Реферат тромбоз кавернозного синуса

Обновлено: 01.05.2024

Что провоцирует / Причины Тромбоза пещеристого синуса:

Чаше возникает вторично на фоне изменения гемодинамики, свойств крови, реактивности организма.

Патогенез (что происходит?) во время Тромбоза пещеристого синуса:

Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые венозные сосуды.

Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.

Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоносовых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагиттальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.

Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнотканные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.

В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной пазухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых синуситах.

Симптомы Тромбоза пещеристого синуса:

Выделяют инфекционный, дисииркуляторный и неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.

Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюнктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блокового, глазодвигательного и тройничного нервов. Иногда бывает тотальная двусторонняя офтальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Общесептические признаки. Септический симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфицировании и протеолизе тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибриполитической активности.

Основная жалоба больных - сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.

Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермиттирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2-3 °С). Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеаль-ных явлений.

Состояние больного крайне тяжелое, обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.

При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагиттального синуса с расширением вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менингеальных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.

Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтрофилов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизоцитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.

При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения околоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.

Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.

При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответствующего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.

Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септикопиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных нервов и имеет более благоприятный прогноз.

При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастатические гнойные очаги в полости черепа, почках, печени, в легких, коже головы, в заглоточном пространстве, в ухе. Септические эмболы распространяются по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.

Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью поражения, от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.

Осложнения. Если ребенок перенес тромбоз пещеристого синуса, то в отдаленные сроки у него сохраняются выраженные резидуальные явления - снижение зрения, парез наружной прямой мышцы глазного яблока, паралич отводящего нерва, птоз, анизокория, стволобазальный арахноидит, чего никогда не бывает при тромбофлебите кавернозного синуса.

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений зависит от своевременности их распознавания и лечения на стадиях, предшествующих терминальной. Тромбоз пещеристого синуса ранее считался заболеванием с фатальным исходом. В настоящее время летальность достигает 20%.

Диагностика Тромбоза пещеристого синуса:

Трудность диагностики источника внутричерепного осложнения часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнаружить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в полость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь и создаются условия для распространения процесса в полость черепа.

Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного осложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифференциальная диагностика, определение характера и локализации процесса.

Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудного возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стертостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.

Диагноз тромбофлебита и тромбоза пещеристого синуса ставится на основании клинических данных и в первую очередь при выраженном септическом состоянии, симптомах менингита и синдроме поражения черепных нервов.

Главное в диагностике - мозговая симптоматика, данные тщательного неврологического, отоневрологического, офтальмологического, рентгенологического исследования с выявлением органических неврологических симптомов поражения центральной нервной системы, застойных явлений на глазном дне, анализ спинномозговой жидкости наряду с детальным изучением анамнеза, клинической картины и результатов осмотра ЛОР-органов, риноскопических данных с обязательным исследованием всех околоносовых пазух, в том числе клиновидной пазухи у тяжелобольных.

Большое практическое значение имеют данные электроэнцефалографии (выявление очаговых или генерализованных медленных патологических волн), каротидной ангиографии (смещение сосудов мозга при абсцессах), эхоэнцефалографии, пневмоэниефалографии, вентрикулографии (выявление косвенных признаков поражения мозга).

Компьютерная, магнитно-резонансная и радионуклидная гамма-томография позволяет диагностировать эпи- и субдуральные абсцессы как в непосредственной близости к измененной пазухе (в большинстве случаев лобной), так и на значительном отдалении от нее.

При этих исследованиях четко структурируются мозг, его желудочки, субарахноидальные щели, можно точно определить характер процесса (абсцесс мозга, очаговый или генерализованный арахноэнцефалит, перифокальный отек мозга). Можно получить четкие визуальные данные о размерах абсцесса мозга, толщине его капсулы, его отношении к ликворным путям и функционально важным структурам мозга.

Точное определение толщины капсулы абсцесса имеет большое значение не только для диагностики, но и для выбора тактики оперативного вмешательства. Можно выявить однокамерные, многокамерные и множественные абсцессы мозга, гематогенные абсцессы мозга, расположенные в большом отдалении от околоносовых пазух в затылочной, теменной, височных долях мозга.

При выявлении и лечении у детей риногенных внутричерепных осложнений необходимо систематическое наблюдение оториноларингологом, невропатологом, офтальмологом и педиатром.

Дифференциальная диагностика. Тромбоз пещеристого синуса дифференцируют с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме определяется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокальным отеком.

Лечение Тромбоза пещеристого синуса:

Детям с риногенными внутричерепными осложнениями проводят комплексную интенсивную терапию. Срочное хирургическое вмешательство осуществляют с целью широкого вскрытия всех очагов поражения.

Показания к операции абсолютные.

При операции на лобной пазухе показано достаточно обширное обнажение твердой мозговой оболочки передней черепной ямки до границы со здоровой тканью.

При эпидуральном абсцессе последовательно и тщательно вскрывают и удаляют все патологически измененные ткани, абсцесс широко вскрывают, промывают раствором антибиотика и создают благоприятные условия для дренирования раны.

При субдуральном абсцессе риногенного происхождения выявляют характерные локальные изменения твердой мозговой оболочки: истончение, желтоватый цвет и выбухание, отсутствие пульсации, грануляции, фибринозный налет, свиши, по направлению которых вскрывают, а затем промывают или дренируют полость абсцесса.

При отсутствии свища субдуральный абсцесс диагностируют при пункции через твердую мозговую оболочку в 3-4 направлениях на глубину не более 4 см.

Обнажение мозговой оболочки и дренирование риногенных абсцессов производят после наружного вскрытия лобных пазух у детей старшего возраста.

При хорошо сформированной толстой капсуле, небольших глубине и размере абсцесса его удаляют целиком вместе с капсулой. У детей удаление абсцисса затруднено из-за очень тонкой капсулы, ее спаянности с твердой мозговой оболочкой и костными структурами.

Если капсула абсцесса тонкая, абсцесс мозга большой и располагается в глубине мозга, используют пункционный метод лечения. Подход к абсцессу возможен через наружные покровы головы и непосредственно из первичного гнойного очага в околоносовых пазухах.

При тромбозе верхнего сагиттального синуса его обнажают, вскрывают и удаляют тромб. Для остановки кровотечения тампон вводят между синусом н костью.

При тромбозе пещеристого синуса хирургический подход к нему невозможен ввиду топографических особенностей и оперативное вмешательство ограничивается широким вскрытием пораженных околоносовых пазух, элиминацией и надежным дренированием первичного патологического очага.

Осуществляют массивную антибактериальную терапию с введением оптимальных доз антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении риногенного менингита дополнительно назначают эидолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола.

Проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафиолетовыми лучами аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация).

Дегидратация осуществляется путем внутримышечного введения сульфата магния, внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, назначения диуретиков.

Проводят гипосенсибилизируюшее и общеукрепляющее лечение, иммунотерапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, стафилококковый анатоксин).

В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нарушения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы.

Лечение антикоагулянтами прекращают постепенно, увеличивая интервал между приемами, так как быстрая отмена может вызвать резкое компенсаторное повышение концентрации протромбина с опасностью тромбоза.

В тяжелых случаях применяется эндоваскулярная (внутрикаротидная) регионарная инфузионная терапия с использованием активаторов эндогенного фибринолиза в сочетании с антибиотиками, что ускоряет реканализацию синусов.

Одновременно применяют блокаторы протеолитических ферментов, выделяемых стафилококком (контрикал, тразилол). Меньший эффект дает эпсилон-аминокапроновая кислота. Создание постоянной высокой концентрации тромболитических и антибактериальных препаратов в сосудистом бассейне патологического очага способствует быстрому тромболизису, восстановлению кровотока в пещеристом синусе, купированию воспалительного процесса.

Профилактика Тромбоза пещеристого синуса:

Основное значение имеют ранняя госпитализация и своевременное лечение детей с первыми угрожающими признаками осложнения гнойного синусита, особенно с периоститом его стенок, с начинающимися орбитальными осложнениями, симптомами внутричерепной гипертензии, а главное - совершенствование их диагностики и лечения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тромбоз пещеристого синуса:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тромбоза пещеристого синуса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА.

ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА

Пеще́ристый си́нус (пеще́ристая па́зуха; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла; играет важную роль в осуществлении венозного оттока от мозга и глазниц, а также в регуляции внутричерепного кровообращения.

Притоки и связи

Основными притоками (сосудами, приносящими венозную кровь) пещеристого синуса являются:

Вены глазницы (верхняя и нижняя глазничные вены)

Клиновидно-теменной синус (лат. sinus sphenoparietalis))

Поверхностные средние вены мозга

Кроме этого пещеристый синус связан рядом важных анастомозов с венозными сплетениями наружного основания черепа (в первую очередь — с крыловидным сплетением). Эти анастомозы (выпускники) проходят через рваное, овальное и Везалиево (при его наличии) отверстия основания черепа.

Пещеристый синус занимает особое положение среди прочих синусов твёрдой мозговой оболочки по причине того, что через него проходят следующие важные анатомические структуры:

глазодвигательный нерв (CN 3)

блоковый нерв (CN 4)

глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва, CN V)

верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва, CN V)

отводящий нерв (CN VI)

внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое сплетение)

Вне зависимости от формы строения синуса черепные нервы с бо́льшим порядковым номером соприкасаются с пазухой на бо́льшем протяжении

Клиническое значение

Тесные взаимоотношения между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией играют определённую роль в развитии и течении некоторых видов патологии внутренней сонной артерии, таких как сонно-пещеристые аневризмы и сонно-пещеристые соустья[2][3].

Опухоли близлежащих структур (в первую очередь — некоторые опухоли гипофиза) могут приводить к сдавлению пещеристого синуса, что, в свою очередь будет проявляться признаками нарушения функций тех нервов, которые через него проходят. В частности, у таких больных наблюдаются офтальмоплегия(расстройства движения глазных яблок) и расстройства чувствительности в зонах иннервации глазничного и верхнечелюстного нерва.

Многочисленные связи пещеристого синуса с внечерепными венозными структурами могут служить путём распространения инфекции с мягких тканей лица в полость черепа (с развитием синус-тромбоза). Наиболее често таким путём является анастомоз между лицевой веной и венами глазницы в области медиального угла глаза (распространению инфекции способствует также и то, что лицевая вена лишена клапанов).

Тромбоз пещеристого и верхнего саггитального синуса

Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при наличии первичных очагов в глазнице, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазным венам, осуществляющим отток крови из глазницы, лобных пазух, носовой полости, верхней части лица), в среднюю часть (через клиновидно-теменной синус, глоточное и крыловидное сплетения, куда оттекает кровь из глотки, верхней челюсти, зубов), в заднюю часть (через верхний каменистый синус, иногда по ушным венам и через поперечный синус). В первом случае отмечаются наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения - более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: экзофтальм, хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазным венам. Расширены поверхностные вены в области лба.

Отмечаются гиперемия конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением отводящего (VI) нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении симпатических и парасимпатических волокон. Может поражаться глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва). Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена. Однако при распространении процесса в глазницу развивается слепота.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, имеются отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), алексия, апраксия.

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН

Топография глазничной вены и лицевых вен

1 - носолобная пена;

3 - соединение v. ophthalmica inferior с plexus pterygoideus;

4 - лицевая передняя вена;

5 - общая лицевая вена;

6 - яремная вена;

7 - лицевая задняя вена;

8 - поверхностная височная вена;

9 - plexus pterygoideus;

10 - нижняя глазничная вена;

11 - пещеристая пазуха;

12 - верхняя глазничная вена.

Тромбофлебит лица и шеи

Поражение наружной стенки вены воспалительным процессом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.

Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.

Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении – 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ – 1 ).

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуXV.

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.

а) Терминология:

1. Аббревиатура:
• Тромбоз/тромбофлебит кавернозного синуса (ТКС)

2. Определение:
• ТКС: сгусток крови в просвете кавернозного синуса (КС):
о ±инфекция/тромбофлебит

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Соответствующая клиническая картина + высокая настороженность
• Локализация:
о Анатомические особенности:
- КС = венозная полость, перегороженная трабекулами; не является единой полостью, состоит из множества сообщающихся друг с другом ячеек
- Получает кровь из нескольких лишенных клапанов вен:
Лицевые вены через верхнюю глазную вену и нижнюю глазную вену
Клиновидная вена (эмиссарная вена, проходящая через отверстие Везалия, вена Везалия), глубокие средние церебральные вены
- Отток из КС осуществляется в:
Нижние каменистые синусы → внутренние яремные вены
Верхние каменистые синусы → сигмовидные синусы

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ-ангиография:
- Срезы толщиной 1 -3 мм через глазницы и КС
о МРТ с контрастированием, МР-артериография/МР-веногра-фия

(Слева) При КТ головы с КУ в аксиальной проекции у ребенка с обширным синуситом (не показан) наблюдается лишь минимальное контрастирование кавернозного синуса.
(Справа) При КТ с КУ в корональной проекции наблюдается классическая картина: неоднородное контрастирование кавернозных синусов в сочетании с выпячиванием их краев кнаружи.

3. КТ при тромбозе кавернозного синуса:
• КТ без контрастного усиления:
о Изменения плохо различимы или не выявляются вовсе
• КТ с КУ:
о Дефекты заполнения пораженного КС:
- Края КС выгнуты, а не вогнутые или плоские
о Глазницы: ↑ верхних глазных вен ± сгусток крови:
- Экзофтальм, утолщенные глазодвигательные мышцы
о Кавернозный сегмент (внутренней) сонной артерии: редко - стеноз, тромбоз или формирование псевдоаневризмы
• КТ-артериография/КТ-венография:
о Дефекты заполнения в одном или обоих КС

4. МРТ при тромбозе кавернозного синуса:
• Расширение КС, выпуклость его наружных контуров
• При Т1 ВИ сигнал изоинтенсивный по сравнению с серым веществом, при Т2 ВИ регистрируется неоднородный высокоинтенсивный сигнал
• Контрастирование вариабельное, дефекты заполнения КС
• При диффузно-взвешенной МРТ может определяться гиперинтенсивный сгусток крови в просвете КС

(Слева) При МРТ Т1 FS с КУ в аксиальной проекции у этого же пациента наблюдаются множественные дефекты заполнения кавернозных синусов, правосторонний пресептальный целлюлит, экзофтальм, увеличение наружной прямой мышцы и обширное поражение придаточных пазух носа.
(Справа) При диффузно-взвешенной МРТ в аксиальной проекции у этого же пациента регистрируется гиперинтенсивный сигнал от сгустков крови в просвете кавернозного синуса и сопутствующих тромбов верхней глазной вены.

в) Дифференциальная диагностика тромбоза кавернозного синуса:

1. Новообразование кавернозного синуса:
• Менингиома, шваннома
• Метастаз, лимфома, инвазивные карциномы

2. Аневризма, фистула кавернозного сегмента (внутренней) сонной артерии:
• Артефакты потери сигнала

3. Инфекция/воспаление:
• Воспалительный идиопатический псевдотумор глазницы, саркоидоз, гранулематоз Вегенера

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Осложнения синусита или другой инфекционной патологии:
- Инфекция кожи, поражение глазницы на фоне синусита, одонтогенный процесс или ототмастоидит
о Другие причины:
- Травма
- На фоне злокачественных процессов

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Наиболее частыми ранними симптомами являются лихорадка и головная боль:
- Часто локализованная в зоне иннервации ЧН V1 и V2
о Боли в глазнице, периорбитальный отек, хемоз
о Экзофтальм, офтальмоплегия, ухудшение зрения
• Другие признаки/симптомы:
о Гипестезия или гиперестезия в зоне иннервации первой и второй ветвей ЧН V
о Ослабленные реакции зрачков
о Жалобы и симптомы со стороны парного глаза, указывающие на ТКС
о Менингеальные симптомы
о На поздних стадиях заболевания: системные проявления сепсиса

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Staphylococcus aureus - 70% инфекций
о Streptococcus pneumoniae, Грам (-) палочки, анаэробы
о Редко - грибы (Aspergillus, Rhizopus)

3. Течение и прогноз:
• При отсутствии лечения симптомы на парном глазу развиваются в течение 24-48 часов:
о Через коммуникантные вены тромбоз распространяется на контрлатеральный КС
• Может привести к летальному исходу (смерть вследствие сепсиса или поражения ЦНС)
• Частота/летальность значительно снижаются при раннем применении антибиотиков
• Полное выздоровление наблюдается нечасто:
о Стойкое нарушение зрения (15%)
о Нейропатия ЧН (50%)

4. Лечение:
• Внутривенное введение антибиотиков
• Симптоматическая терапия, регидратация, стероиды

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Нельзя ослаблять клиническую настороженность
• Отрицательные результаты КТ — МРТ/МР-венография или КТ-ангиография

ж) Список использованной литературы:
1. Desa V et al: Cavernous sinus thrombosis: current therapy. J Oral Maxillofac Surg. 70(9):2085-91, 2012
2. Madhusudhan KS et al: Cavernous sinus thrombophlebitis causing reversible narrowing of internal carotid artery. Neurol India. 57(1): 102-3, 2009

Кафедра оториноларингологии, офтальмологии и урологии Луганского государственного медицинского университета им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР, 91045

отделение оториноларингологии Луганской республиканской клинической больницы, Луганск, ЛНР, 91045

Септический тромбоз кавернозного синуса

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2017;82(6): 72-76

Цель обзора — представить современный взгляд на проблемы этиопатогенеза, клиники, диагностики и лечения септического тромбоза кавернозного синуса. Особое внимание уделено современным вопросам диагностики и лечения данной патологии.

отделение оториноларингологии Луганской республиканской клинической больницы, Луганск, ЛНР, 91045

Септический тромбоз кавернозного синуса (ТКС) — одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Внедрение современных методов диагностики способствовало расширению представлений об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях и течении данного заболевания. Однако разнообразие клинических проявлений, а также трудности диагностики данной патологии часто препятствуют установлению правильного диагноза. Поэтому и в настоящее время вопросы ранней диагностики и эффективной терапии ТКС остаются актуальными.

Цель обзора — представить современные данные по вопросам этиологии патогенеза, клиники, диагностики и лечения септического тромбоза кавернозного синуса.

Синусы твердой мозговой оболочки играют большую роль в циркуляции цереброспинальной жидкости, так как они содержат пахионовы грануляции, в которых абсорбируется ликвор. С этим связана высокая частота повышения внутричерепного давления у больных с тромбозом синусов [3]. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены, и далее, через брахиоцефальные вены в верхнюю полую вену [4]. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии — венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы [2]. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и неврологической симптоматикой, во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе [3].

Этиология. В настоящее время причины септических синустромбозов разделяют на [5]:

— внутричерепная инфекция — абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит;

— региональная (локальная) инфекция — синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит.

— бактериальные — септицемия, эндокардит, туберкулез;

— вирусные — корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ;

— паразитарные — малярия, трихинеллез, токсоплазмоз;

— грибковые — аспергиллез, криптококкоз.

Разные авторы ссылаются на различные источники первого описания данной патологии — Dease в 1778 г. (цит. по [6]), A. Duncan в 1821 г. [7]. S. Varshney и соавт. [8] считают, что впервые ТКС как осложнение эпидуральной и субдуральной инфекции описал Bright в 1831 г.

По данным разных авторов, Staphylococcus aureus — наиболее частый инфекционный агент, который обнаруживается в 70% случаев [9, 10], стрептококки — на втором месте. В последние годы чаще выявляется метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) [9—12].

Описаны случаи выявления Streptococcus mitis и Staphylococcus lugdunensis [13, 14]. St. lugdunensis — коагулазонегативный стафилококк, присутствующий на коже человека, обычно приводящий к развитию эндокардитов, артритов. Р. Matthews и соавт. [13] обнаружили данный возбудитель у больного с ТКС на фоне правостороннего некротизирующего верхнечелюстного и решетчатого синусита, периорбитального целлюлита, конъюнктивита. Streptococcus mitis — флора ротоглотки, пищеварительного тракта и женской половой системы. S. Kutlu и соавт. [14] обнаружили S. mitis в спинномозговой жидкости пациента с внутричерепными осложнениями, возникшими вследствие верхнечелюстного синусита, при этом в самой пазухе возбудитель выявлен не был.

Кроме этого, к развитию ТКС также могут приводить грамотрицательная и анаэробная флора. Описан случай септического ТКС, вызванного Campylobacter rectus, грамотрицательной анаэробной бактерией, вызывающей заболевания периодонта [15]. Грибы встречаются реже — в основном выявляют Aspergillus fumigates, Rhizopus species, mucormycosis [16—18]. Описан случай септического ТКС, вызванного туберкулезной инфекцией [19].

Чаще всего к развитию ТКС приводят фурункулы носа (50%), воспалительные процессы в клиновидном и этмоидальных синусах (30%), патология ротовой полости и уха (10%) [20—23].

Среди предрасполагающих факторов наиболее частыми являются наследственные и приобретенные тромбофилии — патологические состояния, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии. Наиболее частыми причинами тромбофилии являются дефицит антитромбина III, дефицит белка S, дефицит белка С, лейденовская мутация V фактора, которая приводит к повышению концентрации V фактора в крови и клинически проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и эмболиями [24]. Менее вероятные факторы: дефицит плазминогена [25], дефицит активатора плазминогена [26], дефицит 2-го кофактора гепарина II [27], дефицит XII фактора, избыток ингибитора фибринолиза, высокий уровень гликопротеина плазмы, богатого гистидином, дисфибриногенемия [28], гипергомоцистенемия [29]. Кроме этих факторов, у женщин выявлены другие причины возникновения ТКС: тромбозы на ранних сроках беременности и на фоне приема оральных контрацептивов (риск повышается в 4—6 раз) [30].

Патогенез. В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: повреждение стенки вен, замедление кровотока и изменение функционального состояния системы гемостаза. Повреждение стенки в случае септического ТКС обусловлено действием инфекционного агента. В первую очередь воспаление начинается со стенки вены, затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Образующийся тромб обычно плотно фиксирован на стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Дальнейшему росту тромба способствует отсутствие клапанов в лицевой вене, медленный ток крови и наличие многочисленных перегородок в полости пещеристого синуса. Распространение тромба из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга [31]. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов в отличие от артериальных. В дальнейшем тромбы могут подвергаться полному лизису, реканализации с частичным восстановлением проходимости вен или фиброзной организации [31].

Клиническая симптоматика. Клинические проявления ТКС очень разнообразны и зависят от распространенности тромбоза, скорости окклюзии вен, возраста пациентов и этиологических факторов.

Наиболее частым начальным симптомом является головная боль (у 82% больных) в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии [31]. Головная боль — неспецифичный признак ТКС: она может быть любой интенсивности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей ночью и в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове. Отек диска зрительного нерва наблюдается у 51% больных ТКС. Он обусловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает подостро (в 56% случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечеткостью зрения [31].

На фоне выраженных воспалительных явлений, гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы, синюшность кожных покровов этой области, хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока). В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, болевой наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области. Затрудняет диагностику наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов.

Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилептические приступы и др.). Эти симптомы возникают постепенно и связаны с поражением вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга.

ТКС может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы.

Осложнения

1. Отек головного мозга, формирование инфарктов и геморрагических осложнений в 50% случаев [33].

2. Тромбофлебит ретинальных вен, гнойный менингит, абсцесс мозга, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

3. Эндокринные нарушения (гипопитуитаризм) [34].

4. Эпилептический статус.

5. Тромбоэмболия легочной артерии.

6. Снижение остроты зрения.

МРТ — более эффективный метод диагностики ТКС. В острой стадии в режиме Т1 тромб в просвете синуса выглядит как участок изоинтенсивный с веществом мозга, в Т2 — гипоинтенсивный. В подострой стадии тромб имеет повышенный МР-сигнал во всех режимах. В хронической стадии интенсивность сигнала от тромба в Т1 уменьшается, что связано с фиброзом и возможной реканализацией тромбированного участка [36].

МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в синусе [37].

Церебральная ангиография — это вид исследования, который используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диагностически сложных случаях. Регистрируется отсутствие кровотока по синусу в случае его полного тромбоза. При длительном процессе — расширение кортикальных вен, формирование дополнительных путей венозного оттока. При люмбальной пункции в 40% случаев выявляется повышение давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. Повышение белка находят в 50% наблюдений, эритроциты — в 67%, лейкоциты — в 33%, сочетание этих изменений — в 30—50% [5]. Кроме того, люмбальная пункция используется для уменьшения головной боли и предотвращения зрительных нарушений у больных с интракраниальной гипертензией.

Учитывая роль тромбофилий в патогенезе тромбозов, необходимо определять протромбин, частичное тромбопластиновое время, активность и количество белка С, активность и количество белка S, антитромбин III и его активность, мутацию V фактора Лейдена, уровень гомоцистеина, фибриноген и его активность, VIII фактор свертывания.

Лечение. Прежде всего, следует проводить лечение заболеваний, обусловивших ТКС. Лечение септического ТКС проводится по двум направлениям: антимикробная и тромболитическая терапия. При септических тромбозах лечение заключается в хирургической санации очага инфекции, применении антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически.

Препаратами выбора для стартовой антибактериальной терапии являются [38]:

1. Цефалоспорины 3-го и 4-го поколения: цефотаксим (клафоран, оритакс) в дозе 3—12 г/сут, цефтриаксон (роцефин) 2—4 г/сут, цефтазидим 3—6 г/сут, цефоперазон 4—12 г/сут, цефепим 2—4 г/сут.

2. Антибиотик группы карбапенемов: меропенем 6 г/сут внутривенно [23].

3. Гликопептиды: ванкомицин 2 г/сут [23].

4. Альтернативные препараты: ампициллин 8—12 г/сут; бензилпенициллин 20—30 млн ЕД/сут; оксациллин 12—16 г/сут; гентамицин 12—16 г/сут, амикацин 15 мг/кг внутривенно капельно на 200,0 мл физраствора.

Адекватной антибактериальной терапией при ТКС является комбинация ванкомицина и цефтриаксона/ампициллина-сульбактама/пиперациллина-тазобактама [8, 12, 23]. Сульбактам и тазобактам — лекарственные средства, подавляющие действие β-лактамазы, используются в комбинации с другими антибиотиками. Учитывая полимикробную этиологию синусогенных ТКС, необходимо назначать антианаэробные препараты (например, метронидазол) [4, 8]. Парентеральное применение антибактериальной терапии длительное — до 3—4 нед [21].

Антитромботическая терапия. Использование антикоагулянтов в качестве терапии выбора при ТКС позволяет снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности [12, 39, 40]. Основным препаратом является гепарин. Его эффективность доказана в контролируемых исследованиях [41, 42]. Обычно используют однократное начальное внутривенное введение в дозе 3000 Ед, затем дозу увеличивают — 25 000—70 000 Ед/сут. Оптимальным методом лечебного применения нефракционированного гепарина (НФГ) является непрерывная внутривенная инфузия. Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта первоначально инъецируют 3000—5000 Ед гепарина в виде болюса, остальную часть суточной дозы вводят капельно с помощью инфузомата. При других способах введения рассчитывают однократную дозу гепарина путем деления суточной дозы на количество инъекций (8 при дробном внутривенном введении с интервалом в 3 ч, при подкожном введении — 3 с периодичностью в 8 ч). Подбор дозы проводится под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно увеличиться вдвое [41]. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов ТКС у больного. Гепаринотерапию проводят в течение недели, затем применяют непрямые антикоагулянты на протяжении не менее 3 мес, а в последующем — антиагреганты. В последние годы при тромбозах используются низкомолекулярные гепарины (НМГ): дальтепарин, надропарин (фраксипарин), эноксапарин (клексан) [43]. Важной чертой всех НМГ является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, и вместе с тем более выраженный противотромбический эффект. Достоинствами НМГ, по сравнению с НФГ, являются меньшая частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие тромбоцитопений, более продолжительное действие, высокая биодоступность, отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. В лечебных целях НМГ вводят дважды в сутки в переднюю брюшную стенку. Лечебная доза эноксапарина составляет 1 мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки, надропарина — 0,6—1,0 мл (5700—9500 анти-Ха МЕ). Синтетические пентасахариды и прямые ингибиторы тромбина рассматриваются как альтернатива стандартным НМГ. Антитромботическая активность фондапаринукса (арикстра) — результат селективного угнетения фактора Х, опосредованного антитромбином ІІІ, применяется в дозах от 5 до 10 мг методом глубокой подкожной инъекции. Прямой ингибитор тромбина — мелагатран (Эксанта СК) в виде раствора для подкожных инъекций — в дозе 3 мг/0,3 мл [43].

Оральные антикоагулянты подключают на срок не менее 3 мес для предупреждения рецидивов [44]. С этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста — МНО. При лечении венозных тромбозов рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5—3,5). Варфарин начинают принимать от 2,5 до 5,0 мг/сут 1 раз в день. Контроль МНО осуществляют через 6—10 ч после приема препарата. На основании полученных данных доза препарата может быть увеличена. Обычно рекомендуемая длительность приема варфарина — 3 мес. В период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопидин, клопидогрел. Рекомендуется также прием аспирина в дозе 80—100 мг/сут, при противопоказаниях к нему — дипиридамол 400 мг/сут [45].

Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления [44]. При выраженной интракраниальной гипертензии могут быть использованы внутривенное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут провоцировать тромбический процесс [45]. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами.

Прогноз заболевания. На исход ТКС влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома — неблагоприятные прогностические признаки [33]. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпилептических приступов, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания.

По данным литературы, полное излечение наблюдается у 52—77% больных, небольшие остаточные явления — у 7—29%, выраженные остаточные явления — у 9—10%, смертность — у 5—33% [20, 46].

Таким образом, современные представления об этиологии патогенеза заболевания, данные нейровизуальных методов диагностики и разработка новых эффективных методов лечения значительно улучшили прогноз заболевания.

Читайте также: