Туберкулез и хронические неспецифические заболевания легких реферат

Обновлено: 04.07.2024

Произведён анализ особенностей течения туберкулёза органов дыхания в сочетании с хронической об-структивной болезнью лёгких. При развитии туберкулёзной инфекции на фоне ХОБЛ и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с од-ной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается бо-лее тяжёлое течение сопутствующих заболеваний. У больных ХОБЛ наблюдаются более тяжёлые формы туберкулёза с бактериовыделением в мокроте, большей частотой образования полостей распада в лёгоч-ной ткани, замедленной динамикой. Наличие бронхиальной обструкции при туберкулёзе лёгких способ-ствует регионарному ухудшению газообмена, развитию гипоксемии и гиперкапнии, дыхательной недо-статочности, формированию хронического лёгочного сердца, что в свою очередь является причиной вы-сокой инвалидизации и смертности больных хроническими формами туберкулёза. Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что связано с лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулёза. Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются акту-альными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты у больных туберкулёзом практически не используются.

1. Авдеев С.Н. Комбинированная терапия ипратропиумом и β2-агонистами при обостре-нии хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. – 2008. – № 5. – С. 101-106.

2. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь лёгких: обострения // Пульмоноло-гия. – 2013. – № 3. – С.5-20.

3. Баранчукова А.А., Пушкарева. Е.Ю. Туберкулёз легких и хронические заболевания органов дыхания нетуберкулёзной этиологии // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – №2 (78). – С. 241-243.

4. Вавилова О.В., Великая О.В. ХОБЛ и моторные нарушения желудочно-кишечного тракта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2012. – Т 11, № 1. – С. 175-182.

5. Вавилова О.В., Великая О.В. Определение частоты встречаемости моторно-эвакуаторной дисфункции желудочно-кишечного тракта у больных ХОБЛ // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2012. – Т 11, № 2. – С. 379--382.

6. Великая О.В. Определение степени тяжести обострения хронической обструктивной болезни лёгких для выбора оптимального лечения пациентов // Системный анализ и управ-ление в биомедицинских системах. – 2011. – Т 10, № 3. – С. 531-535.

8. Вильдерман А.М. Течение и исходы сочетанных поражений – активного туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний легких // Проблемы туберкулёза. – 1987. – № 3. – С. 19-22.

9. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная борьба с туберкулёзом 2011 го-да. Женева, ВОЗ, 2011.

10. Гурко Г.И. Системные проявления хронической обструктивной болезни в пожилом возрасте: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – СПб., 2012. – 37 с.

11. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктив-ной болезни лёгких (пересмотр 2011 г.) / пер. с англ.; под ред. А.С. Белянского. – М.: Рос-сийское респираторное общество, 2012. – 80 с.

12. Дейкина О.Н., Мишин В.Ю., Демихова О.В. Дифференциальная диагностика туберку-лёза легких и внебольничной пневмонии // Проблемы туберкулёза и болезни легких. – 2007. – № 11. – С. 47-63.

13. Елисеев О.М. Новые данные в пользу применения тиотропия для начальной поддер-живающей терапии пациентов с хронической обструктивной болезнью легких // Пульмоно-логия. – 2009. – № 6. – С. 123-124.

14. Киселёва Ю.Ю. Актуальные вопросы лечения больных туберкулёзом и факторы, вли-яющие на эффективность химиотерапии // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2012. – № 9. – С. 16-22.

15. Краснов В.А. Влияние отдельных демографических и географических факторов на оказание противотуберкулёзной помощи в регионах Сибири и Дальнего Востока // Туберку-лёз и болезни лёгких. – 2012. – № 8. – С. 10-16.

16. Макарова Н.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Гипоксемия как потенциальный фактор развития эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью лёгких // Пульмонология. – 2013. – № 3. – С.36-40.

17. Мартышова О.С., Великая О.В., Провоторов В.М. Выявление патологии вен нижних конечностей у больных ХОБЛ // Системный анализ и управление в биомедицинских систе-мах. – 2010. – Т 9, № 4. – С. 782-786.

18. Матинян Н.С., Скачкова Е.И. Множественная лекарственная устойчивость микобакте-рий туберкулёза как глобальная проблема общественного здоровья // Бюл. Программы ВОЗ по борьбе с туберкулёзом в РФ. – Вып. 8. – М., 2008.

19. Мишин В.Ю. Лечение больных туберкулёзом легких. // Учебно-методическое пособие для врачей. – М.: МГМСУ, 2006. – 120 с.

20. Мишин В.Ю. Особенности течения процесса и эффективность лечения больных тубер-кулёзом легких, выделяющих микобактерии туберкулёза с обширной лекарственной устой-чивостью к противотуберкулёзным препаратам // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2009. – № 2. – С. 50-52.

22. Сельцовский П.П. Анализ особенностей эпидемической ситуации по туберкулёзу и системы защиты населения от туберкулёза в г. Москва // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2011. – № 6. – С. 10-16.

23. Солоха И.А. Клинико-функциональные особенности хронической обструктивной бо-лезни лёгких у больных с впервые выявленным инфильтративным туберкулёзом лёгких : автореферат дис. . кандидата медицинских наук: 14.00.43 / И. А. Солоха; [Место защиты: Сам. гос. мед. ун-т]. – Самара, 2009. – 30 с.

24. Сон И.М., Леонов С.А., Сельцовский П.П. Оценка эпидемической ситуации по тубер-кулёзу и анализ деятельности противотуберкулёзных учреждений: пособие для фтизиатров и пульмонологов. – М., 2007. – 64 с.

25. Степанян Э.С., Комиссарова О.Г. Успешное применение тиотропиума при бронхиаль-ной обструкции, рефрактрной к короткодействующим бронходилататоров, у пациентов с туберкулёзом легких и ХОБЛ // Пульмонология. – 2006. – № 5. – С. 34-35.

26. Степанян Э.С. Нарушение бронхиальной проходимости у больных туберкулёзом лег-ких // Туберкулёз и болезни легких. – 2013. – № 4. – С. 6-11.

27. Татарский А.Р. Принципы выбора препаратов для лечения хронической обструктив-ной болезни лёгких согласно новым клиническим рекомендациям // Пульмонология. – 2013. – № 2. – С. 89-94.

31. Цибикова Э.Б., Сон И.М. Оценка достоверности показателя заболеваемости туберку-лёзом легких // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2010. – № 4. – С.3-9.

32. Чушкин В.И. Тест с шестиминутной ходьбой и его коррекция с качеством жизни, функцией внешнего дыхания у больных с посттуберкулёзными изменениями // Пульмоноло-гия. – 2013. – № 2. – С. 69-73.

33. Шергина Е.А. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости у больных тубер-кулёзом легких методом общей плетизмографии: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.26 / Е. А. Шергина. – 1990. – 30 с.

34. Шмелев Е.И., Куклина Г.М., Калинина Е.Е. Лечение бронхиальной обструкции у больных туберкулёзом легких // Проблемы туберкулёза. – 2004. – № 5. – С. 25-29.

35. Шмелев Е.И. Различия в диагностике и лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // ConsiliumMedicum. – 2002. – № 4 (9). – С.492-496.

36. Шмелев Е.И., Куклина Г.М. Совершенствование лечения бронхиальной обструкции у больных туберкулёзом легких // Пульмонология. – 2001. – № 1. – С. 23-27.

37. Шмелев Е.И.,Куклина Г.М. Современные принципы лечения бронхиальной обструк-ции у больных туберкулёзом легких // Проблемы туберкулёза. – 2001. - № 7. – С. 36-40.

38. Шмелев Е.И. Сочетание хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы. Хроническая обструктивная болезнь легких / Е.И. Шмелев. – М.: Атмосфера, 2008. – С. 466-479.

39. Шмелев Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболева-ния / Е. И. Шмелев // Пульмонология. – 2007. – № 2. – С. 5-9.

40. Щербакова Г.В. Эволюция бронхообструктивного синдрома у больных активном ту-беркулёзом органов дыхания: Автореф. дис. … канд. наук. – М., 2008.

41. Aaron S.D. Tiotropium in combination with placebo, salmeterol or fluticasone – salmeterol for treatment of chronic obstuctive pulmonary disease: a randomized trial / S.D. Aaron // Ann. Intern. Med. – 2007. – № 146. – Р. 545-555.

42. Buist A.S., McBurnie, Vollmer W.M. et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population based prevalence study. Lancet, 2007; 370: 741-750.

43. Celli B.R., Barnes P.J. Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic ob-structive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2007; 29:1224-1238.

44. Cristoniu М., Todea E. Tuberculosis in asthmatic patients / М. Cristoniu, E. Todea // Europ. Resp. J. – 2004. – Vol. 28. – Suppl. 48. – P.26.

46. Donaldson G.C., Seemungal T.A.R., Bhowmik, Wedzicha J.A. Relationalship between exac-erbation frequency and lung functiodecline in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002; 57: 847-852.

47. Mannino D., Buist A.S Global burden of COPD: risk factors, prevalence and future trends // Lancet. – 2007. – Vol. 370. – P. 765-773.

50. Postma D.S., Siafakas N.M., eds. Management of chronic obstuctive pulmonary disease. (The European Respiratory Society Monograph. № 7). 1998: 335-348.

Туберкулёз остается главной глобальной проблемой здравоохранения, касающейся 8,8 миллиона человек каждый год, являясь важной причиной заболеваемости и смертности во всём мире [9].

В России ежегодно выявляется около 100 тысяч человек, впервые заболевших активной формой туберкулёза, ещё столько же страдают хроническими формами туберкулёза. Несмотря на стабилизацию и некоторое снижение основных показателей распространения туберкулёза, ежегодно отмечается увеличение количества больных, выделяющих микобактерии туберкулёза (МБТ), устойчивые к противотуберкулёзным препаратам. Такая ситуация обусловлена рядом политических и экономических преобразований, прошедших в России в девяностых годах [22]. Основные причины, вызвавшие ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулёзу в нашей стране: низкий социально-экономический уровень жизни большинства слоёв населения, большой объём миграционных процессов, рост численности социально-дезадаптированных групп населения [15]. Также сохраняется большой резервуар инфекции в учреждениях пенитенциарной системы. Все эти факты сыграли определенную роль в увеличении напряженности эпидемической ситуации по туберкулёзу [18, 24].

Известно, что специфический процесс чаще развивается на фоне других патологических состояний, которые также могут способствовать развитию туберкулёза [28]. Наряду с высокими показателями заболеваемости туберкулёзом, в последние годы увеличивается число больных с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

По данным ряда исследований, распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1 % (11,8 % у мужчин и 8,5 % у женщин) [42]. ХОБЛ рассматривается как заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом лёгких на действие патогенных частиц или газов; у ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [11]. Ведущим фактором риска при возникновении ХОБЛ является табакокурение, социально-экономический статус, профессия, загрязнения окружающей среды, бронхолёгочная патология. Но по общепризнанному мнению главным этиологическим фактором в развитии ХОБЛ является в 70-80 % случаев курение. В патогенезе ХОБЛ большое значение имеет угнетение клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к нарушениям мукоцилиарного клиренса, а в дальнейшем - к нарушению дренажной функции бронхиального дерева. Это приводит к ещё большему снижению местной иммунологической защиты с высоким риском развития обострения и присоединением инфицирования с развитием бронхолёгочного воспаления [7, 16, 45, 47]. Частое развитие обострений у больных ХОБЛ приводит к быстрому прогрессированию заболевания и к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний [2, 29, 43, 45].

В последнее время ХОБЛ рассматривается как заболевание, для которого характерны системные проявления: сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, поражение желудочно-кишечного тракта [4, 10, 21]. Установлено, что у больных с дисфункцией ЖКТ обострение ХОБЛ протекает с более выраженными нарушениями бронхиальной проходимости, высокой активностью воспалительного процесса [5]. Наличие хронической венозной недостаточности также является фактором, усугубляющим течение и прогрессирование ХОБЛ [17].

Наличие других заболеваний бронхо-легочной системы может способствовать возникновению и прогрессированию ХОБЛ [48, 50]. Отмечено увеличение распространенности неспецифических заболеваний легких среди больных туберкулёзом [12, 44].

При развитии инфекции на фоне имеющихся заболеваний и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с одной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается более тяжелое течение сопутствующих заболеваний. В сочетании с туберкулёзом органов дыхания, ХОБЛ поддерживает патологический процесс, замедляя репарацию, осложняя течение туберкулёза, и приводит к неблагоприятному исходу развития [19, 25, 26, 36]. Туберкулёзный процесс у таких больных ХОБЛ характеризуется более тяжелыми формами с большей частотой образования полостей распада, бактериовыделением в мокроте, наличием осложнений, замедленной динамикой [39].

Бронхообструктивный синдром встречается при всех формах туберкулёза легких. Существует 3 формы его сочетания с туберкулёзом органов дыхания [8]:

1) паратуберкулёзный - предшествующий туберкулёзу легких ХОБЛ, диагностируемый в 21 % случаев; 2) метатуберкулёзный, развивающийся при длительном хроническом течении туберкулёза органов дыхания в 76 % случаев; 3) посттуберкулёзный, возникающий после перенесенного туберкулёза на фоне остаточных посттуберкулёзных изменений.

При очаговом туберкулёзе бронхиальная обструкция встречается в 52,7 %, инфильтративном - в 56,6 %, фиброзно-кавернозном - в 76,9 %, при диссеминированном - в 88,2 % [35]. Установлено, что при инфильтративном туберкулёзе в сочетании с бронхообструктивным синдромом бактериовыделение продолжается на 1,5-2 месяца больше, чем у больных без сопутствующей бронхиальной обструкции [34].

По данным А.А. Баранчуковой, Е.Ю. Пушкаревой [3] ХОБЛ метатуберкулёзного происхождения в структуре хронических обструктивных болезней органов дыхания у обследованных больных туберкулёзом составил 74,3 % и в структуре хронических неспецифических заболеваний легких метатуберкулёзного происхождения - 51 %. У больных с посттуберкулёзными изменениями при исследовании толерантности к физической нагрузке выявлено снижение ФВД в 58 % и наличие бронхообструктивных нарушений у 44 % больных [32].

Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются актуальными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты, как тиотропиум, у больных туберкулёзом практически не используются [24, 25].

Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что, по мнению большинства специалистов, связано с лекарственной устойчивостью МБТ. Это существенно снижает эффективность химиотерапии и в свою очередь ведёт к накоплению контингентов больных лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких и создаёт условия для формирования нового резервуара инфекции [14, 20].

Цель фармакотерапии ХОБЛ - уменьшение выраженности симптомов, снижение частоты и тяжести обострений, улучшение состояния здоровья и переносимости физической нагрузки (GOLD, 2011). Характер терапии зависит от фазы процесса, к базисной терапии как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения относится применение ингаляционных препаратов с эффектом бронходилятации, предпочтительнее использовать длительно действующие лекарственные формы β₂-агонистов и антихолинэргических препаратов. Определение степени тяжести ХОБЛ, частоты обострений, выраженности симптомов заболевания является определяющим для выбора оптимального лечения и приводит к уменьшению частоты и длительности обострений в год и оказывает положительное влияние на качество жизни [2, 3, 27].

При лёгкой степени тяжести ХОБЛ в фазе ремиссии ингаляционные антихолинэргические препараты - ипратропиум бромид или β₂-агонисты (сальтутамол, фенотерол) назначаются по потребности при появлении у больного одного из легочных симптомов [1, 41]. При среднетяжёлом, тяжёлом и крайне тяжёлом течении ХОБЛ необходимо лечение бронхолитиками пролонгированного действия, назначение ингаляционных глюкокортикостероидов. Применение β₂-агонистов, антихолинэргических препаратов, метилксантинов и их комбинаций зависит от доступности препарата и эффективности проводимого лечения [11, 13, 28].

Таким образом, сочетание туберкулёза легких и ХОБЛ является взаимоусугубляющим и требует своевременной диагностики, профилактики и длительного лечения обоих заболеваний. Это возможно только в условиях преемственности в работе учреждений противотуберкулёзной службы и общей лечебной сети.

Рецензенты:

Хронические неспецифические заболевания легких – это различные в этиологическом и патоморфологическом отношении болезни дыхательной системы, протекающие с постоянным продуктивным кашлем и диспноэ вследствие преимущественного поражения бронхов или паренхимы. Включают в себя такие нозологически самостоятельные формы, как хронический бронхит, БЭБ, бронхиальную астму, эмфизему легких, пневмосклероз, хроническую пневмонию. ХНЗЛ диагностируются по результатам спирографии, рентгеновского и эндоскопического обследования. Методы лечения ХНЗЛ могут включать фармакотерапию, бронхоскопическую санацию, физиотерапию, ЛФК; при стойких морфологических изменениях – хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Группа хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) объединяет болезни органов дыхания, имеющие различные причины и механизмы развития, но сходные клинические проявления и морфофункциональные нарушения. Показатели заболеваемости ХНЗЛ в регионах России варьируют от 12 до 29 случаев на 1000 населения.

Показатель ХНЗЛ увеличивается с возрастом и достигает своего пика в возрастной группе 40-60 лет. Среди пациентов большинство составляют мужчины. В структуре ХНЗЛ преобладает хронический бронхит (около 60%), бронхиальная астма (~35%), бронхоэктазы (около 4%), на остальные болезни приходится менее 1%.

Причины ХНЗЛ

Основными факторами, определяющими частоту заболеваемости населения хроническими неспецифическими заболеваниями легких, являются высокий уровень загрязненности воздушной среды, профессионально-производственные вредности, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, негативные привычки. Более высокие эпидемиологические показатели по ХНЗЛ отмечаются в индустриальных городах, где в атмосферном воздухе регистрируется содержание поллютантов (оксидов азота, диоксида серы, диоксида углерода, пыли, взвешенных частиц и др.), превышающее ПДК в 3-5 раз.

Основной профессиональный контингент среди пациентов с ХНЗЛ составляют лица, подвергающиеся сквознякам, воздействию загазованности, запыленности, раздражающих запахов на рабочем месте. Многочисленные исследования подтверждают связь между частотой развития ХНЗЛ и длительным курением (свыше 10 лет). Преморбидными состояниями для клинически выраженных форм ХНЗЛ выступают частые и затяжные ОРВИ, повторные острые бронхиты и пневмонии, хронические заболевания верхних дыхательных путей, аллергические заболевания, иммунные нарушения.

Патогенез

В основе морфогенеза различных хронических неспецифических заболеваний легких лежит один из трех механизмов: бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. Бронхитогенный путь развития ХНЗЛ связан с нарушением бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов. По такому механизму развиваются заболевания с обструктивным компонентом: хронический бронхит, БЭБ, бронхиальная астма и эмфизема легких. Пневмониогенный механизм лежит в основе формирования хронической пневмонии и хронического абсцесса легкого, которые являются осложнениями бронхопневмонии или крупозной пневмонии. При этих заболеваниях выражен рестриктивный компонент. Пневмонитогенный путь определяет развитие интерстициальных заболеваний легких.

Исходом любого из названных морфогенетических механизмов ХНЗЛ служит развитие пневмосклероза (пневмофиброза, пневмоцирроза), легочной гипертензии, легочного сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хронические неспецифические заболевания легких рассматриваются как фактор риска развития туберкулеза легких, рака легкого.

Классификация

Впервые это понятие "ХНЗЛ" было введено в обращение на международном симпозиуме пульмонологов, состоявшемся в 1959 г. в Лондоне. Тогда в группу ХНЗЛ были включены три нозологии:

Спустя три года на научной конференции в Москве этот список бы дополнен еще тремя заболеваниями:

Специфические поражения легких (туберкулез), профессиональные болезни (пневмокониозы) и бронхопульмональный рак в эту группу включены не были.

В современной пульмонологии вопросы классификации хронических неспецифических заболеваний легких остаются дискуссионными. Так, ряд авторов дополнительно относят к ХНЗЛ интерстициальные болезни легких. Другие возражают, что самостоятельными нозологиями из ХНЗЛ являются лишь хр. бронхит, эмфизема и бронхиальная астма; остальные же (пневмосклероз, хр. пневмония, бронхоэктазы) носят синдромальный характер и должны рассматриваться как осложнения основных, самостоятельных форм. Существование хронической пневмонии также признается не всеми исследователями.

Основные формы ХНЗЛ

Хронический бронхит

Как и другие хронические неспецифические заболевания легких, часто является следствием затяжного течения острого бронхита вирусной этиологии (развившегося на фоне гриппа, кори, аденовирусной или РС-инфекции) или бактериального генеза (вызванного длительной персистенцией в бронхах гемофильной палочки, пневмококка и др.). Может развиваться в результате продолжительного воздействия на воздухоносные пути химических и физических факторов (курения, запыленности воздуха, загрязнения промышленными отходами).

По распространенности может быть локальным или диффузным; по типу воспаления – катаральным или слизисто-гнойным; по наличию/отсутствию бронхиальной обструкции – обструктивным и необструктивным; по характеру морфологических изменений в бронхах – атрофическим, полипозным, деформирующим. Клиническими критериями хронического бронхита служат 2-3 обострения воспалительного процесса в год на протяжении 2-х лет с ежегодной продолжительностью не менее 3-х месяцев. Больных беспокоит постоянный кашель с мокротой. Во время обострений кашель усиливается, мокрота становится гнойной, присоединяется субфебрильная температура, потливость. Исходами и осложнениями хронического бронхита могут становиться хроническая пневмония, ателектаз легкого, эмфизема, пневмофиброз.

Бронхиальная астма

Является второй по частоте формой хронических неспецифических заболеваний легких. Характеризуется гиперреактивностью бронхиального дерева, приводящей к гиперсекреции бронхиальной слизи, отеку и пароксизмальному спазму воздухоносных путей. К основным клиническим типам относятся неатопическая, атопическая, смешанная, аспирин-индуцированная, профессиональная БА.

Клинически БА любого генеза проявляется повторяющимися приступами экспираторной одышки. В их развитии выделяют 3 периода: предвестников, удушья и обратного развития. Предвестниками, сигнализирующими о приближающемся приступе БА, могут служить покашливание, слизистые выделения из носа, явления конъюнктивита, двигательное беспокойство. Во время приступа удушья появляется свистящее дыхание, резкая одышка с удлиненным выдохом, диффузный цианоз, непродуктивный кашель. Больные принимают вынужденное вертикальное положение с приподнятым плечевым поясом. При тяжелом приступе смерть больного может наступить от дыхательной недостаточности. В период обратного развития приступа при кашле начинает отделяться мокрота, уменьшается количество хрипов, дыхание становится свободным, исчезает одышка.

Между приступами состояние больных БА вполне удовлетворительное. При длительном анамнезе хронического неспецифического заболевания легких развивается обструктивная эмфизема, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Представляет собой хроническое неспецифическое заболевание легких, морфологической основой которого выступает стойкое расширение просвета респираторных бронхиол и альвеол в результате хронической обструкции воздухоносных путей на фоне хронического бронхита и облитерирующего бронхиолита. Легкие приобретают повышенную воздушность, становятся перераздутыми, увеличенными в размерах.

Клинические проявления эмфиземы обусловлены резким сокращением площади газообмена и нарушением легочной вентиляции. Симптоматика нарастает постепенно, по мере распространения патологических изменений на большую площадь легочной ткани. Беспокоит прогрессирующая одышка, кашель со скудной слизистой мокротой, похудание. Обращает внимание бочкообразное расширение грудной клетки, синюшность кожи, утолщение ногтевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек. При эмфиземе часты инфекционные осложнения, легочные кровотечения, пневмоторакс. Причиной смерти становится тяжелая дыхательная недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь

Морфологическим субстратом настоящей формы хронических неспецифических заболеваний легких служат мешковидные, цилиндрические или веретенообразные расширения бронхов. Бронхоэктазы могут носить локальный или диффузный характер, врожденное или приобретенное происхождение. Врожденные бронхоэктазы обусловлены нарушениями развития бронхиального дерева в пренатальном и постнатальном периодах (в результате внутриутробных инфекций, при синдроме Зиверта-Картагенера, муковисцидозе и др.). Приобретенные бронхоэктазы могут формироваться на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хр.бронхита, длительного нахождения инородного тела в бронхах.

Хроническая пневмония

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии сочетают воспалительный компонент, карнификацию, хр.бронхит, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмофиброз, поэтому в настоящее время данное хроническое неспецифическое заболевание легких как самостоятельная нозология признается не всеми авторами. Каждое обострение хр.пневмонии приводит к появлению новых очагов воспаления в легочной ткани и увеличению площади склеротических изменений.

К постоянным симптомам, сопровождающим течение хронической пневмонии, следует отнести кашель с отделением мокроты (слизисто-гнойной в фазе ремиссии и гнойной в фазе обострения) и стойкие хрипы в легких. В остром периоде повышается температура тела, возникают боли в груди в проекции инфильтрата, дыхательная недостаточность. Заболевание может осложняться легочно-сердечной недостаточностью, абсцедированием, эмпиемой плевры, гангреной легких и др.

Пневмосклероз

Хроническое неспецифическое заболевание легких, протекающее с замещением функционирующей паренхимы соединительной тканью, носит название пневмосклероза. Является следствием воспалительно-дистрофических процессов, приводит к сморщиванию, безвоздушности и уплотнению легочной ткани. Часто развивается в исходе хр.бронхита, БЭБ, хр.пневмонии, ХОБЛ, пневмоконикозов, плевритов, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и мн. др. По распространенности изменений различают локальный (очаговый) и диффузный пневмосклероз. По степени выраженности разрастания соединительной ткани выделяют три стадии патологического процесса - пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.

Диагностика

Диагноз различных форм хронических неспецифических заболеваний легких устанавливается пульмонологом с учетом особенностей клинического течения патологии и результатов инструментальной и лабораторной диагностики.

Лучевая диагностика. Для подтверждения характера морфологических изменений проводится обзорная рентгенография легких, которая при необходимости дополняется линейной томографией или КТ грудной клетки.
Визуализация бронхов. С целью выявления структурных изменений в бронхиальном дереве выполняется бронхоскопия (при необходимости с забором мокроты или биопсией), бронхография.
Анализы. При помощи анализа мокроты и смыва с бронхов (микроскопического и микробиологического) можно уточнить активность воспалительного процесса в бронхах и причину его возникновения.
Спирометрия. Оценить функциональные резервы легких при хронических неспецифических заболеваниях помогает исследование ФВД.
Кардиодиагностика. Выявить признаки гипертрофии правого желудочка сердца возможно путем электрокардиографии и ЭхоКГ.

Лечение ХНЗЛ

Лечение хронических неспецифических заболеваний легких зависит от этиологических факторов, патогенетических механизмов, степени морфофункциональных изменений, остроты процесса. Однако можно выделить некоторые общие подходы к лечению различных самостоятельных форм ХНЗЛ.

Консервативная терапия

С целью купирования инфекционно-воспалительных процессов в бронхах и легких подбираются противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические средства. С целью санации бронхиального дерева осуществляется бронхоальвеолярный лаваж. В этом периоде широко используются постуральный дренаж, вибромассаж, СВЧ и УФО на грудную клетку. Во время приступов затруднения дыхания рекомендуются бронходилататоры, оксигенотерапия.

Вне обострения показано диспансерное наблюдение пульмонолога, лечение в санатории, ЛФК, спелеотерапия, аэрофитотерапия, прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. С десенсибилизирующей и противовоспалительной целью могут назначаться глюкокортикостеродиды. Для адекватного контроля над течением БА подбирается базисная терапия.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургической тактике при хронических неспецифических заболеваниях легких ставится в случае развития стойких локальных морфологических изменений легких или бронхов. Чаще всего прибегают к резекции пораженного участка легкого либо пневмонэктомии. При двухстороннем диффузном пневмосклерозе может быть показана трансплантация легких.

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Описание презентации по отдельным слайдам:

Подготовила: Вьюшкова К.Д.
615гр ВОП
ТУБЕРКУЛЕЗ И ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Из хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) при туберкулезе встречаются: хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктазии, абсцесс легких, эмфизема легких.
В отношении связи ХНЗЛ и туберкулеза легких различают две ситуации:
1) больные, у которых ХНЗЛ имели место до заболевания туберкулезом, тем самым туберкулез развился на фоне неспецифических изменений в легких;
2) больные, у которых ХНЗЛ являются вторичными и развились на фоне туберкулезного процесса.

Больные, у которых ХНЗЛ развились до заболевания туберкулезом
Частые обострения ХНЗЛ могут быть масками ранней фазы реактивации или суперинфекции туберкулеза.
Среди больных с вновь выявленным вторичным туберкулезом и в сочетании с ХНЗЛ наиболее часто в качестве фоновых заболеваний обнаруживаются хронический бронхит и хроническая пневмония.
Хронический неспецифический процесс в легких, сочетаясь с другими заболеваниями при туберкулезе, осложняет течение основного туберкулезного процесса и ухудшает его прогноз.
У таких больных туберкулезом обострение ХНЗЛ, как правило, наступает несколько раз в году, провоцируя и обостряя туберкулезный процесс.

Больные, у которых ХНЗЛ являются вторичными и развились на фоне туберкулезного процесса
Туберкулез легких создает условия для возникновения ХНЗЛ, которые могут сопутствовать активному процессу или развиваться на фоне туберкулезных изменений.
Развитию ХНЗЛ на фоне туберкулеза способствуют поражение бронхов и распространенный туберкулезный процесс в легких, при этом острые воспалительные заболевания легких и бронхов переходят в хронические неспецифические заболевания органов дыхания. Рубцовые изменения в бронхиальном дереве, трансформация слизистой бронхов, соединительнотканные образования в легких, в плевре, обусловленные туберкулезным процессом, способствуют возникновению хронических воспалительных заболеваний.

Больные, у которых ХНЗЛ являются вторичными и развились на фоне туберкулезного процесса
До некоторой степени фибропластические процессы могут усугубляться под влиянием антибактериальных препаратов. Поэтому при лечении туберкулеза легких развивается посттуберкулезный синдром с локальным или диффузным пневмосклерозом, деформацией бронхиального дерева, бронхоэктазами, плевральными сращениями, осумкованными очагами и фокусами. Морфологические проявления посттуберкулезного синдрома в легких тесно связаны с клинической формой туберкулеза.
Среди больных с клинически излеченным туберкулезом ведущее место принадлежит хроническому бронхиту. Главную роль в его возникновении играют факторы, раздражающие слизистую оболочку бронхов, которые сочетаются с неспецифическими, банальными или аллергическими воспалениями вследствие общей аллергизации или побочного действия лекарств.

Больные, у которых ХНЗЛ являются вторичными и развились на фоне туберкулезного процесса
Неспецифический эндобронхит у части больных туберкулезом сохраняется длительно, у большинства излечивается, но даже у последних снижается защитная функция бронхов, делающая их весьма чувствительными к воздействию вторичных неблагоприятных факторов: дыма, табака, производственной пыли, банальной инфекции.
Туберкулезные очаги и туберкулемы преимущественно осумковываются и сопровождаются развитием ограниченного пневмосклероза.

Больные, у которых ХНЗЛ являются вторичными и развились на фоне туберкулезного процесса
Диссеминированному туберкулезу свойственно развитие распространенного пневмосклероза, диффузного бронхита и эмфиземы легких.
Заживление фиброзно-кавернозного туберкулеза сопровождается циррозом с грубой деформацией всех бронхолегочных структур и развитием бронхоэктазов.
Хроническая пневмония наблюдается у каждого 10-го больного с излеченным туберкулезом.

Больные, у которых ХНЗЛ являются вторичными и развились на фоне туберкулезного процесса
Эмфизема легких как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко. Чаще она сочетается со всеми остальными, в том числе с профессиональными заболеваниями органов дыхания у больных туберкулезом пожилого и старческого возраста.
Бронхиальная астма у больных туберкулезом встречается относительно редко.

Больные туберкулезом и излеченные нуждаются в постоянном наблюдении и получении профилактического лечения.
Лица с посттуберкулезными изменениями и хроническими болезнями органов дыхания, перенесшие в прошлом активный туберкулез органов дыхания, представляют собой тяжелый контингент больных.

Это обстоятельство обусловлено:
1) разнообразием легочной симптоматики, затрудняющей дифференциальную диагностику обострения туберкулеза и неспецифического обострения;
2) характером туберкулезного процесса в легких, частым наличием распространенных форм туберкулеза, распада и бактериовыделения.

Больные с хроническими болезнями органов дыхания с рецидивами туберкулеза нередко имеют другие сопутствующие заболевания. Среди них наиболее часто выявляются хронический алкоголизм, заболевания нервной системы, а также сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, сахарный диабет и др.
Характерной особенностью клинического течения ХНЗЛ у лиц с посттуберкулезными изменениями является волнообразное течение этих заболеваний с обострениями в весенне-осеннее время года. Нередко эти обострения маскируются под острые респираторные заболевания или рецидивы туберкулеза.

Профилактика туберкулеза и ХНЗЛ у лиц с посттуберкулезными изменениями в легких:
1. Необходимо уделять внимание больным ХНЗЛ как с точки зрения дифференциальной диагностики, так и лечения отдельных форм этих заболеваний.Особую настороженность должны вызывать жалобы больного на кашель, который не прекращается в течение трех месяцев и повторяется в течение 2 лет и более, особенно если он сопровождается появлением сухих свистящих или влажных хрипов при отсутствии реактивации туберкулеза.
2. Важно определить характер посттуберкулезных изменений в легких. При изучении рентгенологической картины следует фиксировать внимание на локализации посттуберкулезных изменений (легочная ткань, корни), величине (большие, малые), морфологическом субстрате (кальцинаты, очаги, туберкулема, цирроз, фиброз, плевральные наложения).
3. Более сложные методы обследования лиц с посттуберкулезными изменениями и хроническими болезнями органов дыхания должны применяться по специальным показаниям. К ним относят бронхоскопию, назначаемую как с диагностической целью для уточнения патологии бронхов, так и с лечебной, особенно при выделении обильной гнойной мокроты.
4. В период обострения ХНЗЛ необходимо исследовать мокроту больных на специфическую флору.

Больные с хроническими неспецифическими заболевания ми органов дыхания составляют контингент лиц с повышен ным риском заболевания туберкулезом. Хронические неспе цифические заболевания легких часто протекают на фоне ос лабления общих иммунных реакций и сопровождаются разно образными нарушениями локального (местного) иммунитета в легких. В связи с этими обстоятельствами риск заболевания туберкулезом существенно возрастает.

Неспецифические воспалительные заболевания легких час то осложняют длительно протекающий туберкулез, а после его излечения нередко сопутствуют остаточным посттуберкулез ным изменениям в легких.

Возникновение неспецифического воспалительного про цесса в легочной ткани и бронхах у больных туберкулезом связано с фиброзной деформацией и нарушением дренажной функции бронхов. Неспецифическое воспаление является по стоянным морфологическим и клиническим компонентом при диссеминированном и особенно при фиброзно-каверноз- ном и цирротическом туберкулезе легких. Прогрессирование такого воспалительного процесса может быть одной из при чин летального исхода заболевания. Бронхит с разной степе нью поражения бронха, дренирующего полость распада или каверну, как правило, сопровождает деструктивный туберку лез легких. Просвет бронха нередко сужен в результате ин фильтрации слизистой оболочки или рубцового стеноза.

Обычными хроническими неспецифическими воспалитель ными бронхолегочными заболеваниями при туберкулезе явля-

ются хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затя нувшаяся пневмония.

У больных активным туберкулезом присоединение неспе цифического воспаления может проявиться усилением кашля, одышки, появлением цианоза. Количество мокроты увеличи вается, в ней обнаруживается различная патогенная микро флора. Повышается температура тела. В общем анализе крови увеличиваются лейкоцитоз, СОЭ.

Специфическая химиотерапия у больного активным тубер кулезом, осложненным неспецифическим воспалением, долж на быть усилена. При назначении антибиотиков широкого спектра действия для ликвидации неспецифического воспали тельного процесса необходимо учитывать особенности их со четания с противотуберкулезными препаратами.

Больные с посттуберкулезными изменениями при обостре нии хронического бронхита и особенно воспалительного про цесса в зоне бронхоэктазов жалуются на кашель с мокротой, одышку с затрудненным вдохом или выдохом. Обычно эти клинические проявления обострения менее выражены, чем у больных без ранее перенесенного туберкулеза. Эта особен ность, по-видимому, связана с более частой локализацией не специфического воспаления в верхних отделах легкого и луч шими условиями для дренирования и отделения мокроты.

Иногда возникающая в зоне посттуберкулезных изменений острая пневмония протекает с выраженными симптомами ин токсикации и клинической картиной абсцедирования. В этих случаях однократное появление в мокроте МБТ не всегда сви детельствует об обострении туберкулезного процесса, так как может быть следствием распада легочной ткани в зоне неак тивного туберкулезного очага.

При дифференциальной диагностике пневмонии с рециди вом или обострением туберкулеза учитывают, что пневмония протекает более остро, с одышкой и значительным количест вом влажных хрипов. Увеличивается количество отделяемой мокроты, она становится гнойной и содержит неспецифиче скую патогенную микрофлору. Химиотерапия препаратами широкого спектра действия быстро оказывается высокоэф фективной.

18.4. Туберкулез и сахарный диабет

Туберкулез нередко становится серьезным осложнением сахарного диабета и значительно отягощает его течение. В то же время присоединение диабета значительно ухудшает тече ние туберкулеза, осложняет проведение специфической тера пии и отрицательно влияет на возможность клинического из лечения больного.

Больные сахарным диабетом заболевают туберкулезом в 2— 6 раз чаще, чем здоровые люди. У многих больных туберкуле зом имеется латентный, скрыто протекающий сахарный диа бет, который проявляется только при вспышке туберкулезного процесса. В этих случаях заболевание туберкулезом и сахар ным диабетом диагностируют одновременно.

Среди больных туберкулезом и сахарным диабетом преоб ладают мужчины в возрасте 20—40 лет.

У большинства больных сахарным диабетом туберкулез развивается вследствие реактивации инфекции в посттуберку лезных изменениях в легких и во внутригрудных лимфатиче ских узлах. Возникновению и тяжелому течению туберкулеза способствуют типичные для диабета нарушения метаболизма

и иммунитета. С увеличением тяжести диабета течение тубер кулеза становится более тяжелым. В свою очередь туберкулез утяжеляет течение диабета, способствует развитию диабетиче ских осложнений.

У многих больных сахарным диабетом диагностируют инфильтративный туберкулез легких, протекающий с преоблада нием экссудативной тканевой реакции, наклонностью к рас паду и бронхогенному обсеменению. Репаративные процессы при диабете ослаблены, поэтому воспалительные изменения рассасываются медленно, а трансформация туберкулезных грануляций в фиброзную ткань происходит вяло и занимает длительное время.

Первым клиническим признаком туберкулеза у больных сахарным диабетом нередко является ухудшение компенса ции нарушений углеводного обмена, которое объясняется от рицательным влиянием туберкулезной интоксикации на уг леводный обмен и повышением потребности в инсулине. Выраженность клинических проявлений поражения брон хов, легких и плевры зависит от сформировавшейся клини ческой формы туберкулеза и своевременности диагностики заболевания.

Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом и диабетом иногда снижена. Она более выражена у больных ту беркулезом, который развился до заболевания диабетом.

Бактериовыделение у больных с сочетанием туберкулеза легких и сахарного диабета зависит от наличия полостей рас пада в легких. При деструкции нередко обнаруживают МБТ, устойчивые к основным противотуберкулезным препаратам.

Гемограмма и СОЭ обычно соответствуют остроте воспа лительного процесса в легких, однако при тяжелой форме диабета сдвиги в общем анализе крови могут быть обусловле ны и обменными нарушениями.

В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом всем больным сахарным диабетом необходимо регулярно про водить контрольную флюорографию. При выявлении измене-

ний в легких показано детальное рентгенологическое и бакте риологическое обследование. Показания к бронхоскопии ог раничиваются случаями туберкулеза внутригрудных лимфати ческих узлов в связи с вероятностью туберкулезного пораже ния бронхов и нарушением их дренажной функции.

При обследовании больных туберкулезом с подозрением на сахарный диабет необходимо исследование теста толерантно сти к глюкозе. Для мониторинга гликемии важным является определение в крови уровня гликозилированного гемогло бина.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом долж но быть комплексным. На фоне лечебных мероприятий по поводу диабета применяют все необходимые противотуберку лезные препараты с учетом профилактики их возможного по бочного действия. Следует учитывать ускоряющее влияние рифампицина на биотрансформацию оральных гипогликемических средств. В необходимых случаях для лечения туберку леза легких могут быть использованы хирургические методы. Предпочтение отдают малым резекциям легких.

18.5. Туберкулез и язвенная болезнь желудка

и двенадцатиперстной кишки

Возникновение туберкулеза у больных язвенной болез нью желудка и двенадцатиперстной кишки и, наоборот, яз венной болезни на фоне туберкулеза ухудшает течение обо их заболеваний и затрудняет лечение. Частота туберкулеза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 6—9 раз выше, чем среди лиц, не страдающих дан ной патологией желудочно-кишечного тракта. В связи с этим больных язвенной болезнью желудка и двенадцатипер стной кишки относят к группе повышенного риска заболева ния туберкулезом.

Туберкулез легких чаще развивается спустя несколько лет после заболевания язвенной болезнью желудка и двенадцати перстной кишки. Однако у ряда больных туберкулез предше ствует язвенной болезни.

Одной из причин частого развития туберкулеза у больных язвенной болезнью считают нарушение пищеварения. В то же время для развития язвы имеют значение изменения трофики слизистой оболочки желудка и кислотности желудочного со держимого в результате туберкулезной интоксикации, особен но у злоупотребляющих алкоголем и курением табака, а также действие ряда противотуберкулезных препаратов. Эти факто ры могут вызвать у больного туберкулезом гастрит с после дующим формированием язвы.

Читайте также: