Рентгенодиагностика кардиогенного отека легких реферат

Обновлено: 02.07.2024

Отёк лёгких (ОЛ) — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса • Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк • Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Кардиогенный ОЛ с низким сердечным выбросом •• ИМ — большая площадь поражения, разрыв стенок сердца, острая митральная недостаточность •• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание, выраженная анемия •• Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии) •• Препятствие на пути тока крови — митральный или аортальный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы •• Клапанная недостаточность — митральная или аортальная недостаточность •• Миокардиты •• Массивная ТЭЛА •• Лёгочное сердце •• Гипертонический криз •• Тампонада сердца •• Травма сердца • Кардиогенный ОЛ с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Тиреотоксикоз •• Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией •• Артериовенозная фистула • Некардиогенный ОЛ — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.

Патоморфология кардиогенного ОЛ • Внутриальвеолярный транссудат розового цвета • В альвеолах — микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги • Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие • Гипостатическая бронхопневмония • На аутопсии — тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость.
Клиническая картина • Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок • Вынужденное сидячее положение (ортопноэ), тревога, страх смерти • Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение • Особенности клинической картины интерстициального ОЛ (сердечной астмы) •• Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) •• Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы • Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ •• Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета •• В тяжёлых случаях — апериодическое дыхание Чейна–Стокса •• Аускультация — влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких • Изменения со стороны ССС •• Тахикардия •• Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности •• Боли в области сердца •• При наличии пороков сердца — наличие соответствующей клинической симптоматики.

Лабораторные исследования • Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии) • Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию) • Респираторный алкалоз • Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней MB-КФК, тропонинов T и I при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.).

Специальные исследования • ЭКГ — возможны признаки гипертрофии левого желудочка • ЭхоКГ информативна при пороках сердца • Введение в лёгочную артерию катетера Суона–Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА 25 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности • Рентгенография органов грудной клетки •• Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот •• Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость.

Дифференциальная диагностика • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.

ЛЕЧЕНИЕ. Экстренные мероприятия • Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что снижает преднагрузку) • Адекватная оксигенация с помощью маски с подачей 100% кислорода со скоростью 6–8 л/мин (лучше с пеногасителями — этиловый спирт, антифомсилан). При прогрессировании отёка лёгких (определяемого по охвату всех лёгочных полей влажными крупнопузырчатыми хрипами) проводят интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе для увеличения внутриальвеолярного давления и уменьшения транссудации • Введение морфина в дозе 2–5 мг в/в для подавления избыточной активности дыхательного центра • Введение фуросемида в/в в дозе 40–100 мг для уменьшения ОЦК, расширения венозных сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу • Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повышения АД (см. Шок кардиогенный) • Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20–30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систолическом АД более 100 мм рт.ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение р-ра нитроглицерина • Применение аминофиллина в дозе 240–480 мг в/в для уменьшения бронхоконстрикции, увеличения почечного кровотока, увеличения выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда • Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС. Манжету раздувают до значений, средних между систолическим и диастолическим АД, причём каждые 10–20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последовательно на всех трёх конечностях • Целесообразность назначения сердечных гликозидов дискутируется • При возникновении отёка лёгких на фоне гипертонического криза необходимо введение антигипертензивных препаратов • Некардиогенный отёк — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.

Дополнительно • Постельный режим • Диета с резким ограничением поваренной соли • Лечебное кровопускание • Ультрафильтрация крови (также для уменьшения ОЦК) • Аспирация пены при альвеолярном ОЛ.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ.
Прогноз • Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ • Летальность при кардиогенном ОЛ — 15–20%.
Возрастные особенности • Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм • Пожилые: ОЛ — одна из наиболее частых причин смерти.

Беременность • Сроки возникновения ОЛ: 24–36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде • Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации •• При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути — кесарево сечение •• При родах через естественные родовые пути — наложение акушерских щипцов •• При отсутствии условий для наложения щипцов — краниотомия • Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС.

Синонимы для кардиогенного ОЛ: • Острая левожелудочковая недостаточность • Сердечная астма.
Сокращения • ОЛ — отёк лёгких • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии

МКБ-10 • I50.1 Левожелудочковая недостаточность • J81 Лёгочный отёк.

Код вставки на сайт

Дифференциальная диагностика • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.

МКБ-10 • I50.1 Левожелудочковая недостаточность • J81 Лёгочный отёк.

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

МКБ-10

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии,тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO₂, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. - 2011.

4. Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М.В. – 2007.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии им. Н.Е. Штерна
Заболотнева О.С.
Научный руководитель доцент, к.м.н. Илясова Е.Б.

Актуальность. Присоединение кардиогенного отёка лёгких и шокового лёгкого в послеоперационном периоде способствует ухудшению состояния больного вплоть до смерти, а в зависимости от причины и тяжести поражения легочной ткани отличается и тактика лечения данных состояний, поэтому большое значение имеет их дифференциальная диагностика.

Цель исследования. Изучение возможностей рентгенографии в дифференциальной диагностике кардиогенного отека лёгких и шокового лёгкого.

Материалыисследования. Проведён анализ результатов рентгенологического исследования органов грудной клетки 4 пациентов с кардиогенным отёком лёгких и с 4 с шоковым легким после различных операций на брюшной полости, находившихся на лечении в хирургическом отделении Клинической Больницы им. С.Р.Миротворцева.

Методыисследования. Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции; компьютерная томография (у 3 из 8 пациентов).

Результаты. Клиника острой дыхательной недостаточности отмечалась у 8 из 8 пациентов (100%), признаки декомпенсированной сердечной деятельности при этом наблюдались у 4 из 4 пациентов с кардиогенным отёком (100%). Кашель отмечался у 8 из 8 пациентов (100%), при этом характер кашля мучительный непрекращающийся был отмечен у всех пациентов с кардиогенным отёком, у 2 из 4 пациентов (50%) с кардиогенным отёком наблюдалось кровохарканье. На рентгенограмме множественные фокусные затемнения отмечались у 8 из 8 пациентов (100%), однако, только у 7 из 8 пациентов изменения были двусторонними симметричными (87,5%), у 1 из 4 пациентов с кардиогенным отёком изменения односторонние (25%). У 4 из 4 пациентов с кардиогенным отёком (100%) изменения были локализованы в прикорневых отделах, а так же отмечалось усиление лёгочного рисунка, его нечёткость и расширение корней лёгких, также было отмечено изменение размеров и конфигурации сердца. У 4 из 4 пациентов с шоковым лёгким (100%) изменения были локализованы в периферических отделах, корни лёгких не изменены.

Заключение. Рентгенография является информативным методом, позволяющим проводить дифференциальную диагностику послеоперационных осложнений кардиогенного отёка лёгких и шокового лёгкого, поэтому при наличии клинических симптомов рентгенография является обязательным методом для назначения пациентам адекватного лечения.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Отек легких: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Отек легких определяется как жизнеугрожающее состояние, для которого характерен процесс накопления внесосудистой жидкости в легких. Отек может развиться внезапно при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний и нарастать стремительно.

Функции легочного кровообращения – газообмен и фильтрация крови, регуляция водного и электролитного баланса, участие в метаболических процессах. Транспорту крови способствует низкое давление в системе малого круга кровообращения и относительно низкие показатели сопротивления сосудов току крови.

Жидкость из кровеносных сосудов просачивается за их пределы в окружающие ткани либо из-за слишком высокого давления в кровеносных сосудах, либо из-за недостаточного количества белков в кровотоке, чтобы удерживать жидкость в плазме крови.

Непосредственно за пределами мелких кровеносных сосудов в легких находятся крошечные воздушные мешочки – альвеолы. Альвеолы разделены тонкими эластичными стенками (мембранами), внутри которых проходят мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры), позволяющие молекулам кислорода и углекислого газа перемещаться через мембраны. Жидкость попадает в альвеолы в том случае, если мембраны теряют свою целостность, что приводит к затруднению дыхания и плохому насыщению крови кислородом.

Выделяют два патогенетических процесса, с которыми связывают развитие отека легких:

Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальном (межсосудистом) пространстве легкого. На следующем этапе накопление жидкости происходит на поверхности альвеол, что становится причиной резкого ухудшения функции газообмена в легких и приводит к развитию гипоксемии.

Второй процесс связан с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны из-за острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, травме, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Этот процесс также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности. В конечной фазе развития отека легких происходит аномальное накопление белков, в первую очередь альбуминов, в альвеолярной жидкости.

Разновидности отека легких

Кардиогенный отек легких встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов как осложнение острой сердечной недостаточности и связан с повышением гидростатического давления. У больного человека можно наблюдать тахикардию, кашель и одышку, которые возникают вследствие систолической или диастолической дисфункций левого желудочка.

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров. Основным клиническим проявлением является развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

По варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

Молниеносный – развивается в течение нескольких минут, в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Острый – отмечается быстрое (на протяжении 4 часов) нарастание выраженности клинических симптомов. Вероятность летального исхода довольно высока и возникает на фоне инфаркта, черепно-мозговой травмы, анафилактического шока.
Подострый – имеет волнообразное течение, характеризуется чередованием активных и спокойных периодов. Причиной часто является печеночная недостаточность. Имеет достаточно благоприятный прогноз, особенно при своевременном начале мероприятий неотложной помощи.
Затяжной – симптомы нарастают в течение 12 часов со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику. Основой являются хроническая сердечная недостаточность или заболевания бронхолегочной системы.

К основным причинам развития кардиогенного отека легких относятся:

инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы;
гипертонический криз;
пароксизм мерцательной аритмии (эпизод, длящийся от 30 секунд до семи дней, проходит самостоятельно или при помощи лечения).
недостаточность митрального клапана (отрыв хорды сосочковой мышцы).

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз с систолической сердечной недостаточностью;
диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных;
систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом;
постоянная форма мерцательной аритмии;
врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца;
поражения клапанного аппарата, особенно митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.

Основные легочные причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома:

пневмония,
вирус COVID-19,
тромбоэмболия легочной артерии,
ингаляционная травма,
аспирационный синдром,
травма грудной клетки,
респираторные вирусные заболевания,
эмфизема легких,
бронхиальная астма,
туберкулез легких,
рак легких или метастазы в легкие.

тяжелый сепсис и септический шок,
переливание крови и кровезаменителей,
большая кровопотеря,
черепно-мозговые травмы, множественные и обширные травмы, ожоги,
острое нарушение мозгового кровообращения,
менингит, энцефалит,
панкреонекроз,
острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит,
отравление химическими веществами, лекарственными средствами, алкоголем, наркотическими веществами,
инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф),
цирроз печени,
патология беременных (эклампсия, синдром гиперстимуляции яичников),
анафилактический шок,
иммерсионный отек легких, вызванный плаванием на глубине.

В детском возрасте проблемы с сердцем наблюдаются намного реже, чем во взрослом. Поэтому основными причинами отека легких становятся заболевания дыхательной системы или серьезные травмы.

К каким врачам обращаться при отеке легких

Диагностика и обследования при отеке легких

Для установления диагноза обычно достаточно проведения клинического обследования и рентгенографии грудной клетки.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Читайте также: