Реферат на тему сердечно сосудистые заболевания у пожилых
Обновлено: 05.07.2024
К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные (артерии и вены) и лимфатические.
Основное значение сердечно-сосудистой системы состоит в снабжении кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции.
Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов, ежеминутно прокачивая около 6 литров крови.
Сердечно-сосудистые заболевания являются самой частой причиной смерти у людей европейского сообщества, в том числе и в Республике Беларусь.
Изменения сердечно-сосудистой системы в виде атеросклеротического поражения в сосудистой стенки, гипертрофия стенок полостей сердца, расширение полостей сердца носит последовательный, непрерывный и прогрессирующий характер и приводит к нарушению ее структуры и функции.
Ослабляется сократительная функция мышцы сердца и прежде всего расслабляющая (диастолическая) функция. Особенно нарушается диастолическая функция у больных с артериальной гипертензией в виде дисфункции миокарда левого желудочка. Она встречается в 50-90% случаях и зависит от степени повышения артериального давления и давности заболевания.
Повышенное артериальное давление, гипотрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка приводят к хронической сердечной недостаточности, которая резко увеличивается с возрастом.
Вначале изменения сердца носят приспособительный характер и не проявляются клинически. Клинические симптомы (например одышка) отмечается сначала при физических нагрузках, затем толерантность к ним снижается одышка возникает при небольших нагрузках, затем в покое и даже в положении лежа.
Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению органов и тканей, который проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Хроническая сердечная недостаточность резко ухудшает качество жизни больных и в четыре раза повышает риск смерти. У больных ХСН одышка является показателем их функционального потенциала. Эта взаимосвязь легла в основу классификации сердечной недостаточности на функциональные классы. Существуют четыре функциональных класса.
Появление одышки при сердечной недостаточности связано с нарушением циркуляции крови по сосудам легких (малом круче кровообращения). Застой крови в легких, кроме одышки, вызывает сухой кашель. Обычно кашель, как и одышка, возникает при физической нагрузке или в положении лежа. В некоторых случаях сильные приступы сердечного кашля и одышки переходят в приступ удушья (сердечная астма), что является признаком развития острой сердечной недостаточности..
Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются на ногах. В начале отеки появляются в области лодыжек, нарастают к вечеру и проходят к утру. При дальнейшем развитии болезни отеки захватывают голени, бедра, а также другие части тела и усиливаются к вечеру. Нередко появляются трофические изменения кожи (пигментации, изъявления), выпадение волос, деформация ногтей.
Мышечная слабость и повышенная утомляемость во время физических усилий чаще один из признаков ХСН.
Тупая боль в правом подреберье указывает на застой крови в печени.
Факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний является курение, повышенный холестерин плазмы крови, артериальное давление. Все большее значение приобретают избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет, психосоциальный стресс, избыточное потребление алкоголя. Последнее является причиной развития алкогольной болезни печени.
Особенностью пожилых людей является сочетание поражения органов систем, наличие нескольких заболеваний, требующих назначения нескольких препаратов одновременно. При этом необходимо учитывать при назначении лекарственных препаратов не только их действие на больной орган, но и на другие и на взаимодействие между препаратами.
Лечение у пожилых начинают с малых доз, с одного-двух препаратов и постепенно доводят до максимально-лечебных доз.
Для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний и развития обострения (декомпенсации) заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя:
1. Физическую активность, которая показана любому пациенту, но ее объем зависит от исходного состояния здоровья, подготовленности пациента к физической нагрузке, от наличия хронических заболеваний. Физические тренировки улучшают психологический статус пациента, повышают его устойчивость к физическим нагрузкам.
2. Сохранять и поддерживать здоровый вес тела, обеспечивая баланс между количеством потребляемой энергии (количеством пищи) и физической активностью.
Избыточный вес и ожирение повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, артериальной гипертензии
3. Снизить потребление соли до 5 г в сутки, включая соль в готовых продуктах. Заменить соль приправами и свежей зеленью.
Продукты питания должны быть богатыми витаминами, солями калия, магния, кальция (молочные продукты, овощи, фрукты, сухофрукты, нежирные сорта мяса, рыбы).
4. Курение и алкоголь сегодня не в моде, т.к. в моде здоровье.
5. Необходимо научиться расслабляться при стрессовых ситуациях. Во время отдыха давление снижается само по себе. Необходим спокойный сон. Хорошим подспорьем могут быть целенаправленные упражнения на расслабление, ароматерапию, сауна.
7. Чашечка кофе или хорошего чая не противопоказана пациентам с повышенным давлением. Но категорически не рекомендуется выпивать в день более 3-4 чашек. Лучше вспомнить об ароматных и полезных травяных сборах (мята, сушеница, кустарник, валериана и др.).
8. Если врач назначил Вам препараты, снижающие артериальное давление, принимать их надо длительно и постоянно.
Желаю Вам здоровья!
22-й городской поликлиники О.А.Бандарина
Контакты
Где мы находимся?
220077, г. Минск, ул. Ташкентская, 5
Телефон платных услуг: 8 (017) 345-21-05; касса 8 (017) 345-35-93
Телефон доверия : 8 (017) 340-94-73
Телефон приемной: 8 (017) 340-91-46
Факс: 8 (017) 340-91-46
Е-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
В пожилом и старческом возрасте сопутствующие заболевания прежде всего касаются сердечно-сосудистой системы. Влияние друг на друга изменений, связанных с естественными процессами старения, образом жизни и хроническими заболеваниями, затрудняет идентификацию собственно возрастных изменений. С возрастом в тканях сердца меняется концентрация и активность факторов роста, таких как ангиотензин II, эндотелии, трансформирующий фактор роста (TGF-B), фактор роста фибробластов (FGF) и инсулиноподобный фактор роста (IGF).
Эти факторы влияют как на функции клеток миокарда и сосудов, так и на межклеточный матрикс. Миоциты и проводящие пути постепенно замещаются жировой и фиброзной тканью, и, как следствие, возникает предрасположенность к аритмиям и формированию ригидного сердца. Изменение концентрации эластина, коллагена и кальция влечет за собой уплотнение клапанов и стенок крупных сосудов с потерей их эластичности. В результате стенки крупных артерий утолщаются, особенно их эндотелиальный слой. Для пожилых людей характерна угасающая реакция на катехоламины с ослаблением В-адренэргической стимуляции сосудистого русла и сердца, что ограничивает максимальную частоту сердечных сокращений.
Суммарным итогом этих эффектов становится увеличение с возрастом постнагрузки на сердце, проявляющееся небольшой систолической гипертензией в покое. У здоровых индивидуумов подобные сосудистые изменения в значительной степени компенсируются возрастными изменениями архитектоники и сократительной способности сердца, что позволяет сердцу при старении сохранять нормальный ударный объем, несмотря на уменьшение эластичности аорты.
Заболевания коронарных артерий повсеместно распространены среди пожилых людей и ограничивают способность коронарного кровотока к саморегуляции. Для пациентов с коронарной болезнью характерно стойкое поражение артерий сердца, что при повышенной активности миокарда может ускорить развитие несостоятельности сердца как насоса. Из-за снижения адаптационных потенциалов кардиоваскулярной системы повышенная нагрузка способна провоцировать ишемические нарушения скрытого или явного характера.
Многие эффекты, обусловленные старением сердца, функционально менее значимы по сравнению с эффектами вызванными старением сосудов. Повышающееся с возрастом сопротивление магистральных сосудов эластического типа нарушает работу желудочков, снижает желудочковую фракцию выброса и замедляет скорость аортального кровотока даже при отсутствии у пожилых людей сердечной недостаточности.
В результате уменьшается максимальная частота сердечных сокращений, минутный объем крови, фракция выброса и потребление кислорода, при этом конечно-систолический и конечно-диастолический объемы увеличиваются.
Пожилые травматологические пациенты реагируют на гиповолемию не так, как более молодые пострадавшие. Вместо увеличения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса у них повышается системное сосудистое сопротивление, что может проявиться дезориентирующими врача показателями кровяного давления.
Наряду с этим снижение давления при исходной гипертензии может маскировать гиповолемию до тех пор, пока не будут исчерпаны все компенсаторные механизмы. Кажущееся нормальным кровяное давление у пожилых больных с травмой может фактически соответствовать глубокому шоку, что подтверждает лабораторная оценка перфузии (повышение уровня молочной кислоты и дефицит основного обмена) и ранний инвазивный мониторинг.
В серии наблюдений установлено, что более 50% больных перенесли скрытый кардиогенный шок и имели в дальнейшем неблагоприятные исходы. Наконец, у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы отмечается повышенная частота посттравматических осложнений кардиогенного характера. Gallagher в ретроспективном исследовании с использованием модифицированной шкалы риска сердечных осложнений показал, что в отношении возникновения посттравматических сердечных осложнений у больных с высокой степенью риска прогностическая ценность положительного результата (PPV) составляет 76%.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Сердечно-сосудистая система. В процессе старения в крупных артериальных стволах наблюдаются уплотнение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества эластических волокон и увеличение коллагеновых, что обусловливает снижение эластичности сосудистой стенки и развитие ее ригидности. В результате возрастает скорость распространения пульсовой волны, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, что вызывает некоторый рост АД. Однако даже у долгожителей уровень его не превышает 150/90 мм рт. ст. Чрезмерному повышению АД в пожилом и старческом возрасте препятствует увеличение емкости артериального эластического резервуара, в частности аорты, а также пониженный уровень сердечного выброса. Расширение венозного русла, снижение тонуса венозной стенки, ослабление общего мышечного тонуса, ухудшение присасывающей способности грудной клетки способствуют уменьшению венозного давления. С возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади и диаметр капиллярных петель, усиливаются агрегационные свойства форменных элементов крови. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в тканях. Несмотря на это в результате обеднения васкуляризации и снижения проницаемости капилляров в старческом возрасте нарушается кислородное снабжение тканей, развивается их гипоксия.
С возрастом обнаруживается перераспределение объема циркулирующей крови в пользу кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга и сердца. При старении снижается сократительная способность миокарда, что обусловлено морфологическими изменениями (кардиосклероз, очаговая атрофия мышечных волокон, увеличение количества малоэластичной соединительной ткани), биохимическими сдвигами (снижение энергетического и минерального обмена), изменениями регуляции (снижение эффективности механизма Франка — Старлинга, уменьшение положительно инотропного влияния эндогенных катехоламинов). В результате повышения жесткости миокарда нарушается процесс диастолического расслабления в покое и, особенно, в условиях функционального напряжения сердечно-сосудистой системы. Вследствие снижения систолической и диастолической функций миокарда ограничивается функциональный резерв сердечного выброса при стрессовых воздействиях.
Для пожилых и старых людей нормальным является правильный синусовый ритм сердца. Однако частота сердечных сокращений с возрастом несколько уменьшается. Сердечный ритм становится менее лабильным, что связано ослаблением нервных влияний на сердце, особенно парасимпатического отдела вегетативной; нервной системы. Наблюдаются возрастное снижение автоматизма синусового узла, процессов реполяризации и деполяризации в миокарде, некоторое замедление внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, что предрасполагает к развитию нарушений сердечного ритма и проводимости.
При старении изменяется характер регуляции кровообращения. Рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы становятся более инертными, что связано с ослаблением вегетативной иннервации сердца и сосудов. На фоне общего снижения вегетативного тонуса формируется относительное преобладание симпатической регуляции сердечной деятельности. Повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и другим гуморальным факторам регуляции. Уменьшается чувствительность барорецепторов к изменениям уровня АД. После стрессовых воздействий наблюдается замедленное восстановление параметров сердечно-сосудистой системы до исходного уровня, что указывает на несостоятельность механизмов нейрогуморальной регуляции. Эти изменения нейрогуморальной регуляции снижают адаптационные возможности стареющего организма, способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии.
Существуют различные типы связи старения и болезней: старение может трансформироваться в болезнь; суммироваться с проявлениями болезни или создавать предпосылки для развития болезней.
Атеросклероз. Клинические проявления атеросклероза в старости, так же как и в более молодом возрасте, зависят от локализации процесса. У старых людей чаще всего поражаются дуга аорты, сонные артерии, артерии вертебробазилярной области, а также одновременно многие сосудистые области. Это проявляется систолической артериальной гипертензией, различными синдромами церебральной, вертебробазилярной или экстрапирамидной недостаточности, старческим слабоумием и другими видами психических расстройств, окклюзионными поражениями сосудов нижних конечностей, а также развитием ишемической болезни сердца или инсультом (вследствие тромбоза или эмболии венечных или мозговых артерий), кардиоцеребральных синдромов.
Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом возрасте связана с атеросклеротическим поражением венечных сосудов сердца. У старых людей стенокардия характеризуется менее резкими, но более продолжительными болевыми ощущениями, часто носящими атипичный характер. Это обусловлено деструкцией нервного аппарата сердца, повышением порога болевых ощущений в результате возрастных изменений ц.н.с. Эквивалентом болевых ощущений часто выступают одышка, нарушения сердечного ритма, неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения. Во многих случаях атипичный болевой синдром проявляется только ощущением давления или легкой ноющей болью за грудиной, иррадиацией боли в шею, затылок, нижнюю челюсть. В отличие от лиц молодого возраста эмоциональная окраска приступа стенокардии менее яркая, вегетативные проявления выражены слабее или вовсе отсутствуют.
В патогенезе стенокардии снижается значение эмоционального, психогенного фактора, но возрастает роль физического перенапряжения. Частыми причинами развития приступа являются повышение АД, изменение метеорологических условий, обильное употребление жирной пищи.
В связи с атипичным течением, стертостью клинических проявлений для выявления хронической ишемической болезни сердца традиционное клиническое обследование недостаточно. Поэтому возрастает роль инструментальных методов исследования, в первую очередь электрокардиографии. Информативность ее значительно повышается при использовании функциональных проб: пробы с физической нагрузкой, с чреспищеводной стимуляцией левого предсердия, курантиловой и гипоксической проб.
Для купирования приступа стенокардии у пожилых применяют нитроглицерин в небольших дозах. С целью профилактики приступов широко используются бета-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, нитраты пролонгированного действия, кордарон. Бета-адреностимуляторы не получили широкого распространения при лечении хронической ишемической болезни сердца у лиц старшего возраста. Менее эффективны, чем у больных молодого и среднего возраста, антагонисты кальция (коринфар, изоптин и др.), что связано с ограниченной способностью к дилатации склерозированных венечных артерий сердца у лиц старшего возраста. В комплекс реабилитационных мероприятий целесообразно включать препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, препараты калия), анаболические стероиды, витаминные комплексы (ундевит, декамевит и др.).
С возрастом увеличивается частота развития острого инфаркта миокарда. Клиническая картина заболевания у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Болевой синдром обычно выражен слабо, не всегда имеет типичную локализацию и иррадиацию. Преобладают атипичные варианты начала заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидиый, церебральный, абдоминальный. Часто встречается безболевая форма инфаркта миокарда. Выраженные атеросклеротические изменения способствуют развитию обширных зон некроза, преимущественно субэндокардиально. Наряду с этим значительно чаще, чем у молодых людей, наблюдается мелкоочаговый инфаркт миокарда. Течение заболевания у пожилых и старых людей более тяжелое, часто развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, динамические нарушения мозгового кровообращения.
В связи с атипичностью течения инфаркта миокарда особое значение в его диагностике приобретают дополнительные методы исследования. Однако классические электрокардиографические признаки инфаркта миокарда (патологический Q, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т) наблюдаются только в 55% случаев. У остальных больных в основном отмечается нарушение процесса реполяризации (инверсия зубца Т). Большую помощь в распознавании инфаркта миокарда у лиц старшего возраста оказывает исследование кардиоспецифических ферментов сыворотки крови (МВ-фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ1), уровень которых в остром периоде инфаркта миокарда повышается у 85—90% больных. Температурная реакция у лиц старшего возраста менее выражена, чем у молодых, а нередко и вовсе отсутствует. Реакция крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) значительно слабее.
Лечение инфаркта миокарда у пожилых и старых людей предусматривает те же мероприятия, что и лечение в более молодом возрасте. Однако антикоагулянты прямого и непрямого действия и фибринолитические препараты необходимо применять в уменьшенных дозах, с ежедневным контролем системы гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Учитывая повышенную склонность к распространению очага некроза, важное значение имеют средства, действие которых направлено на ограничение зоны инфаркта миокарда (бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и дезагреганты). Из антиаритмических и антиангинальных препаратов рекомендуют средства, оказывающие незначительное отрицательное инотропное действие (этмозин, этацизин, амиодарон, бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, нитраты пролонгированного действия). Обязательным является назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, поляризующие смеси, поливитаминные комплексы). Важная роль в комплексе реабилитационных мероприятий отводится уходу за больным. Для профилактики застойных явлений в легких, пневмоний следует использовать дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК. Физическая реабилитация должна проводиться под обязательным электрокардиографическим и гемодинамическим контролем.
Гипертоническая болезнь в пожилом и старческом возрасте обусловлена, очевидно, теми же причинами, что и в более молодом. Однако возрастные изменения психоэмоциональной сферы, механизмов нейрогуморальной регуляции обмена и функций, особенно сердечно-сосудистой системы, меняют характер ее течения. Клинически она протекает более доброкачественно, с меньшим количеством гипертонических кризов, однако с более затяжным характером их течения. Наряду с систолическим повышается и диастолическое АД, но умереннее. Нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон выражены больше, чем при систолической гипертензии. В дифференциальной диагностике с систолической гипертензией имеют значение время возникновения болезни, характер повышения АД, степень выраженности гипертрофии миокарда и изменений сосудов глазного дна. Повышение тонуса мелких артерий и артериол при гипертонической болезни в пожилом и старческом возрасте играет относительно меньшую роль, чем в молодом, увеличивается роль общей дисфункции в работе сердца и сосудов, повышения эластического сопротивления артериальной системы при неадекватном изменении (часто увеличении) сердечного выброса.
Общие принципы гипотензивной терапии при гипертонической болезни и систолической гипертензии в старости остаются такими же, как при обычной гипертонической болезни. Однако необходимо медленно и умеренно (особенно при систолической гипертензии) снижать АД, уменьшать дозы (в 2—3 раза) гипотензивных препаратов, следует применять средства, улучшающие кислородный обмен (медикаментозные и немедикаментозные), соблюдать соответствующую диету, режим труда и быта. У больных старческого возраста препараты раувольфии могут спровоцировать или усилить явления экстрапирамидной недостаточности, бета-адреноблокаторы — бронхоспазм, а диазидные диуретики — повышение содержания сахара в крови.
Сердечная недостаточность. Основными причинами сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста являются прогрессирующий атеросклеротический кардиосклероз и гипертензия артериальная, тогда как толчком к развитию декомпенсации могут стать гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое инфекционное заболевание, пароксизмальная тахиаритмия и другие факторы.
Симптомы начальных стадий сердечной недостаточности у пожилых людей менее четкие, чем у молодых. Например, характерный симптом одышка, которая у больных молодого возраста позволяет с определенной достоверностью судить о степени выраженности сердечной недостаточности, у больных старших возрастных групп нередко носит смешанный характер вследствие сочетания сердечной и легочной патологии. Тахикардия у молодых больных достаточно адекватна степени выраженности сердечной недостаточности, тогда как в пожилом и старческом возрасте метаболические и структурные изменения миокарда снижают его возможности увеличивать частоту сердечных сокращений при декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем тахикардия и тахиаритмия у пожилых значительно быстрее, чем у молодых больных, истощают функциональные резервы сердечно-сосудистой системы, ускоряют развитие сердечной недостаточности. Отечный синдром, как правило, не соответствует степени декомпенсации, что связано с возрастными изменениями водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухудшением церебральной гемодинамики связаны быстрая утомляемость, снижение умственной работоспособности, головокружение, нарушение сна, возбуждение и двигательное беспокойство, усиливающиеся по ночам. Из осложнений следует выделить кровоточащие язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, тромбоэмболические процессы, пневмонии, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей.
В зависимости от выраженности сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные препараты, периферические вазодилататоры. В связи с повышенной чувствительностью пожилых больных к сердечным гликозидам используют малые дозы этих препаратов (1/3, 1/2 от суточных доз для взрослых). Предпочтителен медленный темп насыщения сердечными гликозидами (в течение 6—8 дней). Их обычно комбинируют с вазодилататорами (нитратами пролонгированного действия и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента), что приводит к снижению нагрузки на левый желудочек. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприла, тензиомина) обосновано также тем, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности, развития рефрактерности к диуретикам. Мочегонные препараты назначают укороченными курсами, в уменьшенных дозах (1/2 от средней терапевтической дозы для молодых больных), с более продолжительными межкурсовыми периодами, обязательным контролем и коррекцией электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Наиболее оптимальным является сочетание петлевых диуретиков (фуросемид, гипотиазид) с калийсберегающими (верошпирон, триамтерен, клопамид и др.). При приеме салуретиков показаны обогащенная калием диета, препараты калия (аспаркам, панангин, поляризующие смеси). Обязательным компонентом терапии сердечной недостаточности является борьба с гипоксией (ингаляции кислорода через носовой катетер, кислородная палатка, гипербарическая оксигенация). Эффективность оксигенотерапии возрастает при назначении поливитаминных комплексов, средств, улучшающих метаболические процессы в организме (ундевит, декамевит, рибоксин, инозин, оротат калия и др.)
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) продолжают оставаться наиболее актуальной проблемой здравоохранения большинства стран мира, в том числе России, несмотря на существенный прогресс последних десятилетий в сфере диагностики и лечения кардиоваскулярной патологии. Экспертами Всемирной Организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируется дальнейший рост сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности как в развитых, так и развивающихся странах, обусловленный старением населения и особенностями образа жизни (ОЖ).
ССЗ – ведущая причина смерти населения РФ (вклад в общую смертность составляет 57 %). Согласно данным официальной статистики около 40 % людей в России умирают в активном трудоспособном возрасте (25–64года). Смертность мужчин трудоспособного возраста от ишемической болезни сердца (ИБС) в России выше, чем во Франции, более чем в 10раз, от мозгового инсульта (МИ) – в 6раз.
ССЗ – наиболее частая причина госпитализаций и потерь трудоспособности населения РФ
Структура смертности от ССЗ в РФ неоднородна: она варьирует в зависимости от региона и места проживания (в сельской местности смертность выше). Разброс в показателях смертности между субъектами РФ, возможно, обусловленразным социально-экономическим уровнем и доступностью ресурсов здравоохранения. Известно, что распространенность ССЗ и смертность от них выше у лиц, имеющих низкий социально-экономический статус (низкий уровень образования и дохода). Это связано с большей распространенностью факторов риска (ФР) – курения, нездорового питания, избыточного потребления алкоголя, а также недостаточной доступностью квалифицированной медицинской помощи. Женщины в России живут существенно дольше мужчин (разрыв составляет 12,5лет). Избыточная преждевременная смертность приводит к низкой ожидаемой продолжительности жизни (ОПЖ) населения России. Показатели ОПЖ в России ниже, чем в странах Европейского союза, на 10–14лет.
Проведение активной кардиоваскулярной профилактики в ежедневной клинической практике – важнейшее условие снижения смертности в стране, что обусловлено следующими причинами:
1.ССЗ, обусловленные атеросклерозом, начинаютразвиваться задолго до появления первых клинических симптомов. Больные часто умирают внезапно, не получив надлежащей медицинской помощи.
2.Развитие ССЗ тесно связано с особенностями образа жизни (ОЖ) и факторами риска (ФР) – курением, нездоровым питанием, недостаточной физической активностью (ФА), избыточной массой тела (МТ), артериальной гипертонией (АГ), психосоциальными факторами (ПСФ) и рядом других.
3.Модификация ФР приводит к снижению заболеваемости и смертности от ССЗ.
4.Существующие методы лечения ССЗ (медикаментозные, эндоваскулярные и хирургические) не приводят к полному излечению. Риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у этих пациентов остается высоким.
Профилактика признана на сегодняшний день приоритетным элементом медицинской помощи.
Концепция ФР ССЗ как научная основа и ключевой элемент стратегии профилактики
Развитие ССЗ тесно ассоциировано с особенностями ОЖ и связанных с ним ФР, которые, взаимодействуя с генетическими особенностями, способны ускорятьразвитие заболеваний.
Наибольший вклад в преждевременную смертность населения РФ вносят: АГ (35,5 %), гиперхолестеринемия (23 %), курение (17,1 %), недостаточное потребление овощей и фруктов (12,9 %), избыточная МТ (12,5 %), избыточное потребление алкоголя (11,9 %) и гиподинамия (9 %). Результаты крупномасштабных международных исследований (в частности, исследования INTERHEART) показали, что во всем мире, независимо от региона проживания, 9факторов оказывают определяющее влияние на рискразвития инфаркта миокарда (ИМ). Это 6ФР (повышающих рискразвития инфаркта миокарда – ИМ): дислипидемия, курение, АГ, абдоминальное ожирение (АО), психосоциальные факторы (стресс, социальная изоляция, депрессия), сахарный диабет (СД), – и 3фактора антириска (понижающих риск): употребление в достаточном количестве овощей и фруктов, регулярное употребление очень малых доз алкоголя и регулярная ФА. Распространенность основных ФР в России достаточно высока: курят 59,8 % взрослых мужчин и 9,1 % женщин, имеют АГ – 39,9 и 41,1 %, гиперхолестеринемию – 56,9 и 55,0 %, ожирение – 11,8 и 26,5 % (соответственно).
Принимая во внимание многофакторную этиологию ССЗ, тесную сопряженность ФР друг с другом и взаимопотенцирующее действие, их влияние на здоровье стали рассматривать не дихотомически, а суммарно. Была сформулирована общепризнанная на сегодняшний день концепция суммарного кардиоваскулярного риска.
Основная задача профилактических мероприятий – выявление ФР, оценка степени суммарного кардиоваскулярного риска и его снижение у лиц с повышенным риском и пациентов ССЗ (за счет модификации всех имеющихся ФР), а также оздоровление ОЖ с целью сохранения низкого риска у лиц с низкой вероятностьюразвития заболевания.
К числу сердечно-сосудистых (кардиоваскулярных) заболеваний, тесно связанных и обусловленных атеросклерозом, относятся:
●ИБС и ее осложнения (острый коронарный синдром (ОКС), ИМ);
●ЦВБ и их осложнения мозговые инсулты (МИ);
●поражения аорты (аневризмы стенки аорты);
●поражения периферических артерий;
●сердечная недостаточность (СН).
Эпидемиологические исследования показали, что нарушения спектра липидов плазмы крови, с повышением уровней ХС-ЛНП и ТГ (ХС-ЛОНП) и снижением ХС-ЛВП – дислипидемии или дислипопротеидемии (ДЛП), входят в число трех наиболее мощных ФР ССЗ. Вто же время накопленные к настоящему времени результаты многоцентровых рандомизированных плацебо контролируемых исследований по немедикаментозной (оздоровление ОЖ) и медикаментозной (восновном с применением статинов) коррекции указанных выше ДЛП, проведенных в целях как первичной, так и вторичной профилактики ССЗ, показали возможность снижения частоты клинических осложнений ССЗ, смертности от них и общей смертности до 12–42 %.
Установлено, что атерогенными являются следующие ДЛП:
●гиперхолестеринемия или повышенный уровень ОХС, преимущественно за счет повышенного уровня ХС-ЛНП;
●сочетание гиперхолестеринемии с гипертриглицеридемией – комбинированная гиперлипидемия.
Факторы риска ССЗ
Артериальная гипертония (АГ) – важнейший ФР ССЗ, главным образом, определяющий высокую смертность в нашей стране. Величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска, является определяющей, в силу своей высокой прогностической значимости и наиболее регулируемой переменной.
Повышению АД способствует ряд факторов, тесно связанных с ОЖ: неправильное питание, курение, недостаток ФА, психоэмоциональное перенапряжение. АГразвивается в 6раз чаще у лиц, питающихся нерационально, злоупотребляющих жирной и соленой пищей, алкоголем, имеющих избыточную МТ.
Существуют два способа борьбы с высоким АД – немедикаментозный (коррекция ОЖ) и лекарственная терапия.
Курение. По данным Всемирной Организации Здравоохранения 23 % смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35–69лет, в среднем на 20лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5раз чаще, чем среди некурящих. Курильщики не только подвергают риску свою жизнь, но и жизнь окружающих (пассивное курение увеличивает риск ИБС на 25–30 %). Вдыхание сигаретного дыма негативно воздействует на факторы свёртывания, функции тромбоцитов и другие показатели, вовлечённые в процесс атеротромбоза. Кроме того, курение может непосредственно воздействовать на функционирование эндотелиальных клеток, снижая их способность продуцировать или выделять простациклин и, таким образом, изменять агрегацию тромбоцитов и сосудистый тонус. Уже через 6 недель соблюдения здорового образа жизни наступаютразительные перемены в здоровье, а среди бросивших курить риск возникновения ИБС значительно снижается и через 5лет становится таким же, как и у тех, кто никогда не курил.
Стратегия борьбы с курением сведена к следующим пунктам: необходимо систематически выявлять курильщиков при каждом удобном случае, следует определять степень привыкания и готовность человека к прекращению курения, всегда необходимо советовать – категорически отказаться от курения, необходимо способствовать прекращению курения, давая советы по изменению стиля жизни, никотинзаместительной терапии, его приверженности к назначенному лечению.
Сахарный диабет. При диабете ССЗ встречаются в 2–5раз чаще, чем у лиц без данной патологии. При этом высок рискразвития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69 % больных СД имеют дислипидемию, 80 % – АГ, 50–75 % – диастолическую дисфункцию, 12–22 % – хроническую сердечную недостаточность (ХСН).
Для выявления лиц с высоким риском СД необходиморазделить их на три категории:
2)лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
3)пациенты с распространенными ССЗ.
Свысоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology – EASC and the European Association for the study of diabetes – EASD) представлены следующие факты: присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. Висследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8ммоль/л увеличивает рискразвития сердечно-сосудистой патологии в 2раза. При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2ч после еды (>11,1ммоль/л). Вто время как снижение этого показателя всего лишь на 2ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20–30 %. Аналогичное 12-летнее исследование, включавшее 95783человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8 % сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58раза.
Избыточная масса тела. Избыточная масса тела, особенно ожирение, повышает рискразвития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Для определения наличия центрального ожирения можно судить по окружности талии и отношению окружности талии к окружности бедер. Риск ССЗ повышается у мужчин с окружностью талии больше 94см и особенно увеличивается при окружности больше 102см, у женщин – соответственно при окружности талии больше 80см и больше 88см. Отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения.
Дополнительные критерии: АГ (АД>140/90ммрт.ст); повышение уровня ТГ (>1,7ммоль/л); снижение уровня ХС-ЛВП ( 3,0ммоль/л); гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак>6,1 ммоль/л); (глюкоза в плазме крови через 2часа после нагрузки глюкозой в пределах от>7,8 до 10 %
Значительно повышенные уровни отдельных ФР, например гипертония высокой степени тяжести или семейная дислипидемия
Риск SCORE>5 % и 1 % и 1 до 5 % – повышенным, в пределах>5 до 10 % – высоким,>10 % – очень высоким.
Читайте также: