Терминальные состояния и основы реанимации реферат

Обновлено: 05.07.2024

В своём реферате я последовательно пройду по каждым стадиям умирания, опишу объективные процессы, проходящие с организмом умирающего, и коснусь первых реанимационных мероприятий при обнаружении человека в состоянии клинической смерти.

Содержание

Введение 3
Глава 1. Терминальные состояния 4
1.1.Преагональное состояние 4
1.2.Агония 5
Глава 2. Клиническая смерть 6
2.1. Биологическая смерть 7
2.2. Смерть мозга 8
2.3. Угасание нервной системы 8
2.4. Прекращение сердечной деятельности 9
2.5. Сосудистый компонент 10
2.6. Базовые реанимационные мероприятия 10
2.7. Продолжительность реанимационных мероприятий 17
Заключение 19
Список используемых источников и литературы 20

Работа содержит 1 файл

Реферат. .docx

Глава 1. Терминальные состояния 4

1.1.Преагональное состояние 4

Глава 2. Клиническая смерть 6

2.1. Биологическая смерть 7

2.2. Смерть мозга 8

2.3. Угасание нервной системы 8

2.4. Прекращение сердечной деятельности 9

2.5. Сосудистый компонент 10

2.6. Базовые реанимационные мероприятия 10

2.7. Продолжительность реанимационных мероприятий 17

Список используемых источников и литературы 20

В настоящее время в медицинской литературе много научных трудов, посвящённых теме умирания и оживления мозга. Эти процессы нередко сопровождаются (при агонии и в раннем постреанимационном периоде) некоторыми явлениями, сущность которых пока ещё не достаточно выявлена. Мне интересны некоторые аспекты феномена смерти, в том числе опыта клинической смерти и предшествующих ему стадий - терминальных состояний.

Известно, что у специалистов нет единого мнения по вопросам о том, что на самом деле происходит с человеком при клинической смерти. Что с его клетками , мозгом, сердцем и другими внутренними органами, с его рефлексами и с самим человеком в целом.

Во время терминальных состояний происходит распад функций сердечно - сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печени, гормональной системы, метаболизма. Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы.

Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных нарушений функций и систем организма, заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство — последовательность и постепенность выключения функций, дает время и обусловливает возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

К терминальным состояниям относятся преагональное состояние, агония и клиническая смерть.

нарушение деятельности центральной нервной системы (сопор или кома),
низкое артериальное давление,
централизация кровообращения,
расстройства дыхания.

Всё это способствует развитию кислородного голодания тканей и снижения pH (тканевой ацидоз). Тем не менее, в преагональном состоянии основным видом обмена веществ является окислительный. Этот период не имеет определённой продолжительности. Он может даже отсутствовать, например, при внезапном развитии остановки сердца в результате поражения электрическим током. В случаях, когда организм имеет возможность включить различные компенсаторные механизмы (например, кровопотеря), преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась.

Начало агонии часто весьма чётко характеризуется клинически.

Динамика агонии даётся по: агония начинается короткой серией вдохов или единственным вдохом. Амплитуда дыхания нарастает, его структура нарушена – одновременно возбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох, и выдох, что приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определённого максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Это объясняется тем, что высшие отделы центральной нервной системы на этом этапе выключаются, что экспериментально подтверждено в динамики агонии, и роль регуляторов жизненных функций переходит к продолговатому и спинному мозгу. Регуляция направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, правильный ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, т.к. энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного (безкислородного) обмена и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям – быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена.

Именно во время агонии организм теряет те пресловутые 60. 80 граммов веса (за счёт полного сжигания АТФ и истощения клеточных запасов) , которые в некоторых наукообразных статьях называют весом души, покинувшей после агонии тело.

Продолжительность агонии невелика, её выраженность зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. После этого дыхание и сердечные сокращения прекращаются, и наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью, это состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения. Во время клинической смерти в организме происходит постепенное угасание обменных процессов.

Признаки клинической смерти:

отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии;
отсутствие дыхания;
потеря сознания;
широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие кровообращения и дыхания. В какой-то степени деструкция клеток наступает с самого начала клинической смерти, однако даже после 5—6-минутной клинической смерти повреждения значительной части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Этому способствует также высокая пластичность центральной нервной системы, в силу которой функции погибшихклеток берут на себя другие клетки, сохранившие свою жизнедеятельность. Мировая клиническая практика подтверждает, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека не превышает 3—4, максимум 5—6 мин, у животных он иногда доходит до 10—12 мин. Однако это положение несколько схематично, так как длительность клинической смерти в каждом случае зависит от ряда причин:

вида
условий и продолжительности умирания
возраста умирающего
степени активности и возбуждения его во время умирания и др.

С помощью искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть удлинена до 2 ч при температуре тела 10—8°С.

Следует подчеркнуть, что наличие в момент клинической смерти биоэлектрической активности сердца (в виде атипичных желудочковых комплексов) еще не свидетельствует о сократительной его деятельности. Для констатации клинической смерти важен факт прекращения кровообращения как такового.

Наступающая вслед за клинической биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно.

Выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер.

Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки:

электроэнцефалографические
ангиографические

максимальное расширение зрачков
бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов
снижение температуры тела

4. Трупные изменения:

Констатация смерти человека наступает при биологической смерти человека (необратимой гибели человека) или при смерти мозга. Базовые реанимационные мероприятия включают в себя следующий перечень навыков:

обеспечение проходимости дыхательных путей,
непрямой массаж сердца,
искусственная вентиляция лѐгких (ИВЛ) без использования специальных устройств за исключением защитных приспособлений;
применение автоматического наружного дефибриллятора (до 2000 года относилось к специализированным реанимационным мероприятиям).

Смерть мозга - это состояние, при котором мозговой кровоток отсутствует и развивается некроз 1 всего головного мозга; при этом сохраняется сердечная деятельность, а дыхание поддерживается за счет искусственной вентиляции лёгких(ИВЛ) . Это единственный вид необратимых нарушений функций мозга, приравниваемый к смерти. Предложено много более или менее равноценных критериев смерти мозга. Использовать можно те из них, которые утверждены местным законодательством. Идеальными считают простые и безошибочные критерии, не требующие дополнительных исследований.

Выделяют следующие основные критерии смерти мозга:

гибель коры головного мозга, проявляющаяся глубокой комой
диффузное повреждение ствола мозга с отсутствием зрачковых реакций, отсутствием роговичного рефлекса
разрушение продолговатого мозга, сопровождающееся апноэ 2

Угасание нервной системы.

Максимально чувствительны к гипоксии кора головного мозга и мозжечка. Под воздействием кислородного голодания мозга сначала возникают возбуждение и эйфория, сменяющиеся оглушенном, сопором, комой. Проходит 15 секунд с момента выключения кровотока в головном мозге до потери сознания.

Прекращение сердечной деятельности.

Прекращение функции сердца возникает в результате асистолии или фибрилляции миокарда. Асистолия 3 может возникнуть внезапно (первичная) или развиться после фибрилляции желудочков (вторичная). После первичной асистолии, как правило, сохраняются резервные возможности для успешного оживления организма. После вторичной — резервов нет, что значительно снижает шансы на успешную реанимацию. Не следует понимать асистолию как изолинию на электрокардиограмме, во первых, это может в ряде случаев дезориентировать врача (неисправность электрокардиографа, случайное отсоединение электродов, низкоамплитудная электрокардиограмма и т.п.), а во вторых, наличие электропродукции сердца не свидетельствует о сохранении кровотока — это явление называется электромеханической диссоциацией и встречается в 30—50 % случаев гемодинамических катастроф. При данном феномене мышца сердца еще генерирует биоэлектрические потенциалы, которые регистрируются на электрокардиограмме, но не сопровождаются при этом сокращениями миокарда.

Другим механизмом развития остановки кровообращения является фибрилляция желудочков. При ней возникают разрозненные, беспорядочные, разновременные и, что самое главное, неэффективные сокращения отдельных мышечных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит крайне редко, хотя иногда (обычно у больных инфарктом миокардом) регистрируются кратковременные эпизоды фибрилляции (10— 20 сек), прекращающиеся самопроизвольно. Диагноз фибрилляции желудочков ставится по электрокардиограмме, на которой наблюдаются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой 400—600 в минуту (рис. 2). Фибрилляция приводит к остановке кровообращения (не определяются пульс и артериальное давление, останавливается дыхание, наступает потеря сознания, расширяются зрачки). Постепенно, с истощением энергетических запасов, фибрилляция становится слабовыраженной (низкоамплитудной) и переходит в полное прекращение сердечной деятельности (вторичная асистолия). В этом случае компенсаторное резервы миокарда в значительной степени истощены, что значительно снижает шансы на успешное оживление пострадавшего.

Терминальные состояния – пограничные между жизнью и смертью состояния, конечные этапы жизни или стадии умирания [1]. Хотя правильнее называть терминальные состояния наиболее крайними, экстремальными, даже по сравнению с критическими, так как из этих состояний организм сам самостоятельно выйти не может. К этапам или стадиям умирания, то есть к терминальным состояниям относят преагональное состояние, терминальную паузу, агонию, клиническую смерть. В последнее время к терминальным состояниям относят также тяжелые шоки III и IV степени и различные виды комы [1]. Терминальные состояния отражают финальную часть экстремальных состояний под действием чрезмерных по силе экстремальных факторов. Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер [1].
II. ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ.
В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить патогенез катастрофического нарушения жизненных функций и в первую очередь механизм остановки сердца [9]. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывает выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок [9].

Патофизиология терминальных состояний.

Патофизиология шока[1].

Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;
Резко замедленный кровоток ногтевого ложа;
Беспокойство, затемнение сознания;
Диспноэ;
Олигоурия;
Тахикардия
Уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Существует множество теорий патогенеза шока: плазмо- и кровопотери, расстройств системной гемодинамики, нарушений микроциркуляции, токсемии и другие. В России придерживаются нервно-рефлекторной (неврогенной) теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов (Н.И.Пирогов, Н.Н.Бурденко, Н.Н.Еланский, А.В.Вишневский и др.) и патофизиологов (И.Р.Петров, В.К.Кулагин и др.). Для шока любой этиологии (классическим является травматический) характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение – эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока [1].

Для многих видов шока характерным является токсемия, обусловленная накоплением различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др.), денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальные ферменты, микроорганизмы и их токсины, соединения аммиака (карбаминовокислый и углекислый аммоний), ароматические соединения (фенол, скатол, индол и др.), меркаптаны и др., метаболиты клеток и тканей (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др.) [1].

Ряд авторов описывает также третью стадию – терминальную или паралитическую, и четвертую – исходов. В третьей стадии выделяют фазу относительной декомпенсации, перенапряжения и фазу срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исходы могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы [1].

В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой системы и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител. В дальнейшем, в третьей стадии наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза [1].

Комой называется угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль) – это первичная неврологическая кома или вторичного (эндогенная или экзогенная интоксикация) поражения ЦНС – это вторичная кома.

Комы любой этиологии (уремическая, печеночная, диабетическая, вследствие отравления различными ядами и др.) имеют общую симптоматику и проявляются: потерей сознания, снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма. Наряду с этим наблюдаются симптомы, характерные для причинного заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия, повышение активности трансаминаз и т.п.).

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: внешне она характеризуется временным прекращением дыхания (на 30 сек.-1,5 мин.) и снижением АД почти до нуля. При этом угасает рефлекторная деятельность, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует [1].

Сущностью этих периодов умирания (конца преагонального состояния и терминальной паузы) является дальнейшее развитие начавшегося ранее глубокого торможения в коре головного мозга и полное выключение её функций. В это время сохраняется стволовая, главным образом, бульбарная регуляция физиологических функций. Вся жизнедеятельность становится хаотичной, беспорядочной, организм перестает существовать как нечто единое целое [1]. В соответствии с этим происходят существенные сдвиги и в обмене веществ. Нормальная, эволюционно более целесообразная форма обмена, при которой превращения веществ закономерно заканчиваются окислением, сменяется более примитивной – гликолитической, для которой характерно нарушение соответствия между скоростью расщепления углеводов и их синтезом. Процессы их распада начинают преобладать над процессами синтеза [1].

Период агонии, следующий за терминальной паузой и предшествующий клинической смерти, – последний этап борьбы организма за сохранение жизни, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС, лежащих выше ствола мозга и активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Нередко происходит небольшое кратковременное, но отчетливое повышение кровяного давления, иногда до 15-20 мм рт. ст. Сознание и глазные рефлексы отсутствуют, но могут кратковременно восстановиться. Физиологические функции в это время регулируются бульбарными центрами, так как функции спинного мозга и высших отделов ствола уже угасли. Эта последняя вспышка жизни в агональном периоде, несмотря на её слабое внешнее проявление, сопровождается определенными затратами энергии, что возможно в этой стадии умирания только за счет энергии гликолиза. Длительность агонии – несколько минут (от 2 до 5). Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения [1].

Клиническая смерть – последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности, дыхания, рефлексов, сознания, мышечного тонуса), наличием трупного цвета кожи, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне. В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубецТ) частями. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. В этом состоянии сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют действие постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни [1].

В условиях нормотермии сроки обратимой клинической смерти 3-4 минуты и максимум 5-6 минут для человека и взрослых собак, а для молодых животных несколько больше. Это определяется временем переживания наиболее ранимого отдела нервной системы в организме – коры головного мозга. Причем эти сроки клинической смерти зависят от температурных условий среды, вида животного, возраста, степени активности и возбуждения до и во время умирания, продолжительности и быстроты умирания, индивидуальных особенностей организма. Если умирание происходит медленно и мозг длительное время находится в условиях резкого ограниченного снабжения кровью, то кора головного мозга может погибнуть до прекращения дыхания и сердечной деятельности. При очень быстром умирании (2-3 минуты) обратимая клиническая смерть может оказаться более длительной. В последнее время в связи с применением в лечебной практике искусственной гипотермии, особенно глубокой, сроки обратимой клинической смерти удается удлинить до 2-2,5 часов. При продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца [1].

Клиническая смерть переходит в истинную или биологическую смерть, характеризующуюся появлением необратимых изменений, прежде всего в высших отделах ЦНС (коре головного мозга), а затем и других тканях организма, в том числе и на клеточном уровне. Достоверными признаками биологической смерти являются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и т.д.) [1].

Развитие биологической смерти исключает возможность оживления.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Оживление организма, которое ранее казалось фантастическим и невероятным, в наши дни стало повсеместным явлением. Вместе с тем результаты приведенных за последние годы многочисленных исследований показали, что наиболее сложной и важной задачей реаниматологии является полноценное восстановление деятельности высших отделов мозга, поскольку именно степень восстановления ЦНС определяет восстановление личности, социальную полноценность человека [6]. В процессе реанимации личность человека, его сущность, восстанавливается не сразу. Более того, после перенесенного терминального состояния, человек может частично или полностью утратить её основные свойства и вновь становится личностью лишь в том случае, когда в процессе реанимации выявляется восстановление основных функций ЦНС и человек не только начинает осознавать себя, но и его поведенческие реакции становятся социально адекватными (Неговский В.А. и др., 1983).

Терминальные состояния – это этапы умирания, патологические состояния, пограничные между жизнью и смертью, когда вследствие воздействия разнообразных патологических процессов резко угнетается скоординированная деятельность жизненно важных органов и систем, поддерживающих гомеостаз, настолько, что они не удовлетворяют потребность организма в кислороде.

Терминальное состояние может развиться вследствие различных причин: тяжёлая сочетанная травма, острая кровопотеря, воздействие высоких и низких температур, электротравма, тяжёлая острая интоксикация, нарушение коронарного кровообращения, утопление и т.д.

независимо от причины, вызвавшей терминальное состояние, в организме происходят общие изменения.

Раньше всего выключаются функции высшего отдела ЦНС – коры головного мозга, поскольку клетки этого отдела наиболее чувствительны к гипоксии (низкому содержанию в крови и тканях кислорода). Это выражается в том, что человек теряет сознание (через 20 – 30 секунд). Если продолжительность кислородного голодания превышает 3 – 6 минут, то восстановление этого отдела ЦНС становится невозможным. вслед за выключением коры возникают изменения и в подкорковых отделах мозга. В последнюю очередь погибают продолговатый мозг, в котором находятся центры дыхания и кровообращения. наступает необратимая смерть головного мозга. Прогрессирующая гипоксия приводит к расстройству деятельности сердечно – сосудистой системы. падает насосная функция сердца и уменьшается сердечный выброс. Это уменьшает кровоснабжение органов, особенно головного мозга, что ускоряет необратимые процессы в нем. Благодаря автоматизму сердце способно сокращаться длительное время. Но эти сокращения неадекватны, малоэффективны. Наполнение пульса падает, он становится нитевидным. Артериальное давление резко снижается, затем перестаем определяться. В дальнейшем ритм значительно нарушается и сердечная деятельность прекращается. Дыхание вначале учащается и углубляется, затем становится неравномерным, поверхностным и, наконец, совсем прекращается (через 30 – 60 секунд). В печени и почках тоже происходят необратимые изменения. В организме наблюдаются резкие сдвиги в обмене веществ, прежде всего снижение окислительно-восстановительных процессов, что ведёт к накоплению органических кислот (молочных и пировиноградной) и углекислоты. В результате нарушается кислотно-щелочное равновесие со сдвигом в кислую сторону – возникает ацидоз.

Терминальные состояния – это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Терминальные состояния (ТС) — начальный этап умирания. Возникают как финал жизни в глубокой старости, исход неизлечимого заболевания, результат несчастного случая. Чаще выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Скорость развития увеличивается прямо пропорционально стадии. Наиболее быстро смерть наступает у ослабленных пациентов, при лихорадке и ускоренном обмене веществ. Основным патогенетическим фактором является прогрессирующая гипоксия, которая сопровождается переходом метаболических процессов на анаэробный гликолиз. Происходит активация компенсаторных систем, что становится причиной истощения внутренних резервов. Продолжительность состояний колеблется от нескольких минут до 1-2 суток.

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

Старость. С годами тело человека подвергается изменениям деструктивного характера. Естественная смерть, которой предшествует короткий период умирания, наступает в возрасте 80-100 лет на фоне сенильной деградации миокарда, ослабления функциональной способности сердца, кахексии и обезвоживания. Подобные процессы считаются нормальными, реанимация проводится крайне редко.
Тяжелые соматические заболевания. Около 80% случаев остановки сердца обусловлено диффузным поражением коронарных артерий, злокачественными желудочковыми тахиаритмиями, фибрилляцией желудочков и другой патологией кардиологического профиля. Сердечные заболевания могут развиваться самостоятельно или иметь вторичную природу. Кроме того, терминальные состояния являются результатом онкологических процессов, полиорганной недостаточности, генерализованных инфекций и ОНМК.
Травматические повреждения. Критические нарушения жизнедеятельности возникают при поражении центральной нервной системы (головного и спинного мозга), легких и органов брюшной полости. При сочетанных травмах они могут развиваться в первые минуты. Ограниченное повреждение приводит к ТС через определенный промежуток времени, чаще 3-4 дня. Это обусловлено развитием раневой инфекции, истощением компенсаторных механизмов, обезвоживанием (ожоги), некрозом. Отдельно рассматривают геморрагический шок, который формируется при большом объеме кровопотери и резком снижении ОЦК.
Механическая асфиксия. Имеет место при утоплении, удушении, удавлении, обструкции дыхательных путей инородными телами. Чаще асфиксия встречается среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно легко купируется при устранении патогенетического фактора. В некоторых случаях не требует реанимационных мероприятий. Состояние стабилизируется после восстановления нормального газообмена в легких.
Врождённая нежизнеспособность. Встречается среди недоношенных младенцев, рожденных на сроке беременности 5-7 месяцев. Обусловлена незрелостью внутренних систем организма, неспособностью ребенка существовать вне матки. Выживаемость среди таких детей низкая. Необходимо помещение в кувез, обеспечение сложных и длительных реанимационных мероприятий.

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

Шок IV степени. Возникает на фоне циркуляторной дисфункции, проявляется резким ухудшением перфузии тканей, протекает с вовлечением нескольких органов и систем. Один из основных признаков – централизация сосудистой деятельности. Развивается при острой кровопотере, сердечных катастрофах, тиреотоксическом кризе, адреногенитальном синдроме, обезвоживании, интоксикациях различного происхождения, генерализованных инфекционных процессах и аллергических реакциях.
Терминальная кома. Присутствуют множественные нарушения в работе организма, происходит глубочайшее угнетение ЦНС, стволовых структур головного мозга. Обычно выявляется полиорганная недостаточность. Без искусственного поддержания жизнедеятельности очень быстро наступает клиническая, а после и биологическая смерть.
Коллапс. Одна из разновидностей коронарной недостаточности. Проявляется резким снижением сосудистого тонуса, спаданием периферической кровеносной сети, уменьшением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При отсутствии помощи быстро приводит к гипоксии мозга, угнетению большинства функций человеческого тела, брадикардии. Может возникать при острых инфекциях, интоксикациях, передозировке инсулином, гипотензивными средствами и ганглиоблокаторами, абдоминальных и сердечных заболеваниях. Некупирующийся коллапс — причина остановки кровообращения.
Преагональное состояние. Характеризуется быстрым и неуклонным нарастанием патологических изменений: снижением перфузии, ослаблением дыхания, угнетением сознания. Длительность периода зависит от вызвавшей его причины. При кровопотере счёт идёт на часы, при неизлечимых хронических заболеваниях — на сутки. В случае гибели от удара током или травм, несовместимых с жизнью (размозжение головы, объемные повреждения сердца), не наблюдается.
Терминальная пауза. Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут. Во время нее у больного отмечается резкая брадикардия или обратимая асистолия, неопределяемое артериальное давление, арефлексия и адинамия. Может быть ошибочно принята за наступление клинической смерти.
Агония. Последняя вспышка жизнедеятельности организма. Происходит недолгосрочное восстановление коронарной активности и дыхания, незначительное повышение АД, просветление сознания на несколько минут. Не считается признаком улучшения, без реанимационной помощи всегда заканчивается смертью больного. Купировать подобные явления удается только в том случае, если они были спровоцированы устранимым фактором. Агональные эпизоды у хронических больных практически не поддаются коррекции.
Клиническая смерть. Считается переходным периодом между жизнью и смертью. Обратима при своевременном начале восстановительных мероприятий. Сопровождается остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания, пульса на периферических и центральных артериях. Протекает на протяжении 3-5 минут, после чего изменения в ЦНС становятся необратимыми. При глубокой гипотермии восстановить жизнедеятельность можно через 30-40 минут.

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

Первые попытки реанимации предпринимались, скорее всего, с далекой древности — но достоверных данных об этом нет. Были упоминания о попытках проводить реанимацию Андреасом Везалисом (искусственная вентиляция под перемежающимся положительным давлением, 1543 г.) и Парацельсом (применил кузнечные меха в качестве респиратора, 1530 г.).

Глава 1. История развития сердечно-легочной реанимации

Глава 2. Современное развитие первичных реанимационных мероприятий и алгоритмов проведения сердечно-легочной реанимации

Список использованной литературы.

Целью данной работы является описание техники проведения сердечно-легочной реанимации, как в условиях стационара, так и в любых других. Для реализации данной цели необходимо решить следующие задачи:

Изучить историю появления и развития реанимационных техник и мероприятий
Произвести анализ современного развития первичных реанимационных мероприятий и описать, существующую на сегодняшний день, технику СЛР
Сделать вывод по заданной теме

Глава 1. История развития сердечно-легочной реанимации

Нужна помощь в написании реферата?

Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

В 1756 году Дж. Фозерхилл заметил, что западание языка и последующая обструкция верхних дыхательных путей — опасное явление в реанимационных мероприятиях. Позднее И. Эсмарх начал использовать физиологическое положение головы, для предотвращения обструкции. Заключалось это в максимальном разгибании головы и выдвижении нижней челюсти. Этот прием до сих пор используется в алгоритме современной СЛР.

Таким образом, в ХХ веке начался сбор, анализ и структурирование всех известных данных. Что-то пересматривалось, что-то открывалось, что-то изменялось, а что-то прекращало свое существование. Так, например, известный многим алгоритм ABC (Air way open — восстановить проходимость дыхательных путей, Breathe for victim — начать ИВЛ, Circulation his blood — приступить к массажу сердца), сформулированный Петером Сафаром еще в 50-е года ХХ века, ныне изменен. Множество изменений постигло и другие аспекты реаниматологии.

В общем, можно подытожить, что и по сей день для реанимационных мероприятий первого этапа — элементарного поддержания жизни или СЛР, в любых условиях и для любого человека нужно лишь две руки (All that is needed are two hands).

В современном понимании первичные реанимационные мероприятия не утратили своего начального значения. Цель их та же, что и во времена Парацельса — спасение жизни умирающего. Конечно же, современное развитие науки и техники привносило и по сей день привносит свой вклад во все этапы реанимационных мероприятий, но кардинальных изменений, с 50-х годов прошлого века, в первичном этапе не произошло. Методы СЛР лишь шлифуются и совершенствуются, чтобы облегчить работу реаниматологам.

Реанимация (лат. reanimatiо — оживлять) — комплекс мероприятий, направленный на скорейшее восстановление жизненно важных функций организма, включающий в себя проведение искусственной вентиляции легких и закрытый массаж сердца. Данный комплекс является особенно эффективным в условиях внезапной смерти.

Нужна помощь в написании реферата?

В тоже время СЛР необходимо начинать как можно скорее после того, как установлено наступление терминального состояния, то есть клиническая смерть. В противном случае, в течение 3-5 минут, может наступить гибель клеток мозга, вследствие гипоксии, и, полная утрата личности — стойкое вегетативное состояние, либо необратимая биологическая смерть.

Итак, когда же необходимо оказание СЛР? Наиболее частой причиной во внебольничных условиях считается внезапная остановка кровообращения, которая возможна и у достаточно молодых людей, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Достаточно часто клиническая смерть может наступить вследствие серьезной аллергической реакции, проявляющейся отеком Квинке, анафилактическим шоком и так далее. Кроме того, в наше время, достаточно часты аварии и катастрофы различного масштаба — будь то автомобильная авария, крушение самолета, взрывы в домах, на транспорте, на заводах и производствах, как техногенные, так и в результате работы террористов-смертников, либо по неосторожности, халатности. К тому же нельзя снимать со счетов различного вида природные явления, обладающие большой разрушительной силой, такие как — смерчи, ураганы, наводнения, сели, цунами, землетрясения и прочее.

Вполне естественно предположить, что чаще всего, проведение СЛР требуется в условиях далеких от стационарных, а попросту говоря, в совершенно не подходящих для этого условиях. Но это не отменяет необходимости проведения первичного этапа реанимационных мероприятий при всей их сложности.

В настоящее время алгоритм проведения сердечно-легочной реанимации или I-го этапа — элементарного поддержания жизни состоит из нескольких этапов (основу их заложил Петер Сафар, упомянутый Неговский и многие другие реаниматологи, стоявшие у истоков, в том числе Анатолий Петрович Зильбер), которые представлены ниже.

Диагностика клинической смерти. Диагностика клинической смерти является первоначальным этапом всех алгоритмов СЛР, не представляет трудности и, как правило, занимает несколько секунд. При возникновении подозрения на клиническую смерть рекомендуется такая последовательность действий:

Быстро, но, по возможности, тщательно осмотреть место происшествия на предмет опасности для реаниматора либо пострадавшего — особенно это касается наличия электропроводов. При обнаружении опасности — постараться убрать или избегать ее;
Установить отсутствие сознания — осторожно потрясти, ущипнуть за мочку уха или громко окликнуть пострадавшего;
Одну руку поместить на сонную артерию проверить наличие или отсутствие пульса (детям до 8 лет), грудным младенцам на плечевую артерию. При подозрении на клиническую смерть у ребенка старше 8 лет или взрослого — определять пульс не нужно;
В качестве дополнительного признака можно использовать осмотр зрачков — при остановке кровообращения зрачки расширяются и не реагируют на свет.

Элементарное поддержание жизни. До начала реанимационных мероприятий необходимо уложить пострадавшего на твердую поверхность. Если реанимирующий не один, необходимо попросить вызвать скорую помощь. В ситуации, когда реанимирующий один, необходимо начать реанимацию и при появлении других людей, попросить сделать вызов, либо в моменты оценки реанимационных мероприятий привлекать внимание криками о помощи. По последним рекомендациям для неспециалистов принята концепция только компрессионной СЛР, так как выяснилось, что многие не начинают ИВЛ из-за брезгливости. Исследования показали, что выживаемость при компрессионной СЛР, не ниже, чем при полном комплексе.

Проходимость дыхательных путей. Обеспечить проходимость дыхательных путей, можно выполнив тройной прием Сафара, состоящий из запрокидывания головы, выдвижения нижней челюсти вперед и открытия рта.

При подозрении на инородное тело, после приема Сафара необходимо сделать 3-5 вдохов в легкие пострадавшего. Если экскурсий не видно, а правило герметичности строго соблюдено, можно заподозрить обструкцию дыхательных путей инородным телом. В этом случае необходимо очистить полость глотки, для чего указательный палец вводят в глотку к основанию языка, пытаясь пальцем, как крючком, извлечь инородное тело. При обтурации дыхательных путей кровью, слизью, рвотными массами, также необходимо прочистить пути пальцем вычерпывающими движениями.

Нужна помощь в написании реферата?

Закрытый массаж сердца. Правильность проведения закрытого массажа обеспечивается соблюдением следующих правил:

— Плечи реанимирующего должны располагаться параллельно грудине. Оказывать давление на грудную клетку нужно прямыми руками, используя тяжесть своего тела, что увеличивает давление в целом и сохраняет силы;

— Точка приложения давления должна соответствовать проекции желудочков на переднюю стенку грудной клетки. Такой областью является нижняя треть грудины, для простоты определения точки приложения давления принят ориентир — для детей от года и взрослых — нижняя половина грудины. Для детей младше года — центр грудной клетки сразу под сосковой линией.

— Сила давления на грудину должна быть достаточно сильной. Грудину смещают по направлению к позвоночнику на 4-5 см у взрослых (но не более 6 см), не менее чем на 1/3 переднезаднего диаметра грудной клетки у детей (примерно 5 см) и новорожденных (примерно 4 см). Слишком слабое нажатие не принесет результата, при слишком сильном возможны переломы. Частота компрессий грудной клетки для взрослых, детей и младенцев должна составлять — 100-120 компрессий в минуту.

— Не следует опираться на грудную клетку между компрессионными сжатиями, чтобы обеспечить полное расправление грудной клетки.

— Необходимо свести к минимуму интервалы между компрессиями — они должны составлять не более 10 секунд.

— Так как у грудных детей большая часть случаев остановки сердца сопровождается асфиксией, то у детей целесообразно проводить развернутую СЛР. Взрослым же, пострадавшим от остановки сердца, необученные и непрофессиональные реаниматоры должны проводить только компрессионную реанимацию (Hand’s only). Но если реаниматор умеет проводить ИВЛ, то необходимо проводить развернутую СЛР, в соотношении 30 компрессий — 2 вдоха.

Нужна помощь в написании реферата?

Искусственная вентиляция легких. ИВЛ необходимо проводить при отсутствии самостоятельного дыхания. Приоритет закрытого массажа над ИВЛ устанавливает соотношение компрессий к вентиляции, как 30:2. Если присутствуют два реаниматора, то соотношение будет 15:2. Важно заметить необходимость строгого соблюдения правила герметичности. Для соблюдения этого правила оказывающий помощь своими губами плотно охватывает рот или нос пострадавшего: при дыхании изо рта в рот рукой зажимается нос пострадавшего, а при дыхании изо рта в нос закрывается рот пострадавшего прижатием рукой нижней челюсти к верхней. При проведении ИВЛ в гигиенических целях можно использовать материю, которой закрывают рот и нос пострадавшего.

Особенности ИВЛ у новорожденных и грудных детей. Лицевой череп у детей очень мал, поэтому новорожденным и грудным детям вдувают одновременно в нос и рот.

Оценка состояния пострадавшего. После проведения 30 компрессий и 2 вдохов реанимирующий должен в течение 3-4 секунд оценить состояние пострадавшего. При появлении признаков нормализации жизнедеятельности (появление самостоятельного дыхания и кровообращения, а также произвольных движений и др.) необходимо осуществлять контроль за ними, до прибытия бригады скорой помощи. При отсутствии признаков, реанимационные мероприятия продолжаются, либо до проявления их, либо до прибытия специализированной реанимационной бригады.

В данной работе были рассмотрены исторические аспекты развития реанимационных мероприятий, в особенности, упор делался на первичный этап. Дана краткая характеристика современного состояния науки, а также алгоритмы ведения сердечно-легочной реанимации у детей и взрослых.

Знание и умение оказывать сердечно-легочную реанимацию — совершенно необходимо, как для студента медицинского вуза, так и для врача любой специальности. Методы оказания сердечно-легочной реанимации постоянно совершенствуются, а это значит, что медицинским работникам и студентам медицинских вузов надо уделять особое внимание обновлениям в этой сфере.

Важность данного умения трудно переоценить. Суметь оказать сердечно-легочную реанимацию в рамках первой помощи — неоспоримый плюс не только для медицинских работников (будущих или настоящих), но и для любого человека, так как ситуация, в которой может понадобиться оказание первой помощи и сердечно-легочной реанимации может наступить в любую минуту.

Нужна помощь в написании реферата?

Грамотное и своевременное оказание первой помощи и сердечно-легочной реанимации — залог восстановления жизнедеятельности пострадавшего и предотвращения ухудшения качества его жизни после трагедии. Поэтому, обучение простейшей диагностике терминальных состояний и использованию технических приемов реанимации — одна из важнейших задач, стоящих перед преподавателями медицинских вузов.

Список использованной литературы

Читайте также: