Реферат острая сосудистая недостаточность обморок коллапс шок

Обновлено: 30.06.2024

Для нормального функционирования организма в нем должен непрерывно происходить кровообращение. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, который при каждой систоле выталкивает 70 - 80 мл крови (сердечный выброс). Через минуту у взрослого человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (а за сутки - более 7 тонн!).

Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы

Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.

Природными вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами) являются:

адреналин, ,
серотонин,
ангиотензин-2.

При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудорасширяющее действие оказывают "кислые" метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, гистамин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).

Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них "отработанных" продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.

Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой объем, влияя на поступление крови к сердцу.

Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.

Центральное венозное давление снижается при:

кровопотерях;
чрезмерной потере воды (гипогидратации);
снижении тонуса артериол и вен.

При этом уменьшается объем притекающей к сердцу крови и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения. Повышается венозное давление при:

• избыточном вливании крови и других жидкостей;

• преграде тока крови из правого желудочка сердца (эмболия легочных артерий).

При показателях ЦВД более 150-160 мм рт.ст. на фоне левожелудочковой недостаточности у больных может развиться отек легких. Интегральным показателем гемодинамики артериального отдела сосудистой системы является артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее). Систолическое и диастолическое АД измеряют тонометром, способом Короткова. Пульсовое АД составляет разницу между систолическим и диастолическим.

На величину артериального давления влияют объем сердечного выброса и сопротивление периферических сосудов (артериол). Эта зависимость прямо пропорциональная. Потому повысить артериальное давление у больного можно следующими способами:

ввести средники сосудосужающего действия (р-р адреналина, мезатона и т.п.);
увеличить объем циркулирующей крови (переливанием полиглюкина, рефортана т.п.);
улучшить функциональную способность миокарда (вводя сердечные гликозиды и др.).

Общий объем крови у человека составляет около 7% от массы тела: у мужчин 70 мл / кг, у женщин — 65 мл / кг. Объем циркулирующей крови (ОЦК) несколько меньше, поскольку часть крови не участвует в циркуляции, находясь в сосудистом депо. ОЦК можно измерить, введя в кровяное русло известную концентрацию вещества, напр., синьки Эванса или полиглюкина, и определив степень ее разведения. Итак, измерения ЦВД, АД, сердечного выброса и ОЦК у больных позволяют выявить особенности нарушений кровообращения и проводить адекватную корректирующую терапию.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом "кипящего самовара").

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Неотложные мероприятия

Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)
Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который при наличии кислорода может загореться!
Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в полости носогорла составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхание слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.
Наложить больному руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в его конечностях депонируется до 1-1,5 л крови.
Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна присоединить больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.
Катетеризовать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления.
Применить пеногасители. Для этого используют раствор антифомсилан или этилового спирта (40-96 °), через который пропускают кислород.

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

р-р строфантина (0,05%);
р-р коргликона (0,06%);
р-р дигоксина (0,025%).

Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% - 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы:

арфонад (250 мг, растворяют и вводят аналогично) под контролем артериального давления, не допуская его снижения более трети.

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

При наличии бронхоспазма — вводить бронхолитики. Лишнюю жидкость из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н фуросемида). Метаболический ацидоз корректируют 4% раствором натрия гидрокарбоната (капельно под контролем КОС). При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-р фраксипарина по 0,6 мг п / к .; р-р гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа.), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептодеказа, кабикиназа и т.д. согласно инструкции).

Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.

Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Коллапс

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.

Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Категории МКБ: Другие нарушения сердечного ритма (I49), Кардиогенный шок (R57.0), Обморок [синкопе] и коллапс (R55), Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций (I21.2), Пароксизмальная тахикардия (I47), Сердечная недостаточность (I50)

Общая информация

Краткое описание

Приложение
к приказу
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
2007 № 90

Неотложные состояния в кардиологии

Лечение

3. Острая сердечная недостаточность (далее-ОСН).
Под острой сердечной недостаточностью понимают острую недостаточность кровообращения, обусловленную неэффективностью функции сердца как насоса, что приводит к снижению минутного оттока крови или к неспособности перекачать весь венозный приток за единицу времени.
Клинически ОСН проявляется:
синдромом малого сердечного выброса в виде артериальной гипотензии и признаков централизации кровообращения;
застойной сердечной недостаточностью с венозной перегрузкой малого или большого кругов кровообращения.
Терапия ОСН включает:
регулировка преднагрузки,
улучшение инотропной функции миокарда,
снижение постнагрузки.
3.1. Острая левожелудочковая недостаточность (далее-ОЛЖН).
ОЛЖН протекает в виде предотека легких (сердечная астма) и отека легких.
Отек легких (кардиогенный) – критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.
3.1.1. Неотложная помощь:
3.1.1.1. придать больному возвышенное положение, полусидя с опущенными ногами;
3.1.1.2. обеспечить проходимость верхних дыхательных путей;
3.1.1.3. оксигенотерапия увлажненным 100% кислородом;
3.1.1.4. для уменьшения пенообразования провести ингаляцию кислородом, пропущенным через 30% этиловый спирт в течение 15 мин;
3.1.1.5. при нерезко выраженном застое в легких, при АД высоком или нормальном:
глицерил тринитрат по ½-1 таблетке сублингвально (детям старше 12 лет);
ввести 1% раствор фуросемида из расчета 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м или в/в струйно, при отсутствии эффекта через 15-20 мин можно повторить введение препаратов;
ввести 0,5% раствор диазепама из расчета 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) в/м (или в/в струйно) или 2% раствор тримеперидина, или 1% раствор морфина 0,1 мл/год жизни в/м (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания);
3.1.1.6. при снижении АД ввести раствор преднизолона из расчета 2 - 3 мг/кг в/в струйно;
3.1.1.7. при нарастающей клинике отека легких, в зависимости от уровня АД, проводить дифференцированную кардиотоническую терапию:
3.1.1.7.1. при пониженном АД и гипокинетическом варианте миокардиальной недостаточности:
ввести допамин в дозе 3-6 мкг/кг/мин в/в титрованно или добутамин в дозе 2,5-8 мкг/кг/мин в/в титрованно;
ввести по стабилизации гемодинамики по показаниям сердечные гликозиды быстрого действия: строфантин 0,025% из расчета 0,03 мг/кг массы для детей до 3 лет и 0,02-0,01 мг/кг массы детям старше 3 лет;
3.1.1.7.2. при повышенном АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности:
ввести глицерил тринитрат или изосорбид динитрат в дозе 2-5 мкг/кг в/в;
ввести 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг в/в или в/м;
ввести 2,5% раствор гексаметония бензосульфоната из расчета детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет 0,5-1 мг/кг (применяется по показаниям и однократно, допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня);
3.1.1.8. при угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ;
3.1.1.9. срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии и реанимации, транспортировка осуществляется в положении полусидя на фоне продолжающейся оксигенотерапии.

5. Нарушение сердечного ритма.
Все аритмии, приводящие к синдрому малого сердечного выброса и требующие экстренного вмешательства, делят на 3 группы:
желудочковые (трепетание и фибрилляция желудочков, желудочковая пароксизмальная тахикардия) аритмии;
брадикардии и брадиаритмии;
тахикардии и тахиаритмии.
Наличие аритмии является абсолютным показанием для ЭКГ мониторинга, так как её терапия зависит от характера нарушений ритма. В тех случаях, когда аритмия не сопровождается нарушениями гемодинамики, к экстренному вмешательству прибегать не рекомендуется.
На догоспитальном этапе экстренная терапия аритмий необходима в тех случаях, когда они ведут к синдрому малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии. Шок и отек легких, вызванные тахиаритмиями, являются жизненными показаниями к ЭИТ. Сердечные аритмии у детей могут осложнять некардиогенное заболевание и трудно распознаются на догоспитальном этапе.
5.1. Тахиаритмии.
5.1.1. Пароксизмальная тахикардия.
Пароксизмальная тахикардия – приступ внезапного учащения сердечного ритма более 200 ударов в мин у детей до 1 года, более 160 ударов в минуту у дошкольников и более 140 ударов в минуту у школьников, длящийся от нескольких минут до нескольких часов, с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления.
Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии:
нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма;
органические поражения сердца;
дизэлектрические нарушения;
психоэмоциональное и физическое напряжение.
Две основные формы:
наджелудочковая пароксизмальная тахикардия;
желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии.
Начать с рефлекторного воздействия на блуждающий нерв (если ребенок старше 7 лет и приступ начался не более 2 часов):
массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 сек, начиная с левого, как самого богатого окончаниями блуждающего нерва;
прием Вальсальвы – натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30 сек;
механическое раздражение глотки – провокация рвотного рефлекса.
Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуется из-за методических разноречий и опасности отслойки сетчатки.
Одновременно с рефлекторными пробами дать внутрь:
седативные препараты (настойку валерианы или пустырника в дозе 1 – 2 кап/год жизни).
При отсутствии эффекта - верапамил 0,25% раствор в/в из расчета 0,1 мг/кг массы или в возрастных дозировках: до 1 месяца 0,2-0,3 мл, до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-5 лет 0,4-0,5 мл, 5-10 лет 1-1,5 мл, старше 10 лет 1,5-2 мл в/в на 0,9% растворе натрия хлорида (назначая верапамил, важно исключить желудочковую тахикардию из-за возможности её трансформации в фибрилляцию желудочков).
При отсутствии эффекта - верапамил 0,25% раствор повторить в той же дозировке через 15-20 мин.
При отсутствии эффекта через 15-20 мин ввести:
10 % раствор прокаинамида в/в в дозе 0,15-0,2 мл/кг совместно с 1% раствором фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м (не более 1 мл) или при развивающейся сердечной недостаточности 0,025% раствор строфантина из расчета 0,03 мл/кг детям до 3 лет и в дозе 0,02-0,01 мл/кг детям старше 3 лет (не более 1 мл) в/в и 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/м или в/в;
глюкокортикоиды – преднизолон из расчета 1-3 мг/кг массы тела.
При отсутствии эффекта и нарастании симптомов сердечной недостаточности провести ЭИТ: начальная доза энергии у детей 2 Дж/кг, увеличивая до 4 Дж/кг.
5.1.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия – угрожающее жизни состояние и требующее экстренной терапии.
Неотложная помощь.
При нестабильной гемодинамике показана кардиоверсия.
При стабильной гемодинамике ввести:
2% раствор лидокаина из расчета 0,5-1 мг/кг в/в медленно на 0,9% растворе натрия хлорида.
При отсутствии эффекта через 10-15 мин введение препарата повторить в той же дозе.
При отсутствии эффекта и затянувшейся желудочковой тахикардии ввести в/в медленно прокаинамид 10% раствор в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1% раствором фенилэфрина в/м в дозе 0,1 мл/год, но не более 1мл.
Противопоказаны сердечные гликозиды.
Показания к проведению ЭИТ:
неэффективность терапии антиаритмическими препаратами;
прогрессирующая в результате тахиаритмии сердечная недостаточность.
Госпитализация детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией в соматическое отделение, при присоединении сердечной недостаточности – в отделение реанимации. Дети с желудочковой тахикардией срочно госпитализируются в реанимационное отделение.
5.1.3.. При пароксизме мерцания предсердий для восстановления синусового ритма:
ввести в/в 0,025 % раствор строфантина из расчета 0,03мл/кг массы тела для детей раннего возраста, 0,02-0,01 мл/кг – для более старшего возраста (всего не более 1 мл) или 0,25% раствор верапамила в/в из расчета 0,1 мг/кг массы или в возрастных дозировках: до 1 месяца 0,2 – 0,3 мл, до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-5 лет 0,4-0,5 мл, 5-10 лет 1-1,5 мл, старше 10 лет 1,5-2 мл в/в на 0,9% растворе натрия хлорида;
госпитализация в стационар.
5.1.4. При пароксизме трепетания предсердий:
ЭИТ;
при невозможности ЭИТ — ввести в/в 0,025 % раствор строфантина из расчета 0,03 мл/кг массы тела для детей раннего возраста, 0,02-0,01 мл/кг – для более старшего возраста (всего не более 1 мл) или 0,25% раствор верапамила в/в из расчета 0,1 мг/кг массы или в возрастных дозировках: до 1 месяца 0,2-0,3 мл, до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-5 лет 0,4-0,5 мл, 5-10 лет 1-1,5 мл, старше 10 лет 1,5-2 мл в/в на 0,9% растворе натрия хлорида;
госпитализация в стационар.
5.1.5. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома WPW:
ввести 10% раствор прокаинамида в/в в дозе 0,15-0,2 мл/кг совместно с 1% раствором фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м, но не более 1 мл;
ЭИТ по показаниям;
госпитализация в стационар.
Сердечные гликозиды, блокаторы b-адренорецепторов, антагонисты кальция в этом случае не применяются.
5.1.6. При тахиаритмии на фоне синдрома слабости синусового узла для снижения частоты сокращения желудочков:
ввести в/в медленно 0,025% раствор строфантина из расчета 0,03 мл/кг массы тела для детей раннего возраста, 0,02-0,01 мл/кг – для более старшего возраста (всего не более 1 мл);
госпитализация в стационар.
5.1.7. Техника проведения ЭИТ:
оксигенотерапия;
провести премедикацию: ввести 0,005% раствор фентанила 1мл или 1% раствор тримеперидина 1мл, или 50% раствор метамизола 1-4 мл (в зависимости от возраста) в/в.
ввести диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания;
контроль сердечного ритма;
ЭИТ: начальная доза энергии у детей 2 Дж/кг, увеличивая до 4 Дж/кг.
При проведении ЭИТ:
использовать хорошо смоченные прокладки или гель;
электроды должны соответствовать возрасту ребенка;
в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к грудной стенке;
наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;
при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;
при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;
при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, показанный при данной аритмии и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.
ЭИТ при частоте сокращений желудочков менее 150 ударов в мин не проводится.
5.2. Брадиаритмии.
Диагностика выраженной брадикардии - 49 и менее ударов в 1 мин.
Дифференциальная диагностика - по ЭКГ.
Интенсивная терапия необходима при синдроме Морганьи—Адамса—Стокса (далее-МАС), шоке, отеке легких, артериальной гипотензии, ангинозной боли, нарастании эктопической желудочковой активности.
5.2.1. Неотложная помощь при синдроме МАС или асистолии — проводить СЛР согласно главе 1.
5.2.2. Неотложная помощь при брадикардии, вызвавшей сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, неврологическую симптоматику, ангинозную боль или с уменьшением частоты сокращения желудочков либо увеличением эктопической желудочковой активности:
уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями;
ввести 0,1% раствор атропина через 3-5 мин по 1 мг в/в (до ликвидации брадиаритмии или общей дозы 0,04 мг/кг) - только детям после 6 лет жизни;
при возможности немедленная чрескожная электрокардиостимуляция (далее-ЭКС);
оксигенотерапия;
при отсутствии эффекта – в/в капельное введение 100 мг допамина в 250 мл 5% раствора глюкозы, или 1 мл 0,18 % раствора эпинефрина, постепенно увеличивая скорость до оптимальной частоты сокращения желудочков.
Контролировать ЭКГ при рецидивировании брадиаритмии.
Госпитализировать после стабилизации состояния.
Осложнения:
асистолия желудочков;
фибрилляция желудочков;
отек легких;
перфорация правого желудочка при ЭКС.

6. Гипертонический криз.
Гипертонический криз – внезапное повышение АД (систолического и/или диастолического) выше 95-99 перцентиля для конкретного возраста ребенка, сопровождающееся клиническими симптомами нарушения функции жизненно важных органов и/или нейровегетативных реакций, требующее немедленного его снижения (необязательно до нормальных значений).
Немедленной коррекции АД у детей требуют следующие состояния:
значительное повышение АД – выше 99 перцентиля;
появление угрожающих жизни симптомов и состояний:
гипертоническая энцефалопатия, отек мозга;
геморрагический или ишемический инсульт;
субарахноидальное кровоизлияние;
левожелудочковая недостаточность;
отек легких;
инфаркт миокарда;
острая почечная недостаточность.
Не рекомендуется быстро снижать АД, если есть указание на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе. Безопасным считается снижение АД на 30% от исходного.
Неотложная помощь.
Уложить больного с приподнятым головным концом и обеспечить
проходимость верхних дыхательных путей.
Оксигенотерапия.
Дать сублингвально или внутрь нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг или каптоприл в дозе 0,1-0,2 мг/кг, или ввести 0,01% раствор клонидина в дозе 0,3-0,5-1 мл в зависимости от возраста в/м (или в/в) на 0,9% растворе натрия хлорида медленно в течение 5-7 мин. под контролем АД.
При возбуждении и выраженной нейровегетативной симптоматике ввести 0,5% раствор диазепама в дозе 0,1 мл/кг в/м.
При симптомах внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота) ввести 1% раствор фуросемида в дозе 0,1-0,2 мл/кг (1-3 мг/кг) в/м или в/в.
В качестве вспомогательного средства по показаниям ввести 1% раствор бендазола из расчета 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в.
Ввести по показаниям (развитие ОСН) 2,5% раствор гексаметония из расчета детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет 0,5-1 мг/кг (применяется по показаниям и однократно, допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня);
Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии после оказания неотложной помощи.

Читайте также: