Сердечная недостаточность реферат заключение

Обновлено: 30.06.2024

Заболевания сердечно-сосудистой системы — наиболее распространенные заболевания внутренних органов человека. Смертность от них превышает смертность от всех инфекционных и злокачественных новообразований, вместе взятых. Сердечная недостаточность представляет собой одну из наиболее частых форм недостаточности кровообращения.

Содержание

1. Введение
2. Определение и классификация ХСН
3. Этиология ХСН
4. Патогенез хронической недостаточности кровообращения
5. Основные клинические проявления сердечной недостаточности.
6. Лечение ХСН
7. Профилактика ХСН

Вложенные файлы: 1 файл

хсн.docx

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ «ВОРОНЕЖСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

Зав. кафедрой
д.м.н. проф. Будневский А.В.

Хроническая сердечная недостаточность

Реферат студентки ВГМА им. Н.Н. Бурденко

лечебного факультета, 4 курса, 14 группы

Преподаватель: Иванова Г.А.

Введение
Определение и классификация ХСН
Этиология ХСН
Патогенез хронической недостаточности кр овообращения
Основные клинические проявления сердечной недостаточности.
Лечение ХСН
Профилактика ХСН

По результатам Фремингемского исследования, частота впервые установленного диагноза “хроническая сердечная недостаточность” составила 2,5—2,7 на 1000 всех обращений в год, число больных хронической сердечной недостаточностью составило 2 % от всех госпитализированных в стационары. Среди лиц старше 60 лет, особенно мужского пола, не страдающих ИБС с приступами стенокардии и считающих себя здоровыми, при специальном инструментальном исследовании сердечно-сосудистой системы в условиях нагрузочных проб в 11,5 % случаев выявляют начальную стадию ХСН. Смертность от ХСН остается очень высокой и независимо от причины и функционального класса в течение года относительно постоянной, составляя 10 %; 5 % — летняя смертность (62 %
среди мужчин и 43 % среди женщин).

Определение и классификация ХСН

Хроническая сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.

Классификация сердечной недостаточности.

1. По происхождению:
1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (“миокардиальная”);
2) преимущественно в результате перегрузки сердца (“перегрузочная”);
3) смешанная.

2.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:
1) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;
2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:
1) левожелудочковая;
2) правожелудочковая;
3) тотальная.

4. По скорости развития:
1) острая (минуты, часы);
2) хроническая (недели, месяцы, годы).

Классификация ХСН по Н.Д. Стражеско:

Стадия I — начальная: скрытая сердечная недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III — конечная: диастолическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ и обратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией. Согласно этой классификации выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.

I класс — нет ограничения физической активности (при наличии заболеваний сердца).
II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.
III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности пациента.
IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий, однако в ней не учитывается состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности. В нашей стране эта классификация распространения не получила.

СН вызывается главным образом двумя группами причин:

1) оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;
2) обусловливающими функциональную перегрузку сердца.

Факторы первой группы условно разделяют на три подгруппы в зависимости от их природы:

1) физического характера (травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока и т.п.);

2) химического (большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов: разобщителей окислительного фосфорилирования, ингибиторов ферментов, блокаторов транспорта ионов Са2+ в клетку миокарда, симпатомиметиков, блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий и т.п.);

3) биологического (инфекции, токсины, паразиты: высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина).

К этой же группе причин СН следует отнести недостаток (или отсутствие) факторов, необходимых для деятельности сердца, — ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода. Наиболее часто это является следствием коронарной недостаточности.

Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию. Это может быть результатом изменений: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе); в сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии, наличия артериовенозных шунтов); в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз). Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже при этом условии в развитии СН обычно можно выделить ведущий механизм. В связи с этим большинство современных исследователей дифференцируют три основных патофизиологических варианта СН: в результате повреждения миокарда (“миокардиальная” форма); вследствие функциональной перегрузки сердца (“перегрузочная” форма); смешанная форма СН (в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки). Помимо этих форм СН (их условно можно назвать первичными или кардиогенными), встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением притока крови к сердцу. Их обозначают как вторичные или некардиогенные. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь) и других подобных состояниях.

Патогенез хронической недостаточности кровообращения

Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения. Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге.

Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах.

Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.

Указанные три синдрома (гипоксия, задержка натрия и воды, ретроградный застой крови в жизненно важных органах) лежат в основе клиники хронической недостаточности кровообращения.

Основные клинические проявления сердечной недостаточности.

Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов. Возникает рефлекторно - растяжение устья полых вен, (рефлекс Бейнбриджа) и компенсирует недостаточность ударного и МО объема увеличением числа сердечных сокращений.

Одышка - наиболее частый и ранний признак сердечной недостаточности. Выражается - ощущением нехватки воздуха, при резком усилении - как удушье. В начальных стадиях возникает только при физических напряжениях, а при прогрессировании недостаточности так же и в покое. Причиной одышки является кислородное голодание органов и тканей.

Ортопноэ - одышка, усиливающая в положении лежа и уменьшающаяся в положении сидя и стоя. Это зависит от увеличения массы циркулирующей крови в положении лежа выход (из кровяных депо), повышение притока крови к сердцу и застоя ее в легких. В вертикальном же положении часть крови задерживается в нижних конечностях, объем циркулирующей крови несколько уменьшается.

Цианоз - ранний симптом сердечной недостаточности.
Выражен сильнее на пальцах рук и ног, кончике носа, губах - там, где замедлена скорость тока крови. Он зависит от повышения содержания в крови восстановленного Нв, вследствие недостаточной артериализации крови в легких, а также от избыточного поглощения О2 тканями.

Отек легких - продолжение и завершение сердечной астмы; это остро возникающий застой крови в малом круге кровообращения, вследствие остро развивающейся недостаточности левого сердца. Клинически выражается сильнейшим удушьем, отделением пенистой мокроты розового цвета.

Застойное увелечение печени - классическое проявление недостаточности правого желудочка. Печень увеличена, напряжена, болезненна при пальпации, край ее закруглен. В последующем в ней развиваются тяжелые анатомические изменения (застойный или сердечный цирроз печени).

Отеки - на ногах, в поясничной области, руках. Отечная жидкость скапливается также в серозных полостях - плевральной (гидроторакс), перикарде (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). Отеки обширны, цианотичны, туги на ощупь.
В патогенезе сердечных отеков, помимо правожелудочковой недостаточности, имеет значение - падение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции натрия и воды в почках, что приводит к задержке в крови и тканях натрия. Этому способствует усиление секреции альдостерона надпочечниками. Гипоксемическое поражение печени вызывает гипопротеинемию (точнее понижение в крови альбуминов), что ведет к падению онкотического давления крови и также способствует развитию отеков.

Лечение больных СН представляет одну из сложных задач современной кардиологии. Оно, прежде всего, должно быть этиотропным, т.е. направленным на лечение основного заболевания, вызвавшего развитие СН (ревматизм, миокардит, септический эндокардит, гипертония малого и большого круга кровообращения).
В случаях, когда процесс протекает вяло, латентно целесообразно проведение превентивной этиотропной терапии.

Лечение СН должно проводиться с учетом патогенетических механизмов развития сердечной недостаточности.

Основные направления патогенетического лечения СН могут быть представлены следующим образом (Lucchesi, 1982):
1. Нормализация сердечного выброса:
а) сердечные гликозиды
б) негликозидные инотропные средства

2. Воздействие на почечное звено:
а) диета с ограничением Na и воды
б) диуретики
3. Снижение периферического сосудистого тонуса:
а) прямые периферические вазодилататоры
б) блокаторы симпато-адреналовой системы
в) блокаторы ренин-ангиотензин- альдостероновой системы
г) стимуляторы простагландинов Е (динопростон), простациклина и кининов (они стимулируют вазодилатацию)
4. Подавление влияния симпато-адреналовой системы (катехоламины) на миокард:
а) В - адреноблокаторы.

Лечение включает в себя - немедикаментозные (режим, диета) и медикаментозные методы.

Режим. Важное место в комплексе лечебных мероприятий больных НК отводится лечебному режиму. При данных стадиях декомпенсации только создание психического и физического покоя позволяет нормализовать состояние больных и устранить признаки сердечной недостаточности.
В первую очередь у больного следует выработать правильное отношение к физической, мышечной работе. Подходить к созданию лечебного режима надо не шаблонно, так как разные больные даже при одной и той же стадии декомпенсации чувствуют и ведут себя по-разному.

Диета. Малое содержание соли должно быть основой диеты больных с НК, т.к. избыток Nа при сердечной недостаточности ведет к возникновению отеков. Бессолевые диеты для лечения больных с отеками применяются очень давно. Эмпирическим путем установлено, что при диете с малым количеством соли отеки уменьшаются и даже могут исчезнуть совсем.
Степень ограничения Nа зависит от состояния больных, баланса Nа и динамики массы тела.
Больным с умеренной сердечной недостаточностью назначают диету с содержанием 3 - 4 г. хлорида натрия.
При более выраженной недостаточности кровообращения количество соли уменьшается до 1 - 2 г. в сутки.
При назначении диеты следует иметь в виду не только нормализацию натриевого метаболизма, но и других видов обмена.
В рацион больных с НК необходимо вводить продукты с преимущественно щелочными валентностями - молоко, овощи, фрукты, мясо, хлеб из муки грубого помола, рис, некоторые сорта рыбы /треска, лещ/ - так как у этих больных отмечается тенденция к развитию ацидоза.
Овощи и фрукты, кроме того, содержат большое количество витаминов, дефицит которых возникает у больных НК, а также минеральных солей, особенно калия, роль которого при этой патологии исключительно велика.
Для больных с НК основной является диета № 10 и № 10а по М.И.Певзнеру. Диета № 10а отличается от стола № 10 резко ограниченным содержанием NаCl и жидкости, а так же меньшей калорийностью. Диета №10а назначается больным с выраженной декомпенсацией. Больным с НК - II и III стадий на короткое время назначаются и другие диеты:
- Диета Карреля - с ограничением жидкости до 800 - 1500 мл и хлористого Nа до 2 - 2.2 г. Жидкостью в этой диете является теплое молоко, которое принимается малыми порциями. Существует и модификация диеты Карреля - с включением 150 бессолевого хлеба, 100 гр. фруктового сока и 100гр. 20%-глюкозы.
При использовании этой диеты повышается диурез, урежается пульс, уменьшаются отеки и одышка. Особенно эффективна при выраженном застое в печени.
- Диета А.И. Яроцкого основана на мочегонном действии творога, содержащего много солей кальция, фосфора, а также казеин, из которого образуется мочевина, обладающая, как известно, выраженным мочегонным эффектом.
- Калиевая диета - особенно показана больным, которые получают кортикостероиды, мочегонные средства, ведущие к нарушению и без того измененного баланса калия.
Оптимальным способом диетического режима является способ диетотерапии “зигзагами” с созданием разгрузочных дней 1 - 2 раза в неделю /калиевая, диета Карреля и др.

- профилактика основных заболеваний, приводящих к СН;
- разумное отношение больных к физической нагрузке;
- исключение нервно-психических перенапряжений;
- соблюдение пищевого и водно-солевого режима;
- систематическое врачебное наблюдение;
- пребывание в санаториях.
Санаторно-курортное лечение:
При начальных стадиях НК больных возможно направлять в Кисловодск, Пятигорск. Однако, учитывая, что эти больные плохо переносят смену климата, лучше направлять их в местные санатории.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Содержание

1.Введение 3
2.Основная часть 4-10
2.1.Классификация сердечной недостаточности 4
2.2.Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности 5
2.3.Механизмы развития сердечной недостаточности 6
2.4.Симптомы сердечной недостаточности 7-8
2.5.Диагностика сердечной недостаточности 8
2.6.Лечение сердечной недостаточности 9-10
3.Заключение 11
4.Список литературы 12

Работа содержит 1 файл

реферат.основная часть.doc

2.Основная часть 4-10

2.1.Классификация сердечной недостаточности 4

2.2.Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности 5

2.3.Механизмы развития сердечной недостаточности 6

2.4.Симптомы сердечной недостаточности 7-8

2.5.Диагностика сердечной недостаточности 8

2.6.Лечение сердечной недостаточности 9-10

4.Список литературы 12

Статистика свидетельствует о неуклонном росте числа случаев сердечной недостаточности(СН) во всех странах независимо от политической и экономической ситуации. Точной статистики о числе пациентов с сердечной недостаточностью в России нет, но, опираясь на имеющиеся в мире данные, можно предположить, что их не менее 3 - 3,5 млн человек. Это только пациенты с явными симптомами декомпенсации. Примерно столько же пациентов имеют симптомы СН при нормальной систолической функции сердца и вдвое больше с бессимптомной дисфункцией ЛЖ. Так что речь идет о 12-14 млн больных в России. Причем число больных с СН продолжает расти.

2.Основная часть

2.1.Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

-по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)

-острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

2.2.Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%).

В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , г ипертензивные кризы , прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстропрогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

2.3.Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

2.4.Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек ( гипертонической болезни , аортальном пороке , инфаркте миокарда ). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат кардиальная (сердечная) астма и альвеолярный отек легких.

Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам.

При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальнаой гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге.

2.5.Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

2.6.Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие.

Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

Читайте также: