Реферат на тему туберкулема легких
Обновлено: 06.07.2024
Туберкулема – это клиническая форма туберкулеза, при которой в легких имеется округлое образование. Она представляет собой продуктивный очаг с казеозным некрозом, более 1 см в диаметре, отграниченный от окружающей легочной ткани соединительнотканной капсулой. Из общего числа больных туберкулезом органов дыхания пациенты с туберкулемами составляют 5–8%. Туберкулема относится, в основном, к вторичному туберкулезу, хотя изредка встречается у детей и подростков. Туберкулемы могут возникать из круглых инфильтратов, реже – других форм инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается, а уча-сток (участки) казеозных масс отграничиваются соединительно-тканной капсулой. Туберкулема может возникнуть из крупных сливающихся очагов с казеозом при очаговом туберкулезе, когда они отграничиваются общей соединительнотканной капсулой. Такие туберкулемы часто имеют неправильную форму. Они могут также представлять собой заполненные казеозными массами каверны при закрытии бронха, дренирующего эту каверну.
При выраженной местной сенсибилизации последовательно происходит процесс воспалительной реакции вокруг очага с некротизацией и отграничением соединительной тканью, неоднократно повторяющийся. Такая туберкулема называется слоистой (чередование участков казеоза с капсулой) в отличие от гомогенной. При этом участок казеоза может выявляться в виде одного фокуса – солитарная туберкулема, или нескольких фокусов (очагов) с общей капсулой – конгломератная туберкулема (рис. 33, 34 на форзаце).
Характерно обеднение легочной ткани кровеносными сосудами в зоне, где расположена туберкулема, за счет их запустевания. Вследствие этого химиопрепараты, по-видимому, плохо проникают в туберкулему, тем более что внутри нее кровеносные сосуды также отсутствуют. По классификации, предло-женной М. М. Авербахом, выделяют несколько вариантов туберкулем: инфильтративно-пневмонического типа, казеома (термин предложен J1.K. Богушем) и заполненная, или блокированная каверна.
При образовании туберкулемы резистентность организма снижается постепенно, в меньшей степени, чем при некоторых других формах туберкулеза, что позволяет развиваться продуктивной реакции и отграничивать некротизированный участок обычно двухслойной соединительнотканной капсулой. Изменения в окружающей легочной ткани при всех видах выражены нерезко. Это могут быть фиброзные изменения, старые очаги, а при обострении процесса – свежие очаги бронхогенного обсеменения. Нередки специфические поражения бронхов. В самой туберкулеме могут выявляться участки распада.
Клинические проявления
Для данной формы туберкулеза характерна скудная клиническая симптоматика. В большинстве случаев пациенты жалоб не предъявляют. Внешний вид пациента без изменений, при физикальном исследовании отклонений от нормы не находят, в крови также без существенных изменений, МБТ в мокроте чаще не обнаруживают. Такие больные выявляются при профилактической флюорографии. Реже у пациентов отмечаются слабо выраженные проявления специфической интоксикации, в виде субфебрильной непостоянной температуры, умеренной потливости, недомогания, снижения аппетита и т. п. При наличии крупной туберкулемы может выявиться укорочение перкуторного звука, при распаде – единичные влажные хрипы.
Диагностика
По течению туберкулемы делятся на стабильные (длящиеся по много лет), регрессирующие и прогрессирующие. При регрессии в условиях антибактериальной и патогенетической терапии туберкулема может уменьшиться до размеров очага или казеозные массы отторгаются с образованием тонкостенной полости с последующим ее рубцеванием. Прогрессирование также связано с распадом, образованием каверны, дальнейшим бронхогенным обсеменением. Большие туберкулемы более склонны к прогрессированию. По данным И. Р. Дорожковой и соавторов, при туберкулемах (в пробах материала) L-формы МБТ выявлялись в 91,4%, а бактериальные – 24,6%. В 33% L-формы нестабильные, реверсировали в обычные. L-формы, сохраняются при лечении до года и более, поэтому лечение должно быть длительным.
Основное значение в диагностике этой клинической формы туберкулеза имеет рентгенологическое исследование (рис. 35).
Окружающие участки легкого, как указывалось, чаще не интактны. МБТ выявляются нечасто, больше при наличии распада. Определенное диагностическое значение имеет выявление у больных повышенной туберкулиновой чувствительности, вплоть до гиперергической, по пробе Манту с 2 ТЕ РРД-L.
Дифференциальная диагностика туберкулем производится с округлыми (шаровидными) образованиями в грудной полости: периферический рак, доброкачественные опухоли, заполненные кисты (эхинококк), аспергиллема и др.
При лечении, наряду с антибактериальной терапией, которая сама по себе нечасто приводит к ликвидации туберкулемы, используются стимулирующие средства, направленные на развитие очаговой реакции с разрыхлением ткани, усилением регионарного крово- и лимфообращения и повышения концентрации антибактериальных препаратов в зоне поражения. Такими свойствами обладает, в частности, ультразвук и в определенной степени туберкулин. Применение ультразвука позволяет заметно повысить эффективность лечения. При наличии распада в туберкулеме, больших ее размеров и тенденции к росту, бактериовыделения и безуспешности антибактериальной терапии (3–4 месяца) показано оперативное лечение в виде ограниченных резекций легкого или вылущивания туберкулемы вместе с капсулой.
Источник формирования туберкулем легких, объединяющих разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Первичное инфицирование человека микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | контрольная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 07.06.2016 |
| Размер файла | 909,3 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Что такое Туберкулема легких -
Туберкулема легких -- клиническая форма туберкулеза, объединяющая разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре, с длительным и часто малосимптомным течением. Встречается довольно редко (4--6% случаев).
Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре.
Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.
Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы - это своеобразный феномен в легочной ткани.
На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.
Что провоцирует / Причины Туберкулемы легких
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм Ч 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.
МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.
Солитарная гомогенная туберкулома
туберкулема легкое инфекция
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулемы легких:
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Симптомы Туберкулемы легких:
Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:
1. прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
2. стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;
3. регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.
По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.
Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.
Диагностика Туберкулемы легких
При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы.
Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.
При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.
Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.
Лечение Туберкулемы легких
До открытия антибактериальных препаратов прогноз при туберкулемах был плохим - туберкулемы давали массивные вспышки с последующим переходом в тяжелые формы туберкулеза легких.
Профилактика Туберкулемы легких:
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.
Таким образом мы узнали что туберкулема легкого- это клиническая форма туберкулеза, объединяющая разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре, с длительным и часто малосимптомным течением. Встречающаясятся довольно редко (4--6% случаев).
Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении и хирургических вмешательствах, как правило, благоприятный, с полным клиническим излечением.
Руководство по лечению лекарственно-устойчивых форм туберкулёза. Издание ВОЗ.
Подобные документы
Статистика заболевания туберкулезом, его эпидемиология. Первичное инфицирование микобактериями и скрытое течение инфекции. Приобретенный клеточный иммунитет, возникновение клинически выраженного туберкулеза, клинические формы, профилактика и лечение.
реферат [26,1 K], добавлен 07.06.2010
Туберкулема - наличие в легких округлого и ограниченного от окружающей ткани фокуса. Классификация и типы туберкулем. Описание поражения бронхов. Клиническое течение заболевания. Компьютерная томография больного, анализ визуальных и лабораторных данных.
презентация [985,9 K], добавлен 28.04.2015
Палочка Коха как возбудитель туберкулеза. Основные пути заражения. Главные симптомы и формы туберкулеза легких. Малосимптомные формы туберкулеза легких: очаговый туберкулез легких, ограниченный инфильтративный туберкулез легких, туберкулема легких.
презентация [854,2 K], добавлен 25.02.2014
Морфологические особенности и классификация туберкулем легкого. Изменения в окружающей легочной ткани. Клиническое течение болезни. Варианты регрессирующего течения туберкулем. Дифференциальная диагностика заболевания. Лечение больных туберкулемами.
презентация [1,5 M], добавлен 18.03.2012
Классификация туберкулеза органов дыхания по формам заболевания и тяжести течения. Характеристика возбудителей и источников инфекции. Клинические признаки туберкулеза легких, его отображение на рентгеновском снимке. Этапы лечения и применяемые препараты.
Туберкулома легкого – это осумкованный казеозный очаг в легочной ткани диаметром более 1 см, образующийся в исходе различных форм туберкулеза. Туберкулома легкого чаще всего бессимптомна, поэтому в большинстве случаев обнаруживается случайно. При прогрессировании сопровождается признаками интоксикации, субфебрилитетом, кашлем, кровохарканьем. Основной способ выявления туберкуломы легкого – рентгенологический. Отмечается положительная туберкулиновая реакция; МБТ в мокроте обнаруживаются не всегда. В отношении туберкулом легких применяется консервативная тактика (специфическая химиотерапия), в некоторых случаях – хирургический подход (сегментэктомия, лобэктомия).
МКБ-10
Общие сведения
Туберкулома легкого – самостоятельная форма туберкулеза легких, представляющая собой фокус творожистого некроза, ограниченный от легочной ткани фиброзной капсулой. Туберкулома легкого выявляется у 4-6% пациентов с первично диагностированным туберкулезом органов дыхания. Преобладающий контингент - молодые люди в возрасте 25-40 лет.
Более чем в половине случаев туберкулома легкого обнаруживается во время профилактической флюорографии, поскольку не сопровождается явными клиническими проявлениями. Вместе с тем, распад туберкуломы вызывает обострение туберкулезного процесса и представляет опасность не только для пациента (в силу бронхогенной диссеминации), но и для окружающих людей (в силу заразности). Эти обстоятельства исключают возможность пассивного наблюдения за пациентами с бессимптомными туберкуломами легких, а требуют активной позиции со стороны фтизиатров-пульмонологов.
Причины
Большинство туберкулом легкого образуются в результате эволюции вторичных форм туберкулеза (инфильтративного, очагового, диссеминированного, кавернозного), реже формируются из первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза ВГЛУ. При этом 80% туберкулом являются исходом неадекватного лечения легочного туберкулеза и только 20% возникают без предшествующей терапии. Известная роль в патогенез заболевания отводится гиперсенсибилизации организма. В число факторов, благоприятствующих формированию туберкуломы в легком, исследователи включают обменные нарушения: в частности, данная форма туберкулеза сравнительно часто развивается у пациентов с сахарным диабетом.
Патогенез
Организация туберкуломы легкого отражает реакцию организма на длительную персистенцию микобактерий туберкулеза в легочной ткани. Специфическая противотуберкулезная терапия может сравнительно быстро привести к рассасыванию перифокального воспаления и образованию инфильтрата с наличием большого количества казеозно-некротических масс. Со временем вокруг центральной зоны казеозного очага формируется слой грануляций, а по периферии - коллагеновые волокна, которые затем фиброзируются. Таким образом, на разрезе туберкулома легкого состоит из казеозного ядра, окруженного двухслойной капсулой: внутренний слой, образован туберкулезными грануляциями, а наружный – фиброзными волокнами. Обычно процесс формирования туберкуломы легкого занимает от 1 до 3-х лет.
Макроскопически туберкулома легкого представляет одиночный, реже множественный очаг округлой или овальной формы, величиной более 1-1,5 см в диаметре. Локализуются туберкуломы в периферических отделах легкого, с одинаковой частотой выявляются как в левом, так и в правом легком.
Классификация
В патоморфологическом отношении туберкуломы легкого делятся на инфильтративно-пневмонические, солитарные (гомогенные и слоистые) и конгломератные. Инфильтративно-пневмоническая форма возникает в результате неполной инволюции инфильтративного туберкулеза; характеризуется чередованием участков казеоза с эпителиоидно-клеточными гранулемами, наличием тонкой фиброзной капсулы. Солитарная (одиночная) туберкулома может иметь гомогенную или слоистую структуру. В первом случае она представлена казеозно-некротическим ядром, окруженным двухслойной капсулой; во втором – концентрически расположенными участками казеоза, разделенными фиброзными волокнами, что указывает на волнообразное течение процесса. Конгломератная туберкулома представляет собой несколько близко расположенных фокусов казеоза, заключенных в общую капсулу.
Истинную туберкулому легкого следует отличать от псевдотуберкуломы (казеомы), которая образуется в результате облитерации дренирующего бронха и заполнения каверны казеозом. По величине туберкуломы легкого делятся на мелкие (диаметром до 2 см), средние (диаметром до 4 см), крупные (диаметром до 6 см) и гигантские (диаметром более 6 см).
Клиническое течение туберкуломы легкого может быть:
- стабильным – при отсутствии прогрессирования клинико-рентгенологических признаков туберкуломы;
- прогрессирующим – при разрыхлении капсулы, расплавлении казеоза, его выделении через дренирующий бронх с образованием каверны и бронхогенным обсеменением окружающей легочной ткани;
- регрессирующим – в случае обызвествления казеоза и гиалинизации фиброзной капсулы.
Симптомы туберкуломы легкого
Опухоли свойственен бессимптомный или малосимптомный характер течения. В первом случае больные жалоб не предъявляют. Во втором случае вне обострения может отмечаться утомляемость, потливость, снижение аппетита, редкий кашель (сухой или со скудной мокротой), периодический субфебрилитет. Субплевральное расположение туберкуломы легкого обусловливает появление болей тянущего или ноющего характера на стороне поражения, связанных с дыханием.
В период распада туберкуломы интоксикация становится более выраженной, появляется стойкое повышение температуры, кашель с мокротой, у части пациентов возникает кровохарканье. Прогрессирующее течение туберкуломы легкого может способствовать развитию казеозной пневмонии, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза легких. При благоприятных условиях возможна регрессия очага.
Диагностика
Диагностика туберкуломы легкого связана с определенными трудностями, вызванными частым отсутствием туберкулезного анамнеза, слабовыраженными клиническими и физикальными данными. Туберкулинодиагностика может давать различные результаты: чаще всего выявляется повышенная или гиперергическая чувствительность к туберкулину, однако на фоне химиотерапии проба Манту может быть умеренной или слабоположительной.
Физикальное обследование может выявлять укорочение легочного звука, ослабление дыхания над очагом, изредка - сухие или влажные хрипы, шум трения плевры. Изменения в клинической и биохимической картине крови более значимы при прогрессирующей туберкуломе легкого: отмечается умеренно выраженный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ, гипоальбуминемия. Обнаружить МБТ в мокроте и смывах с бронхов удается не всегда даже в фазе распада туберкуломы.
КТ органов грудной клетки. Очаговое объемное образование верхней доли (S3) левого легкого с включениями кальция (верифицированная туберкулома)
Основой для верификации диагноза остается рентгенография легких. Характерный рентгенологический признак – наличие ограниченного затемнения правильной округлой формы, с четкими контурами и преимущественно однородной структурой. В стадии обострения контуры туберкуломы легкого становятся размытыми за счет появления перифокальной инфильтрации.
Дифференциальную диагностику туберкулом проводят с гамартомой легкого, периферическим раком легкого, метастазами в легкие, аспергилломой, эхинококковой кистой. Исключить нетуберкулезный процесс помогает проведение бронхоскопии, КТ легких, торакоскопия, биопсия легкого. В последние годы с целью этиологической верификации инфекционного процесса используются тесты крови in vitro (квантифероновый, Т-СПОТ.ТБ), помогающие с высокой долей вероятности выявить тубинфицированность.
Лечение туберкуломы легкого
При определении лечебной тактики учитывают множество факторов: размеры туберкуломы легкого, фазу течения, длительность анамнеза и др. Консервативная тактика используется при фокусах менее 2-х см. Больным назначается III режим химиотерапии: в течение первых двух месяцев прием 4-х противотуберкулезных препаратов из основной группы (рифампицин, этамбутол, изониазид и пиразинамид), затем на протяжении четырех-шести месяцев – 2-х туберкулостатиков (рифампицин или этамбутол в сочетании с изониазидом). Для ускорения инволюции туберкуломы легкого во вторую фазу лечения проводится противовоспалительная терапия: туберкулинотерапия, введение вакцины БЦЖ, инъекции лидазы, ФТЛ (индуктотермия, ультразвук).
Согласно современным стандартам, принятым во фтизиопульмонологии, хирургическое лечение показано при диаметре туберкуломы легкого более 2-3 см, ее склонности к прогрессированию, резистентности к химиотерапии в течение 4-6 мес., наличии множественных очагов. Объем оперативного пособия может варьировать от клиновидной резекции и сегментэктомии до лобэктомии. После операции с противорецидивной целью назначается терапия туберкулостатиками на срок до 6 месяцев.
Прогноз и профилактика
Своевременно назначенное лечение и проведенное хирургическое вмешательство, позволяет надеяться на полное клиническое излечение в 95% случаев; рецидивы редки. Без соответствующего лечения спонтанное регрессирующее течение туберкуломы легкого отмечается редко; в большинстве случаев рано или поздно развивается одна из форм активного туберкулеза легких. Профилактическое направление общее для всех форм туберкулезной инфекции. Рекомендуется ежегодная профилактическая флюорография для своевременного выявления изменений в легких.
1. Туберкулома легкого – обращаться ли к хирургу?/ Калабуха И.А., Иващенко В.Е.//Здоровье Украины. - 2010.
2. Туберкулемы легких в условиях региона Крайнего Севера на примере Якутии (патогенез, морфология, клиника, лечение): Автореферат диссертации/ Винокуров И.И. - 2011.
3. Туберкулема легкого как форма туберкулезного процесса/ Холодок О.А, Григоренко А.А., Черемкин М.И.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2014.
4. Морфологические аспекты активности туберкулом легкого/ Холодок О.А., Черемкин М.И.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2013.
Таким образом, следует признать, что туберкулома занимает скромное место среди прочих нозологических форм туберкулеза органов дыхания, а колебания приведенных показателей зависят от ряда причин: неоднородного клинического состава больных, наблюдаемых в диспансерах, санаториях, клиниках, терапевтических, хирургических отделениях; различных методов их выявления и объема применяемых при этом способов рентгенологического исследования; неодинаковой оценки обнаруживаемых изменений в легких. Одни авторы относят в эту группу очаги не менее 0,5 см, другие — более 1 см, третьи — более 2 см. Согласно принятой в 1974 г. клинической классификации к туберкуломам следует относить разнообразные по своему генезу инкапсулированные казеозные очаги диаметром более 1 —1,5 см.
Пато- и морфогенез туберкулом различен. Они сравнительно редко образуются в периоде первичной инфекции и характерны главным образом для вторичного туберкулеза, хотя иногда могут возникнуть в результате распространения процесса из обострившихся очагов во внутригрудных лимфатических узлах. По характеру патоморфологических изменений М. М. Авербах (1969) различает 3 основных вида такого рода процесса: 1) инфильтративно-пневмонический, 2) казеому (по определению Л. К. Богуша) и 3) заполненную каверну. Туберкулома первого типа представляет собой округлый фокус десквамативно-некротической пневмонии, четко отграниченный от окружающей легочной ткани, с небольшими участками творожистого некроза, выраженной карнификацией. Второй тип — казеома — имеет неодинаковую структуру. Она представляет собой крупные фокусы казеозной пневмонии со сформированной обычно двухслойной капсулой (солитарная гомогенная казеома). Нередко это массивный творожистый фокус слоистого строения, окруженный тонкой гиалинизированной капсулой (солитарная слоистая казеома). При слиянии нескольких более мелких казеозных очагов, объединенных общей широкой капсулой, образуется конгломератная казеома.
Спорно, по нашему мнению, включение в группу туберкулом заполненных каверн, хотя рентгенологически они также отображаются в виде крупных округлых или овальных и часто стабильных фокусов. Истинные туберкуломы того или иного типа представляют собой участки инфильтративной или казеозной пневмонии, в которых содержатся остатки эластических, коллагеновых и аргирофильных волокон, стромы легкого, бронхов и кровеносных сосудов. Между тем в заполненной каверне обнаруживаются жидкие или уплотнившиеся казеозно-некротнческие массы и скопления лейкоцитов. Возникновение такого образования связано главным образом с закрытием или облитерацией дренирующего каверну бронха в результате воспалительной инфильтрации слизистой оболочки или Рубцовых изменений в нем. В связи с этим такие образования следует определять как псевдотуберкуломы. Различные варианты туберкулом отличаются по своему морфогенезу. Так, солитарная гомогенная казеома образуется в результате инкапсуляции участка творожистой пневмонией. Слоистая казеома возникает при медленном прогрессировании и аппозиционном росте пневмонического фокуса. Конгломератная казеома формируется при слиянии и инкапсуляции нескольких небольших очагов. В отдельных случаях туберкулома может образоваться на почве изолированного поражения крупного бронха или инфицирования туберкулезного бронхоэктаза.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: