Реферат по детской стоматологии

Обновлено: 07.07.2024

Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов. Гипоплазия эмали и флюороз зубов. Несовершенный амелогенез и дентиногенез. Клинические признаки синдрома Стентона - Капдепона. Мраморная болезнь (остеопороз, болезнь Альберта – Шенберга).

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 15.12.2016
Размер файла 20,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Стоматология детского возраста

План

1. Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов

2. Гипоплазия эмали

3. Флюороз зубов

4. Несовершенный амелогенез

5. Несовершенный дентиногенез

6. Синдром Стентона - Капдепона

7. Мраморная Болезнь

Классификация некариозных поражений зубов

Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментации зубов и налеты;

б) стирание твердых тканей;

в) клиновидный дефект;

г) эрозия зубов;

д) некроз твердых тканей зубов;

е) травма зубов;

ж) гиперестезия зубов.

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания.

Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху.

Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации

Местная гипоплазия (зуб Турнера) характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Очаговая гипоплазия (региональная одонтодисплазия) - патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже - все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации.

Подходы к лечению дефектов развития эмали: консервативный - направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба; микроабразия и/или отбеливание эмали - занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами; оперативный - препарирование и замещение пораженных тканей.

Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени постэруптивной минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача.

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов. Если концепция фтора в воде незначительно превышает норму и находится в пределах 1,5-2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза. Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации.

Клиника. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания.

Дифференциальную диагностику легкой степени флюороза проводят с начальным кариесом, средней степени - с гипоплазией эмали, тяжелой степени - с наследственным несовершенным амелогенезом.

Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое. Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных отбеливающих средств. Техника отбеливания достаточна трудоемкая, относительно небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Эффект лечения нестойкий. Неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали. При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки).

Несовершенный амелогенез - тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как молочных, так и постоянных зубов, что приводит к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба.

Причины несовершенного амелогенеза связаны с нарушением формирования эмали амелобластами. При этом образуется очень тонкий слой эмали или она совсем отсутствует.

Различают 4 клинические формы несовершенного амелогенеза, в зависимости от патологического процесса:

Эмаль приобретает после прорезывания желтоватый и коричневатый оттенок. Микроскопически выявляются неровность эмалево-дентинного соединения и увеличение количества органического вещества.

Эмаль через 1-3 года после прорезывания становится матовой, шероховатой, на ней появляются трещины; цвет изменяется на коричневый. Дентин плотный, коричневый.

Эмаль в момент прорезывания белая, покрытая бороздами, быстро исчезает с обнажением темно-коричневого дентина нормальной структуры.

В момент прорезывания эмаль меловидная, матовая, местами отсутствует и при механическом воздействии легко отделяется от дентина. Распространенной жалобой при такой форме будет - повышенная чувствительность зубов.

Лечение несовершенного амелогенеза заключается в проведении реминерализующей терапии, реставрации зубов и протезировании при значительной убыли тканей зуба.

Несовершенный дентиногенез. Наследственное нарушение образования зубных тканей мезенхимного происхождения. Эта патология нередко сочетается с системным или очаговым несовершенным остеогенезом. Преимущественно поражаются все зубы. Исключение составляют поздние формы несовершенного остеогенеза. Зубы окрашены в желтый, коричневый и почти черный цвет. Поверхность их гладкая, прозрачная, легко поддается обработке режущими инструментами. Одновременно поражается пульпа.

Клиника. Структура эмали не изменена, но из-за несовершенства дентина его соединение с эмалью непрочное, приводящее к отколу эмали. В запущенных случаях трудно различить пороки эмали и дентина. Ведущим дифференциально-диагностическим признаком является отсутствие в зубах с несовершенным амелогенезом изменений в форме и величине корней. У детей с несовершенным дентиногенезом корни имеют пороки развития, истончены, укорочены, полость пульпы может быть деформирована.

Лечение. Перед протезированием, независимо от состояния пульпы зуба, необходимо сделать рентгенограмму, так как эти пороки нередко сопровождаются дефектами развития корней. Устранение пороков, локализующихся в пределах коронки зуба, основывается на использовании коронок. При сочетанных пороках развития коронок и корней показано частичное съемное протезирование с целью разгрузки имеющихся зубов и нормализации нагрузки на все зубы.

Дисплазия Капдепона - синдром Стентана-Капдепона

В 1892 г. Стентон впервые описал своеобразную патологию зубов, характеризующуюся изменением цвета коронки, с ранним и быстро прогрессирующим стиранием зубов. В 1905 г. Капдепон опубликовал подробно это заболевание.

Зубы нормальной величины и формы, изменены в цвете, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски зубов у одного больного различны. Обычно водянисто - серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнажившийся дентин быстро стирается. Поверхность его блестящая, плоская, гладкая, иногда просвечиваются контуры полости зуба. Зубы мало реагируют на химические и термические раздражители, жалобы на боль во время еды обусловлены травмой десневых сосочков. Кариес встречается редко. ЭОД у большинства зубов снижена.

Корни обычные. Коронковая полость и каналы в таких зубах очень узкие и иногда не проецируются на рентгенограмме. В области верхушек корней при отсутствии кариозного процесса в зубе нередко наблюдаются очаги разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Эмаль не изменена.

Дентин имеет неоднородное строение. Плащевой дентин ближе к нормальному, увеличивается количество интерглобулярного дентина. Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, много коллагеновых волокон и дентиклов. Количество одонтобластов уменьшено, они похожи на мезенхимальные клетки (имеют измененное по форме ядро, лишены цилиндрической формы).

Лечение наследственного нарушения эмали заключается в ортопедическом лечении.

Мраморная болезнь - известна под названием остеопороза, болезни Альберта - Шенберга. Встречается у лиц обоего пола. Различают 2 формы заболевания: проявляющуюся в раннем детстве с резко выраженными симптомами и протекающую без видимых клинических проявлений и диагностируемую только рентгенологически.

Характеризуется частым или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всем скелете. Неравномерное уплотнение костей черепа. Придаточные полости обычно склерозированы (основная и лобная). Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов (позднее прорезывание и изменение их строения). Корни недоразвиты, полость зуба и корневые каналы облитерированы. Высокая поражаемость кариозным процессом. Пульпит и периодонтит отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

гипоплазия эмаль флюороз зуб

Литература

1. Стоматология детского возраста: Под ред А.А. Колесова.4-ое издание перераб. и доп. - М.: Медицина. - 1991

2. Боровский Е.В., Леус П.А., Лебедева Г.К. "Некариозные поражения зубов, клиника и лечение", (методические рекомендации). - М., 1978

3. Грошиков М.И. "Некариозные поражения тканей зуба". - М.: Медицина, 1985.

Подобные документы

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания: гипоплазия эмали, флюороз, аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета, наследственные нарушения. Рассмотрение часто встречающихся некариозных поражений, возникающих после прорезывания зубов.

реферат [38,6 K], добавлен 06.05.2015

Характеристика внутренних и внешних причин изменения цвета зубов. Алкаптонурия. Врожденная эритропоэтическая порфирия. Врожденные гипербилирубинемии. Несовершенный и гипокальцифицированный амелогенез. Патология зубов "тетрациклиновые зубы". Флюороз.

презентация [1,6 M], добавлен 22.04.2015

Сущность и разновидности гипоплазии в стоматологии. Клинические формы и проявления системной гипоплазии зубов. Описание синдрома Стейнтона-Капдепона. Причины местного нарушения образования эмали на постоянных зубах. Принципы и схемы лечения патологии.

презентация [2,1 M], добавлен 05.11.2015

Аномалии развития зубов. Распространённость и причины развития. Гиперплазия эмали или эмалевые "жемчужины". Наследственные поражения твердых тканей зуба. Исследование знаний населения о некариозных поражениях зубов, возникающих до прорезывания зубов.

дипломная работа [952,9 K], добавлен 23.10.2015

Развитие и смена зубов у ребенка. Особенности формирования прикуса. Классификация некариозных поражений зубов и поражений, возникающие в период фолликулярного развития их тканей. Влияние кальция и фтора на организм. Зубные пасты и жидкие средства гигиены.

1. Анисимова Е. Н., Рабинович С. А., Бутаева Н. Т., Букенгольц А. А., Олейникова Е. В., Айрапетян С. М.Повышение эффективности и безопасности обезболивания при лечении моляров нижней челюсти. Институт стоматологии. — 2013. — № 58. — С. 62—64.

2. Зорян Е. В., Рабинович С. А., Матвеева Е. Г. Алгоритм выбора местноанестезирующих препаратов, проблемы и решения. Клиническая стоматология. 2008. — № 1. – С. 18—22.

3. Зорян Е. В., Рабинович С. А., Матвеева Е. Г. Значение учета клинико-фармакологических особенностей местных анестетиков в стоматологии детского возраста. 2009/1: 70—71.

4. Кисельникова Л. П., Токарева А. В. Стоматологическая помощь детям раннего возраста в условиях общего обезболивания. Стоматология детского возраста. — 2008, № 1. — С. 33—30.

5. Петрикас А. Ж., Якупова Л. А., Медведев Д. В., Бородина О. Е.,Егорова В. А., Дюбайло М. В. Сосудистые дентальные анестезии и их механизм. Стоматология. — 2010, № 1.

6. Рабинович С. А., Зорян Е. В. Вазоконстрикторы в составе местноанестезирующих препаратов — значение и проблемы. Клиническая стоматология. — 2006, № 3. — С. 24—26.

Виды обезболивания у детей в стоматологии:

1. Местная анестезия
Самый распространенный метод обезболивания в детской практике. Чаще всего ее проводят в два этапа, комбинируя гель или спрей с уколом анестетика.

2. Общая анестезия
Иногда может быть единственным способом провести лечение. Ее стараются не применять без веских причин, поскольку вероятность осложнений после лечения зубов под наркозом выше, чем после местной анестезии.

3. Седация
Это ингаляция успокаивающей смесью, которая позволяет ребенку расслабиться, но при этом находиться в сознании. Формально седация не является анестезией, но дает небольшой обезболивающий эффект и часто применяется в паре с инъекцией анестетика.

Выбор местного анестетика

С точки зрения безопасности применения при амбулаторном стоматологическом приеме детей, рекомендуется и широко распространено применение анестетиков артикаинового типа. Это связано с рядом фармакологических свойств. Артикаин 4% имеет относительно низкую растворимость в жирах по сравнению с лидокаином и мепивакаином и меньше проходит через гистогематические барьеры.

Метаболизм артикаина протекает гораздо быстрее по сравнению с другими анестетиками. Таким образом, период полувыведения (T 1/2) артикаина составляет 20 минут, T1/2 лидокаина-90 минут, а T1/2 мепивакаина-114 минут.

Другие амидные анестетики: мепивакаин, лидокаин - являются анестетиками выбора в детской стоматологии по ряду причин. На территории Российской Федерации 2% лидокаин не выпускается в карпулированном виде и его применение в детской практике ограничено возможностями устаревшей техники: ампул, пластиковых шприцев, игл большого размера и диаметра.

Мепивакаин 3% не содержит консервантов и сосудосуживающих средств. Этот анестетик рекомендуется применять при наличии сопутствующей патологии у ребенка и предназначен для кратковременных вмешательств. У детей с бронхиальной астмой показано применение 3% мепивакаина (без адреналина) для местной анестезии. Это связано с тем, что данный препарат не содержит сульфитов (стабилизатор адреналина), которые могут вызвать приступ бронхоспазма.

Дети с патологией сердечно-сосудистой системы, в том числе с врожденными заболеваниями в стадии компенсации, подвержены риску развития осложнений. Применение вазоконстрикторов у этой категории больных относительно противопоказано. По возможности следует использовать анестетики без сосудосуживающих средств, в состав которых входит 3% мепивакаина [4].

Использование вазоконстриктора

В большинстве случаев при лечении кариеса и его осложнений, удалении временных зубов нет необходимости в обеспечении длительного по времени обезболивания анестетиками с высоким содержанием эпинефрина (1:100000).

Анестетики с разведением вазоконстриктора 1:100000 в детской практике используются только для проведения ряда хирургических вмешательств с целью гемостаза. Длительность обезболивания составляет 75 минут для пульпы зуба и 360 минут для мягких тканей.К таким амбулаторным вмешательствам следует отнести операцию удаления ретинированного, сверхкомплектного зуба, апперкулэктомию, цистэктомию, пластику уздечек и преддверия полости рта, удаление новообразования. Применение анестетиков с высоким разведением эпинефрина при других видах стоматологических вмешательств неоправданно и несоизмеримо с объемом вмешательства [1,2,6].

Анестетики с низким разведением вазоконстриктора 1:200000 показаны для большинства амбулаторных вмешательств в стоматологии детского возраста. 4%-ный артикаин 1:200000 обеспечивает анестезию мягких тканей на протяжении180 минут и пульпы зуба 45 минут, что удовлетворяет протоколу большинства амбулаторных вмешательств.

Для проведения коротких по длительности вмешательств у детей с сопутствующей патологией показано использование анестетиков без вазоконстриктора. Однако их использование не гарантирует полной безопасности и не снижает риска развития осложнений. Стоит отметить их некоторые фармакологические особенности. Вазоконстрикторы добавляются к раствору местного анестетика не только с целью увеличения длительности обезболивания, но и для снижения их токсичности.

Дело в том, что все анестетики обладают сосудорасширяющим действием и подвергаются достаточно быстрой абсорбции в кровяное русло. Добавление вазоконстриктора замедляет абсорбцию анестетика и пролонгирует его действие. При использовании анестетика без вазоконстрикторов указанного эффекта не возникает. Анестетик форсировано поступает в кровь, что может привести к токсической реакции. Данное осложнение возможно при превышении допустимой дозировки, которая различна для анестетиков с вазоконстриктором и без него[3,6].

Анестетики без вазоконстриктора обеспечивают различную длительность обезболивания тканей зуба. В частности, 2%-ный лидокаин обеспечивает анестезию пульпы зуба в течение 5 минут, при этом скорость наступления анестезии составляет также 5 минут, что является неудовлетворительным для врача. Поэтому использование 2%-ного лидокаина без вазоконстриктора нецелесообразно для обезболивания зубов.

3%-ный мепивакаин в сравнении с другими анестетиками обладает менее выраженным сосудорасширяющим действием, что обусловливает возможность его применения без добавления вазоконстриктора. Анестетик обеспечивает обезболивание на протяжении 10—20 минут, при этом лечение необходимо проводить с 5-й по 20-ю минуту при проведении терапевтических вмешательств и с 10-й по 20-ю при операции удаления зуба.

Артикаин 4%-ный в настоящее время доступен на территории РФ. Данный анестетик является короткодействующим: обезболивание пульпы зуба на протяжении 6 минут, мягких тканей 45 минут. Его широкое использование в стоматологии детского возраста ограниченно из-за слишком короткого действия, которое не подходит для большинства вмешательств [4].

Дозировка

Во всех случаях местного обезболивания необходимо проводить расчет дозировки вводимого анестетика в пересчете на массу тела ребенка. Для препаратов артикаина с вазоконстриктором рекомендуемая дозировка составляет 5 мг на 1 кг веса. Перед проведением местного обезболивания вес ребенка уточняется у родителей

Довольно часто на амбулаторном стоматологическом приеме встречаются дети, страдающие ожирением, метаболическим синдромом, что во многом обусловлено изменением культуры питания населения. Дозировка вводимого анестетика в этих случаях имеет некоторые особенности. В частности, если врач собирается провести обезболивание у ребенка с избыточным весом, расчет дозировки вводимого анестетика проводится без учета жировой ткани [4,5].

Инъекционный инструментарий

В детских клиниках постепенно отходят от использования классических шприцев и ампульных растворов. На их место приходят более психологически комфортные для ребенка решения.

  1. Безыгольный инъектор. Анестетик в таком устройстве подается через минимальное (до 0,1 миллиметра) отверстие под очень высоким давлением. Струя пробивает поверхность слизистой оболочки или кожи и попадает в ткани. Эффект обезболивания при таком принципе введения наступает быстрее, при этом требуется меньший объем препарата. Особенностью такого инструментария является отсутствие иглы, что делает лечение более психологически комфортным для ребенка.
  2. Карпульный шприц представляет собой картридж с анестетиком. В отличие от традиционных ампул, карпула обеспечивает идеальную стерильность и более точную дозировку всех компонентов.
  3. Компьютерный шприц совсем не похож на обычный шприц, поэтому обезболивание будет более комфортным для ребенка. Подача раствора в таком устройстве контролируется компьютером, а для нужного эффекта необходима меньшая дозировка препарата [3].

Особенности обезболивания временных зубов

Безусловно, выбор метода обезболивания зависит от планируемого вмешательства.

При лечении кариеса и пульпита временных зубов предпочтение отдается инфильтрационным методам, проводимым с вестибулярной стороны, при этом нет надобности в проведении язычной или небной анестезии. Это объясняется преобладанием в структуре челюстных костей губчатого вещества и большого количества питательных отверстий, облегчающих диффузию местного анестетика.

Объем вводимого анестетика для инфильтрационного обезболивания временных резцов и клыков составляет в среднем 0.3 мл, для обезболивания временных моляров используется 0.5—0.6 мл. Не следует проводить поднадкостничную анестезию, это причинит ребенку боль и не приведет к увеличению эффективности. Игла должна продвигаться подслизисто по направлению к верхушкам корней зубов. Не верхней челюсти при проведении инфильтрационной анестезии не следует проводить вколов иглы в область уздечки верхней губы, слизистых тяжей в области временных клыков. Эти зоны имеют разветвленную сеть нервов, обеспечивая гиперчувствительность в этих областях.

При обезболивании первых и вторых временных моляров используется инфильтрационная вестибулярная (0.5—0.6 мл) и небная (0.2 мл) анестезия. Небная анестезия может быть заменена вышеописанным доступом через межзубной сосочек. Для снижения степени болезненности инъекции местного анестетика в область твердого неба следует использовать предварительную аппликационную анестезию.

Особенности обезболивания постоянных зубов

Лечение постоянных зубов у детей, безусловно, требует обезболивания. Выбор метода обезболивания зависит в первую очередь от возраста ребенка и степени его развития. Сложности обезболивания, как правило, возникают при лечении моляров нижней челюсти, что обусловлено различной степенью развития кортикального слоя костей лицевого скелета. В большинстве случаев при лечении неосложненного кариеса постоянных зубов нижней челюсти у детей до 12 лет достаточно проведения инфильтрационного обезболивания. У детей старше 12 лет инфильтрационное обезболивание эффективно только в области резцов и премоляров.

Для лечения клыков нижней челюсти у детей старше 12 лет следует проводить мандибулярную анестезию либо ментальную анестезию, объем вводимого анестетика 0.6—1 мл. Для лечения первых моляров при коротких по длительности вмешательствах (15—20 минут) эффективно проведение инфильтрационной щечной анестезии, при этом объем вводимого анестетика составляет 0.6—1 мл. Инфильтрационное обезболивание вторых моляров нижней челюсти не так эффективно, в большинстве случаев полноценное обезболивание тканей пульпы возможно только с применением проводниковой мандибулярной анестезии.

Существуют некоторые особенности в проведении проводниковых методов обезболивания нижней челюсти. В первую очередь их проведение должно быть обосновано с точки зрения нозологии и выбранного врачом метода лечения. По возможности следует избегать проводниковых методов обезболивания и отдавать предпочтение более безопасным инфильтрационным методикам [1,5].

Мандибулярная анестезия у детей разного возраста проводится по разным внутриротовым ориентирам. Это связано с различным положением нижнечелюстного отверстия по отношению к окклюзионной плоскости зубов.

У детей младше 6 лет нижнечелюстное отверстие находится ниже окклюзионной поверхности, поэтому вкол иглы проводится на уровне окклюзионной поверхности. Соответственно, у детей 6—10 лет вкол иглы проводится выше окклюзионной поверхности на 5 мм, и только у детей старше 10 лет мандибулярная анестезия проводится по аналогии с взрослыми.

Ментальная анестезия проводится с учетом периода развития зубочелюстной системы. По сравнению с взрослыми подбородочное отверстие у детей расположено значительно кпереди: у детей до 4 лет — в области временных клыков, у детей 4—6 лет — в области первого временного моляра.

Заключение

Страх перед стоматологами зарождается еще в детстве. Сегодня анестезия у детей в стоматологии применяется повсеместно: это позволяет проводить лечение своевременно, эффективно и без стресса. Появление новых средств и способов обезболивания позволяет врачу достичь высокого профессионализма в работе с детьми. Если с первых визитов к стоматологу у ребенка формируются положительные впечатления от лечения и доверительное отношение к врачу, отсутствует страх, он будет следить за здоровьем полости рта и своевременно обращаться за помощью в течение жизни. Местное обезболивание в стоматологии детского возраста, безусловно, играет одну из важнейших ролей, однако представляет большую сложность для врача. Правильно выбранная тактика местного обезболивания на основании рационального выбора фармакологического препарата, техники анестезии с применением новейших инструментов может быть верным шагом к достижению успеха в лечении.

Читайте также: