозрачными и шероховатыми.

Микроб хорошо растет на мозговой среде и при добавлении 0,05 % сернокислого железа вызывает ее почернение за счет образования сероводорода.

2. Патогенность и патогенез

В естественных условиях некробактериозом заболевают лошади, крупный рогатый скот, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси, а также дикие животные - косули, сибирские козероги, лоси, архары, антилопы, ламы, зебры, бегемоты, бобры, сурки, ондатры, суслики, песчанки, пресмыкающиеся. К некробактериозу восприимчив человек. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши.

У лошадей некробактериоз протекает в форме гангренозного мокреца. У взрослого крупного рогатого скота поражаются нижние части конечностей, кожа вымени, слизистая оболочка влагалища и матки; у телят наблюдается дифтеритическое воспаление слизистых оболочек ротовой полости, гортани и внутренних органов. Для северных оленей характерен некробактериоз копыт (копытная болезнь). Взрослые свиньи болеют редко, но восприимчивы поросята-сосуны; у них отмечают некротический стоматит, ринит, дерматит и энтерит. У овец наиболее часто повреждаются конечности. У собак развивается флегмонозный и пустулезный дерматит с подкожными абсцессами. У кур поражаются глотка, корень языка, гортань, пищевод, внутренние органы.

Бактерии некроза продуцируют экзотоксин, эндотоксин и гемотоксин. Экзотоксин вырабатывается при культивировании микроба в жидких питательных средах, максимальная концентрация его достигает в 24-36-часовых культурах. Более интенсивно его синтезируют штаммы, выделенные от лошадей. Этот токсин нестоек и разрушается при 55 °С в течение 10 мин, при 100 °С - через 5 мин. Добавление к экзотоксину 0,3 % формалина переводит его в анатоксин. Эндотоксин образуется при распаде микробных клеток, обладает сильным некротизирующим действием.

Гемотоксин интенсивно продуцируется на средах из свежего мяса с добавлением пептона, 0,5 % глюкозы, фосфата натрия и небольшого количества крови; обладает термолабильными свойствами и разрушается при 48 °С через 15 мин, при 56 °С полностью инактивируется, при 4 °С сохраняется 2 месяца. Лизирует эритроциты лошади, крупного рогатого скота, барана, свиньи, морской свинки, кролика и голубя.

Патогенез:

Некробактериоз – послераневая инфекция. Бактерия некроза интенсивно размножается в травмированных тканях: они недостаточно снабжаются кислородом вследствие нарушения целостности капилляров. Это приводит к созданию анаэробных условий. В здоровых тканях, нормально насыщенных кислородом, возбудитель не размножается. Особенно благоприятные условия для своего развития бактерии находят в крови гематом.

В организме бактерия некроза синтезирует токсические компоненты, блокирующие внутриклеточные ферментные системы и вызывающие некроз окружающих тканей. Процесс осложняется механической закупоркой капилляров интенсивно размножившимися микробными клетками.

Из очага поражения микроб гематогенным путем может распространяться по организму, в значительной степени этому способствует поражение стенок кровеносных сосудов и отрыв тромбов, инфицированных бактериями некроза. В результате процесс распространяется на соседние ткани, возникают вторичные очаги в коже, сухожилиях, костях. Проникновение бактерий в кровь приводит к развитию септицемии и образованию метастатических некротических очагов в легких, сердечной мышце, печени. Заболевание приобретает злокачественное течение и нередко заканчивается смертью.

3. Лабораторная диагностика

В бактериологическую лабораторию направляют кусочки пораженных органов и тканей с прилегающей здоровой тканью, целые трупы мелких животных и птиц. Содержимое из некротизированных очагов можно набирать в пастеровские пипетки, запаивать и пересылать в лабораторию.

Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой ткани после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов- отпечатков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для биологического исследования может быть слюна больного животного. В лабораторию пробы отправляются в свежем виде (с нарочным) или же в 30 % -ном стерильном глицерине.

Мазки, приготовленные из некротизированной ткани, фиксируют спирт-эфиром 10 мин и окрашивают синькой Леффлера (лучше с подогреванием 3-4 мин), по Муромцеву, Романовскому-Гимзе, а также Граму. В мазках обнаруживают зернистоокрашенные нити или тонкие длинные грамотрицательные палочки. Микроскопическое исследование дает основание поставить только предварительный диагноз.

Бактериологическое исследование. Для посевов используют кусочек некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой. Его помещают в среду Китт - Тароцци с 10 % свежей крови или сыворотки крупного рогатого скота и 0,5 % глюкозы, дополнительно можно засевать на полужидкий агар. Посевы инкубируют 2-3 суток при температуре 37 °С. Для определения сопутствующей аэробной микрофлоры дополнительно производят посевы на МПА и МПБ.

При выделении культур на глюкозо-кровяном агаре кусочек некротизированной ткани растирают, суспендируют в физиологическом растворе и дробно засевают на поверхность агара. Сахарный агар высоким столбиком расплавляют, охлаждают до 45 °С и вносят материал. Культуры выращивают в анаэробных условиях, рост обычно появляется через 2-3 суток. Материал часто бывает загрязнен сопутствующей микрофлорой, поэтому для выделения чистой культуры бактерии некроза необходимо предварительно заразить лабораторное животное.

Биологическое исследование. Для выделения из патологического материала чистой культуры бактерии некроза наиболее пригодны кролики, можно использовать и белых мышей. Кролика заражают под кожу уха в дозе 0,5-1 мл материала или бульонной культуры. Через 2-4 дня на месте введения развивается некротический очаг, распространяющийся на все ухо и мягкие ткани головы. Материал из пораженного очага используют для приготовления мазков и посевов. На 6-l0-й день кролик обычно погибает. При вскрытии обнаруживаются некротические очаги в мышцах головы, брюшной стенки, сердце, печени и других паренхиматозных органах. В результате внутривенного заражения животное погибает на 3-5-е сутки. Наблюдают за подопытным кроликом 10 дней.

Для серологического диагноза некробактериоза в 1945 г. Я. Е. Коляков и И. В. Захаров предложили РСК. В качестве антигена использовали экстракт из бактериальной массы 3-недельных культур бактерии некроза на печеночном бульоне с титром до 1: 40. По предварительным наблюдениям, положительные показания реакции совпадали с клиникой некробактериоза у 95 % животных. С этой целью испытывалась также реакция агглютинации. Однако ни РСК, ни другие серологические реакции не получили практического применения в качестве тестов иммунологического диагноза некробактериоза.

4. Иммунитет и специфическая профилактика

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Меры по охране людей от некробактериоза

1. Определение болезни

Некробактериоз (лат. — Necrobacteriosis; Necrobacillosis; некробациллез) — инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей

2. Историческая справка, распространение, экономический ущерб

Болезнь под различными названиями известна с середины XIX в. сначала у овец и позднее у животных других видов. Возбудителя впервые выделил Р. Кох (1881) и подробно описал Ф. Леффлер (1884).

Болезнь распространена повсеместно, на всех континентах. В России у крупного рогатого скота болезнь в копытной форме приняла широкое распространение с 1970-х годов в процессе повсеместной голштинизации и закупки племенного скота, у северных оленей существовала давно.

Экономический ущерб велик в молочном, мясном скотоводстве (вследствие поражения конечностей) и северном оленеводстве (отмечается падеж до 80 % молодняка и до 30 % взрослых оленей).

3. Возбудитель болезни

Возбудитель растет в анаэробных условиях на жидких средах (МППБ и др.) с помутнением среды, газообразованием или без него, образованием осадка. На кровяном агаре формирует мелкие (диаметром 2. 3 мм) матовые выпуклые колонии с гладким или шероховатым краем и зеленоватой зоной альфа- или бета-гемолиза. Разлагает с образованием кислоты и газа ряд Сахаров, но не постоянно (в зависимости от штаммов). Образует индол, сероводород, молоко свертывает не постоянно, желатин разжижает не постоянно. Культуры возбудителя патогенны для мышей и кроликов.

Возбудитель продуцирует несколько сильных факторов патогенности: экзо- и эндотоксинов — лейкоцидин, некротоксин, гемолизин, цитоплазматический токсин, и ряд ферментов — лецитиназу, гиалуронидазу и др.

Во внешней среде микроорганизм слабоустойчив и под воздействием солнечных лучей инактивируется в течение 8. 12 ч. В почве сохраняется до 60 дней зимой и до 30 дней летом; навозе — до 30. 60 дней; воде и моче—до 10. 15 дней. Возбудитель некробактериоза также слабоустойчив к воздействию физико-химических факторов и дезинфицирующих веществ и погибает при 60. 80 "С за 5. 30 мин, при 100 °С — за 1 мин; под воздействием 70%-ного спирта — за 10 мин; 1,5%-ного раствора фенола — за 5. 10 мин; 1%-ного раствора гидроксида натрия — за 20 мин; хлорной извести — за 30. 60 мин; 2,5%-ного раствора формалина — за 10. 15 мин.

Восприимчивы все виды домашних животных, многие дикие, птица, человек, но степень восприимчивости разная. Наиболее чувствительны к заболеванию крупный рогатый скот и северные олени. Заболевание проявляется у разных животных в различных клинических формах. Молодняк в целом более чувствителен.

Источник возбудителя инфекции — больные животные-бактерионосители, которые выделяют возбудитель высокой вирулентности, инфицируя пастбища, животноводческие помещения и другие объекты. Факторы передачи — инфицированные пастбища, полы, подстилка, предметы ухода.

Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с калом, мочой, слюной, экскретами, гнойным содержимым очагов некроза кожи, копыт, выделений из матки и пр. Животные заражаются от инфицированных объектов среды через травмированную кожу конечностей, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, при патологических родах, возможно, при случке через микротравмы половых путей. Аутогенный путь заражения большого значения не имеет. Как правило, первичный занос инфекции в хозяйство происходит вместе с больными или инфицированными животными. Контагиозность невысокая. Затем инфекция на ферме приобретает стационарный характер с тенденцией к усилению тяжести патологического процесса вследствие многократного пассажа возбудителя через естественно-восприимчивых животных. Сезонность (весенне-летняя) наблюдается только у северных оленей.

Болезнь протекает спорадически, в виде небольших эпизоотических вспышек или эпизоотии (у крупного рогатого скота, северных оленей).

Предрасполагающие факторы играют важную роль в распространении некробактериоза в хозяйстве. Среди них наибольшее значение имеют травмы, раны, мацерация кожи и повреждения копыт, половых путей, внутренних органов, кожные паразиты, кровососущие насекомые, личинки мух (особенно у северных оленей); инфекционные болезни, особенно вирусной природы, поражающие эпителиальные ткани (эктима, оспа, ящур), кишечные паразитарные инвазии; сырость и неудовлетворительные санитарные условия в помещениях, на пастбищах, местах водопоя, снижение резистентности организма вследствие плохого кормления, минеральное голодание; плохой уход за копытами животных и др.

После проникновения через ворота инфекции возбудитель повышенной вирулентности начинает размножаться в поврежденных (омертвевших) тканях, вырабатывать токсины, в частности лейкоцидин, уничтожающий лейкоциты и макрофаги, угнетая фагоцитоз, что способствует дальнейшему размножению микроорганизмов и блокирует формирование иммунитета. Развивается некроз тканей с образованием гнойно-некротических очагов. Возбудитель распространяется с током крови, образуя в органах вторичные некротические очаги (метастазы). При участии токсинов и ферментов создается благоприятная среда для дальнейших поражений — бронхопневмонии, плеврита, перитонита, абсцессов, флегмон и др. Патологический процесс может осложниться вторичной гноеродной микрофлорой, и болезнь принимает злокачественный характер. При некробактериозе конечностей этот процесс обычно носит местный характер.

5. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при некробактериозе составляет несколько дней. Клинические признаки зависят от вида и возраста животных, течения и формы проявления болезни. Течение болезни может быть острым (в основном у молодняка), под острым и хроническим, доброкачественным или злокачественным.

Различают три основные формы болезни (табл.).

Формы проявления некробактериоза

Некробактериоз конечностей (крупный и мелкий рогатый скот, олени, лошади)

Некробактериоз кожи и слизистых оболочек (свиньи, ягнята, телята, кролики)

Некробактериоз внутренних органов (крупный и мелкий рогатый скот)

Копытка оленей и овец, абсцессы копыт, инфекционный пододерматит крупного рогатого скота, гангренозный дерматит лошадей, остеомиелит

Дифтерия телят, некротический ринит и стоматит свиней, некротический дерматит, парша губ

Абсцессы печени у крупного рогатого скота и овец, гнойно-некротическая пневмония, плеврит, родовой сепсис. Видимых изменений, кроме повышения температуры тела, обычно нет

Характерной особенностью некробактериоза конечностей — наиболее распространенной формы болезни у крупного рогатого скота — является поражение задних конечностей, чаще одной из них. У северных оленей возможно поражение любых конечностей. Заболевание начинается с покраснения кожи межкопытной щели, животные при этом придерживают пораженную конечность на весу или опираются на зацеп, затем в области подошвы и межкопытной щели, венчика, иногда наружных роговых стенок копыт появляются гнойные поражения — кровоточащие гнойные раны, абсцессы, свищи. При этом отмечают отечность сустава фаланги копыта, усиливающуюся хромоту, сильную болезненность, на фоне этого проявляется снижение продуктивности (массы тела, удоев и пр.). При дальнейшем развитии патологического процесса наблюдают поражения суставных капсул и связок, сухожилий, костей. Процесс может принять злокачественный характер, вызывая флегмоны и поражения вышележащих суставов, вплоть до тазобедренного. При этом температура тела может повышаться у крупного рогатого скота до 40. 42 °С или оставаться в пределах нормы. Молодняк крупного рогатого скота этой формой обычно не болеет.

При некробактериозе кожи и слизистых оболочек у взрослого крупного рогатого скота отмечают поражение кожи в области туловища, чаще задней его части. У молодняка — телят и ягнят — отмечают поражение кожи носа, слизистых оболочек рта, десен, языка, гортани, трахеи, желудочно-кишечного тракта в виде дифтеритического налета и некротических язв; у свиней — некротический ринит и стоматит.

Некробактериоз внутренних органов у крупного рогатого скота, оленей и овец проявляется массовыми абсцессами печени. При этом характерных клинических признаков, как правило, не наблюдают, однако больные животные сильно угнетены, отказываются от корма, быстро худеют, залеживаются, стонут при попытках вставать и передвигаться. Может повышаться температура тела.

6. Патологоанатомические изменения

При некробактериозе конечностей помимо видимых поражений в области копыт отмечают гнойные артриты, тендовагиниты, скопление гнойного ихорозного экссудата в межмышечных пространствах, флегмонозный процесс, крупные абсцессы и некротические очаги в мышцах бедра и таза.

При некробактериозе внутренних органов в печени, селезенке и других паренхиматозных органов находят абсцессы различной величины, содержащие сметанообразную или творожистую гнойную массу, или некротические очаги. Часто отмечают гнойно-некротическую пневмонию, охватывающую почти все легкие, гнойный плеврит, перикардит, а также перитонит.

7. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на некробактериоз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинического проявления, патологоанатомических изменений. Обязательно лабораторное исследование в соответствии с существующими методическими указаниями по лабораторной диагностике.

Лабораторная диагностика включает: 1) предварительное бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков из пораженных тканей с целью обнаружения возбудителя; 2) бактериологическое исследование — выделение культуры возбудителя и его идентификацию; 3) биопробу — заражение патматериалом или выделенной культурой белых мышей или кроликов.

Окончательно диагноз считается установленным в двух случаях: 1) если при заражении суспензией патологического материала лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают. В мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят клетки возбудителя болезни; 2) при выделении культуры из патологического материала с заражением этой культурой лабораторных животных аналогично биопробе.

При дифференциальной диагностике у крупного рогатого скота необходимо исключить ящур, вирусную диарею, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, чуму, контагиозную плевропневмонию, дерматофилез. У мелкого рогатого скота некробактериоз прежде всего следует дифференцировать от копытной гнили, а также ящура, оспы, эктимы, блутанга, стрептококкового полиартрита ягнят.

Кроме того, необходимо иметь в виду также артриты различной этиологии, ламиниты, эрозии, язвы копыт, межпальцевую гиперплазию, веррукозный дерматит, вольфартиоз, стоматиты, дерматиты, травматические повреждения копыт и пр.

8. Иммунитет и специфическая профилактика

Важнейшее звено профилактики некробактериоза — это недопущение заноса возбудителя болезни в хозяйство с больных животными и микробоносителями.

С целью общей профилактики некробактериоза проводят мероприятия по повышению общей резистентности организма животных, балансируют рационы кормления по основным питательным веществам, вводят в рацион комплексные аминокислотно-минерально-витаминные подкормки, организуют пастьбу летом или прогулки животных (активный моцион, З. 5км ежедневно) зимой. Важное значение имеют улучшение условий содержания и профилактика травматизма: соблюдение технологий выращивания и получения продукции, своевременная обрезка копыт, ремонт полов, уборка навоза и замена подстилки в стойлах, удаление из проходов посторонних предметов, очистка и осушение пастбищ, выгульных площадок, прогонных трасс, дезинфекция помещений и санация пастбищ, обеззараживание навоза и т. д. Определенную роль играют профилактика и лечение маститов и эндометритов, осложняющих течение некробактериоза конечностей у крупного рогатого скота.

Лечение при некробактериозе должно быть комплексным и начато как можно раньше, до того как наступят необратимые изменения, приводящие к выбраковке животных. При лечении используют групповые и индивидуальные методы и средства. В крупных хозяйствах следует ориентироваться на групповые методы. При лечении дойных коров нужно иметь в виду, что парентерально разрешается использовать только те препараты, которые не попадают в молоко или наличие их регламентировано соответствующими правилами.

При индивидуальном лечении больных животных выполняют хирургическую обработку — удаление пораженных тканей, экссудата, гноя, излишне отросшего, деформированного рога и т. д. Проводят тщательный туалет раневой поверхности 3. 5%-ным раствором пероксида водорода, 0,1. 0,2%-ным раствором перманганата калия, 0,5%-ным раствором хлорамина, раствором фурацилина 1: 5000 и др. После хирургической обработки и туалета местно применяют различные антисептические препараты и средства в жидком и сухом (в виде присыпок и сложных порошков) виде.

При назначении антибиотикотерапии необходимо учитывать особенности возбудителя. Поскольку анаэробы образуют некротический барьер между инфицированными тканями и сосудистым руслом, что препятствует проникновению лекарственных средств, необходимо применять антибактериальные преператы в более высоких дозах или увеличивать продолжительность курса лечения. Антибиотики нужно назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя болезни. В целом при некробактериозе высокоэффективны хлорамфеникол (левомицетин), пенициллины, тетрациклины, эритромицин, ампициллин, препараты талана (тилозин), энрофлоны и другие современные антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Наиболее целесообразно применять пролонгированные антибиотики: бициллин-3,5, дибиомицин, дитетрациклин, оксиветин и др. Указанные препараты можно также вводить в пораженные суставные полости.

Для местного применения наиболее эффективны и экономичны аэрозольные формы антибиотиков на основе левомицетина, тетрациклина, тилозина и другие, имеющиеся на ветеринарном снабжении, которые применяют после хирургической обработки и туалета пораженных копыт.

Для ножных дезинфицирующих ванн применяют один из растворов, указанных в таблице 1.5. Конструкция ванн (групповых и индивидуальных) может быть различной, но все они должны отвечать следующим требованиям: ванны должны быть изготовлены из инертного для данного дезраствора материала, оборудованы настилами, предохраняющими животных от травматизма, и иметь систему слива отработанного раствора. Устраивать ванны целесообразно в проходах, тамбурах, а также по ходу движения животных при активном моционе, ограничивая расколом. Для повышения результатов обработок желательно использовать двухсекционные, сочлененные ножные ванны. Необходимо, чтобы больное животное находилось в дезрастворе не менее нескольких минут при каждой обработке: чем длительнее экспозиция, тем выше эффективность ножных ванн.

незаразных болезней, д-р ветеринар. наук Гимранов В.В.

Ответственный за выпуск:

зав. кафедрой инфекционных болезней, зоогигиены и ветсанэкспертизы, д-р биол. наук, профессор Андреева А.В.

г. Уфа, БГАУ, кафедра инфекционных болезней,

зоогигиены и ветсанэкспертизы

Лабораторная работа. Возбудители некробактериоза и копытной гнили.

Цель занятия Изучить морфологию, культуральные, тинкториальные, ферментативные свойства возбудителей некробактериоза и копытной гнили, а также лабораторную диагностику и средства специфической профилактики данных заболеваний.

Общие сведения

НЕКРОБАКТЕРИОЗ (фузариобактериоз) - хроническое, антропозоонозное заболевание, характеризующееся поражением ткани конечностей, гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистых оболочек, иногда и паренхиматозных органов (генерализованный процесс). Человек заболевает редко (абсцессы на коже рук, в полости рта, легких).

Устойчивость. В фекалиях сохраняется до 50 дней, в моче до 15 суток, в молоке до 40 суток. В почве: летом до 10-15 суток, зимой - до 2 месяцев. При тем-ре 70°С сохраняют жизнеспособность до 10 мин. При кипячение погибают моментально. Чувствителен к растворам едкого натра, креалина, лизола, фенола, формальдегида, перманганата калия. Чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда. Не чувствителен к стрептомицину и к пенициллину.

Патогенность. Болеют все виды сельскохозяйственных животных, собаки, кошки, гуси, куры, дикие животные. Восприимчив и человек.

Наиболее часто у животных поражаются конечности. Это послераневая инфекция. Возбудитель интенсивно размножается в травмированной ткани, токсины его нарушают порозность сосудов - ткани недостаточно снабжаются кровью (кислородом) - создаются анаэробные условия, что способствует еще более интенсивному размножению возбудителя и проникновению в более глубокие ткани. Возбудитель, попадая в кровь, способствует септицемии и поражает внутренние органы (некротические очаги в печени, селезенке, сердечной мышце).

У собак вызывает образование абсцессов и флегмон на коже. У кур отмечаются некротические очаги в глотке, гортани, языке, пищеводе и во внутренних органах.

Морфология. Возбудитель некробактеиоза Fusobacterium necrophorum (род Fusarium) выделен Р. Кохом в 1881г.

В свежих культурах имеет форму палочек средних размеров (2-5 мкм), но чаще расположены в виде переплетающихся нитей, со вздутиями, которые достигают до 350-400 мкм.

В старых культурах и из хронических очагов имеет форму коротких кокковидных палочек, окрашивается неравномерно зернисто, биполярно (по концам). Гр.(-), спор и капсул не образует. Красится по Муромцеву, Романовскому-Гимзе, фуксином Циля, синькой Лёффлера.

Материал для исследования. В лабораторию посылают кусочки пораженной ткани - ее берут на границе некротизированной и здоровой, трупы птиц и мелких животных, слюну, мазки. Материал должен быть свежим или консервирован в 30 % глицерине.

Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста 34. 37°С. На средах Китта-Тароцци - особенно хорошо растет при добавлении 10-20 % бычьей сыворотки и 0,5-1,0 % глюкозы. Отличается помутнением, затем выпадением осадка и просветления среды. Оптимальная рН среды 7,4-7,6.

На глюкозно-кровяном агаре - в строгих анаэробных условиях образует мелкие, круглые или овальные колонии в виде росинок со слабой зоной зеленоватого гемолиза (альфа-гемолиз).

На мозговой среде с сернокилым железом вызывает почернение среды (образует Н₂ S).

Биохимические свойства. Ферментирует с образованием кислоты и небольшого количества газа: глюкозу, сахарозу, лактозу, мальтозу, салицин, левулезу. Не образует сероводород, индол, аммиак.

Лабораторная диагностика.

1) Бактериоскопия (окраска по Граму, по Муромцеву, по Романовскому - Гимзе синькой Лёффлера), зернистоокрашенные нити или тонкие Гр.(-) палочки.

2) Посев на питательных средах (Китта - Тароцци, глюкозо кровавый агар).

4) Иммунофлуоресцентный метод. Для ускоренной индикации возбудителя в патологическом материале и при исследовании крови применяют МФА. Для окрашивания используют конъюгаты из моносывороток групп А, В, С, Д и др.

5) Для выявления атипичных форм некробактериоза разработана РСК с антигеном - экстрактом 3-дневной культуры F. necrophorum в печеночном бульоне. Титр антигена 1:40.

Биопрепараты. Предложены методы химиотерапии (сульфаниламидные препараты, а/б тетрациклинового ряда); некрофар. Вакцина против некробактериоза животных инактивированная.

Иммунитет после переболевания не наступает. Животные могут повторно заразиться некробактериозом.

КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ - инфекционная, хроническая болезнь овец, ягнят старше 3-4 мес (после отъема), характеризующаяся мацерацией и воспалением кожи межкопытной щели и венчика, отслоением и гнилостным распадом копытного рога подошвы, проявляющаяся хромотой с периодами обострения. Встречается и у телят.

Устойчивость. Возбудитель мало устойчив к факторам внешней среды. В пастбищных условиях он сохраняется не более двух недель. Температура 90°С убивает его за 1 мин, 80°С - за 2 мин., растворы креолина, формалина, фенола, гидроокись натрия - в течение 15-20 мин. В пораженном копытном роге он сохраняется до трех лет. У переболевших животных возбудитель сохраняется в пораженных тканях до 3-4 лет.

Морфология. Возбудитель впервые выделил Беверидж (1941) - анаэробный микроорганизм Bacterioides nodosus (Fusiformis nodosus), относящийся к семейству Bacteroidaceace роду Bacteroides - представляет собой, крупную (6-8 х 0,6-1 мкм), прямую или слегка изогнутую палочку, концы которой утолщены и окрашиваются интенсивно, что делает ее похожей на гантели. Спор и капсул не образует, неподвижна, по Граму не окрашивается. Часто возбудитель бывает окружен мелкими грамотрицательными палочками (феномен Бевериджа). При окраске метиленовой синью обнаруживаются зерна красного цвета вдоль палочки и на ее концах.

Материал для исследования. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют:

• мазки-отпечатки из свежепораженной тканей;

• мазки из слизи и слизь, покрывающую кожу межкопытной щели;

• кусочки тканей, отобранные на границе здоровых и пораженных участков;

• пораженные копыта от вынужденно убитых животных.

Отбор материала необходимо проводить от не леченых животных.

Материал помещают в стерильную посуду или полиэтиленовый пакет и с соблюдением мер, предотвращающих распространению инфекции, доставляют в термосе со льдом в ветлабораторию не позднее 24 ч после его отбора.

Культуральные свойства. В. nodosus - облигатный анаэроб. Он весьма требователен к составу питательных сред; его удается культивировать на полужидкой среде Китта-Тароцци и жидкой питательной среде из экстракта головного мозга с добавлением 2-5 % триптического перевара порошка копытного рога (на этих средах микробы растут в виде тяжей, на дне пробирки образуют осадок; газообразование отсутствует или слабое). Величина и форма колоний зависят от состава плотных питательных сред: на лактоальбуминовом агаре вырастают плоские блестящие шероховатые колонии диаметром до 1 мм, вдавленные в среду; на тиаминцистеиновой среде - выпуклые блестящие колонии с ровными краями.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят с учетом лабораторных исследований. Для бактериоскопии готовят мазки-отпечатки из свежепораженных участков, которые окрашивают по Граму и мик-роскопируют. Обнаружение в поле зрения 20 и более палочек В.nodosus позволяет поставить предварительный диагноз. Для получения первичной культуры возбудителя рекомендуется использовать бульон Вейберга в модификации Коваленко с добавлением 2 % порошка рога (копытного) овец, 0,01 % цистеина.

Биопробу ставят на здоровых овцах. Из различных участков больных копытцев собирают свежепораженные ткани и слизь, которые в нативном состоянии или в виде эмульсии 1:5-1:10 на стерильном физрастворе втирают подопытным овцам (ягнятам) в скарифицированную кожу межпальцевых щелей двух конечностей. Через 4-6 (в положительном случае) дней обнаруживают первые признаки заболевания (одновременное отторжение рогового и производящего слоев эпидермиса вместе с основной мембраной от основы кожи межпальцевой щели). Возбудитель не патогенен для лабораторных животных и куриных эмбрионов.

Иммунитет. Изучен недостаточно. В сыворотке кроен больных и вакцинированных животных проявляются агглютинины к О- и К- антигенам возбудителя, а также комплементсвязывающие антитела.

Для серодиагностики предложена РСК, чувствительность которой составляет около 80 %.

Идентификацию возбудителя в патологическом материале проводят также непрямым методом иммунофлуоресценции, а в культуре только непрямым методом иммунофлуоресценции.

Биопрепараты. Ванны с 10 %-ными растворами медного купороса, сульфата цинка, формалина (применяют в течение месяца); задают сульфат цинка внутрь - 0,75 г/гол; антибиотики пролонгированного действия: бицилин-3, дибиомицин и др. Для активной иммунизации применяют инакти вированные вакцины.

Читайте также: