Нарушение гидродинамики глаза реферат

Обновлено: 28.06.2024

Процесс циркуляции водянистой влаги в глазу называется гидродмнамикой глаза. Внутриглазное давление – давление, оказываемое содержимым глазного яблока на его наружную оболочку, зависит в основном от меняющегося количества водянистой влаги в глазном яблоке, поскольку величина хрусталика , стекловидного тела и других структур стабильна. Водянистая влага постоянно образуется в ресничном теле путём ультрафильтрации из крови, поступает в заднюю камеру глаза, оттуда через зрачок – в переднюю камеру и оттекает из глаза через радужно – роговичный угол, где расположена дренажная система глаза. Уровень внутриглазного давления зависит от продукции ресничным телом водянистой влаги и скорости её оттока из глаза. Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. В норме величина ВГД равна 14-28 мм рт.ст. У каждого человека ВГД имеет свой суточный ритм. Оно обычно выше в утренние и ниже в вечерние часы. Эта нормальная разница ВГД утром и вечером называется суточными колебаниями и составляет 4 – 6 мм рт. ст. При патологии ВГД может понижаться (гипотензия глаза) и повышаться (гипертензия глаза).

Стабильное повышение ВГД с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, обусловливающее снижение зрительных функций называется глаукомой. Основные признаки глаукомы: 1) повышение внутриглазного давления; 2) Глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Она проявляется образованием углубления, которое доходит до края диска с последующей атрофией зрительного нерва. 3) Дефекты поля зрения.В далеко зашедшей стадии процесса поле зрения становится трубочным, т.е. так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку. В терминальной стадии зрительные функции полностью утрачиваются. Различают глаукому первичную, вторичную и врождённую.

Первичная глаукома - это группа хронических заболеваний глаза, характеризующихся повышением ВГД и вызванной этим повышением прогрессирующей экскавацией с последующей атрофией зрительного нерва. Патология гидродинамики связана с возникновением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жидкости между полостями глазного яблока и её отток из глаза. Первичная глаукома классифицируется по форме: закрытоугольная, открытоугольная и смешанная. По стадии: начальная (1), развитая(2), далекозашедшая(3), терминальная (4). По состоянию ВГД - нормальное, умеренно повышенное, высокое. По динамике зрительных функций – стабилизированная и нестабилизированная.

Открытоугольная глаукомаопасна тем, что во многих случаях она возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только в связи с значительным ухудшением зрения. Она относится к генетически обусловленным заболеваниям. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманенность зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Изменения в глазу очень скудные. Обнаруживаются расширения передних цилиарных артерий (симптом кобры), дистрофия радужной оболочки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. Угол передней камеры глаза открыт. Повышение ВГД непостоянно. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.

Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для неё характерны периодически повторяющиеся боль в глазу, головная боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отделе глаза. Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки). Радужно - роговичный угол суживается или совсем закрывается корнем радужки. Заболевание протекает в виде подострого и острого приступа глаукомы. Подострый приступ часто бывает во время сна. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Приступ проходит самостоятельно или после применения лекарственных средств. Острый приступ развивается при полной блокаде корнем радужки угла передней камеры глаза. Приступ возникает под действием ряда факторов: эмоционального напряжения, длительного пребывания в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без видимых причин. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Боль в глазу и головная боль могут стать невыносимыми до потери сознания. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий, роговица отёчна, камера мелкая, зрачок расширен и не реагирует на свет, радужка отёчна. На глазном дне – отёк диска зрительного нерва. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. ВГД повышается до 60-80 мм рт. ст. На ощупь глаз плотный, как камень. Зрение резко понижается.

Вторичная глаукомавозникает как последствие тех заболеваний глаза, в результате которых нарушается отток водянистой влаги. Встречаются глаукомы увеальная (следствие воспаления сосудистой оболочки), факогенетическая ( при смещении хрусталика), сосудистая(после тромбоза вен сетчатки), травматическая(после контузий и проникающих ранений). Вторичная глаукома может развиться при дистрофических и дегенеративных процессах, при опухолях глаза.

Лечение и диспансеризация больных глаукомой.При закрытоугольной глаукоме основная задача- понижение ВГД. Неотложная доврачебная помощь при остром приступе глаукомы заключается в экстренном закапывании в конъюнктивальный мешок 1-2% р-ра пилокарпина гидрохлорида каждые 10-15 минут. Внутрь дают 0,5 г диакарба, можно ввести в/м 2 мл лазикса. При сильных болях в глазу вводят п/к 1 мл 1% р-ра промедола. Больной нуждается в срочной госпитализации. Лечение острого приступа проводят в стационаре .Вводят литическую смесь, состоящую из аминазина, димедрола, промедола. В глаз – частые инстилляции 2% р-ра пилокарпина, 0,02% р-ра фосфакола, 0,005%и 0,01% р-ра армина. Применяют средства осмотического действия: мочевину и глицерин внутрь в дозе 1—1,5 г/кг массы. Гирудотерапия на виски. Если энергичная консервативная терапия не снимает острого приступа в течение 24 часов, показана операция. В противном случае зрение утрачивается безвозвратно. При хроническом течении закрытоугольной глаукомы показано лечение хирургическое.

Лечение открытоугольной глаукомы начинают с применения местных гипотензивных средств. При отсутствии эффекта - лечение хирургическое. Параллельно назначают сосудорасширяющие средства, антисклеротические препараты и средства метаболической терапии (аминолон, рибоксин).

Лазерное лечение глаукомы. Принципиально многочисленные антиглаукоматозные операции можно разделить на основные группы:

1.Проникающие операции (трабекулэктомия) – позволяют создать новые пути оттока внутриглазной жидкости

2.Непроникающие операции (операция непроникающей глубокой склерэктомии)

3.Операции, нормализующие гидродинамику ( иридэктомия, иридоциклоретракция)

4.Операции по снижению уровня синтеза внутриглазной жидкости (циклокриокоагуляция, лазерная циклокоагуляция).

Наибольшее распространение получили лазерная иридэктомия (формирование небольшого отверстия в периферическом отделе радужки) и лазерная трабекулопластика (нанесение серии ожогов на поверхность трабекул).

При закрытоугольной глаукоме показана иридэктомия, при органической блокаде угла передней камеры – иридоциклоретракция, при врождённой глаукоме – гониотомия. При открытоугольной глаукоме показаны трабекулотомия, трабекулэктомия.

Внутриглазная жидкость (1,5 – 4 мм³/мин) непрерывно вырабатывается эпителием отростков цилиарного тела и в меньшем количестве в процессе ультрафильтрации из капиллярной сети. Влага сначала поступает в заднюю камеру глаза, объем которой составляет около 80 мм³, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру (объем 150 – 250 мм³), которая служит ее основным резервуаром.

Отток водянистой влаги (ВВ) осуществляется через дренажную систему глаза, которая расположена в углу передней камеры глаза, образованном роговицей и радужкой.

Рисунок 1. Водянистая влага оттекает через трабекулярную сеть в шлеммов канал.

Шлеммов канал (склеральный синус) представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в задненаружной части угла передней камеры. От передней камеры он отделен трабекулой, кнаружи от канала расположены склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. Водянистая влага оттекает из шлеммова канала по 20-30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Рисунок 2. Угол передней камеры: а – трабекулярный аппарат, б – шлеммов канал, в – коллекторы водянистой влаги.

Патогенез открытоугольной глаукомы Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока внутриглазной жидкости и повышения ВГД.

Гидромеханический механизм подразумевает нарушение гидродинамики глаза с последующим повышением офтальмотонуса, которое обуславливает снижение перфузионного артериального давления, а также деформацию двух относительно слабых структур – трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры.

Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к дальнейшему ухудшение оттока внутриглазной жидкости из-за блокады склерального синуса, а решетчатой пластинки склеры к ущемлению волокон зрительного нерва в канальцах решетчатой пластинки.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные предшествуют повышению ВГД, вторичные – возникают в результате действия на гемодинамику глаза повышенного ВГД.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.

Классификация глаукомы

Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.

По происхождению: первичная и вторичная глаукома.

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию – возникают в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва. Предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней (например, увеита, сосудистых катастроф, сахарного диабета, отслойки сетчатки, внутриглазных опухолей, травмы, неправильного положения хрусталика или изменения его структуры).

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная.

Рисунок 3. Угол передней камеры при открытоугольной глаукоме (слева) и закрытоугольной глаукоме синехиями (справа).

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессирование патологической триады при наличии открытого угла передней камеры.

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенетический механизм развития – трабекулопатия и функциональный трабекулярный блок (блокада склерального синуса), повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке, зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложением эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД, глаукомными изменениями в ДЗН, сетчатке и состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) возникает в возрасте старше 35лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального толерантного ВГД. Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва даже к нормальному уровню офтальмотонуса.

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Анатомо-функциональные показатели глаза и развитие миопии

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

В работе представлены данные литературы, касающиеся основных анатомо-физиологических факторов, влияющих на развитие миопии. К ним, в частности, относятся деятельность аккомодационного аппарата, изменения гемодинамики, гидродинамики, прочностных свойств фиброзной оболочки. Поскольку степень влияния каждого из факторов на патологический процесс весьма вариабельна и до конца не изучена, обязательным условием для адекватного ведения пациентов с миопией является применение целого комплекса специальных методов обследования.

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

До сих пор нет общепризнанной теории развития близорукости. В существующих теориях (аккомодационной, конвергенционной и других), как правило, отмечается полиэтиологичность данного рефракционного нарушения [4, 15, 26, 34, 36, 48, 49, 53].

В настоящем обзоре литературы рассмотрены вопросы, связанные с состоянием некоторых анатомо-функциональных показателей глаза при миопии.

Аккомодация

Длительное напряжение аккомодации при зрительной нагрузке на близком расстоянии, по мнению многих авторов, способствует формированию миопической рефракции. Согласно трехфакторной теории происхождения близорукости, предложенной Э.С. Аветисовым, основную роль играют, во-первых, ослабленная аккомодация и зрительная работа на близком расстоянии, во-вторых, нарушение прочностных свойств склеры и внутриглазное давление (ВГД), а в-третьих, наследственная обусловленность [4]. Причину ослабления аккомодации автор видит в недостаточном кровоснабжении цилиарной мышцы, что может быть обусловлено как ее врожденной морфологической неполноценностью, так и недостаточной тренированностью или влиянием общих нарушений и заболеваний организма. Степень участия каждого из звеньев различна, поэтому формирование миопической рефракции может начинаться с каждого из них. Однако своеобразным пусковым механизмом, как правило, по мнению Э.С. Аветисова, является ослабленная аккомодация.

Согласно теории А.И. Дашевского, именно слабость аккомодации, толчкообразные повышения ВГД при конвергенции приводят к остаточным микродеформациям склеры с последующим растяжением отдельных ее участков и развитием осевой миопии [15].

Несмотря на то что влияние зрительных нагрузок на развитие и прогрессирование миопии поддерживают многие авторы, существует мнение, что они не играют особой роли в возникновении и развитии близорукости, поскольку не каждый, кто выполняет напряженную работу на близком расстоянии, в последующем становится близоруким [46].

В 1981 г. F. Young выдвигает гипотезу возникновения миопии вследствие натяжения сосудистой оболочки, повышения давления в стекловидной камере в процессе аккомодации [70]. Но G. Van Alpen в своих работах показал, что, хотя при аккомодации и увеличивается напряжение в сосудистой оболочке под воздействием ВГД, это не может привести к развитию миопии, так как одновременно уменьшается давление в супрахориоидальном пространстве, что, в свою очередь, снижает механическое воздействие на склеральную оболочку глаза [66, 67].

Гемо- и гидродинамика глаза

В развитии и прогрессировании близорукости играет роль не только ослабленная аккомодация, но и ухудшение гемодинамики глаза [8, 16]. Но если изучение и оценка состояния кровоснабжения глазного яблока в последнее время становится неотъемлемой частью обследования при различных глазных заболеваниях (глаукома, диабетическая ретинопатия, дегенерация макулы, тромбозы и окклюзии сосудов сетчатки и т.д.) [1, 7, 23, 28, 33], то исследование гемодинамики глаза при различных рефракционных нарушениях, как правило, не является обязательным. Тем не менее ухудшение гемодинамики может иметь место при витреохориоретинальных дистрофиях, макулопатиях, ложных стафиломах, которые встречаются при близорукости не только высокой, но и средней и даже слабой степени [24, 25, 27, 29, 31]. С помощью конвергентной допплерографии выявлено значительное снижение скоростей кровотока в центральной артерии сетчатки, задних цилиарных артериях (ЗЦА), возрастание индекса резистентности, пульсационного индекса, что свидетельствует о значительном увеличении сосудистого сопротивления в бассейне ЗЦА и снижении кровоснабжения хориоидеи, сосудистую сеть которой формируют эти артерии. Низкие показатели гемодинамики свидетельствуют о сосудистом генезе возникновения атрофических и дистрофических изменений глазного дна (макулопатии, ложная стафилома, витреохориоретинальные дистрофии). О состоянии кровоснабжения глазного яблока весомую информацию дают также такие показатели, как пульсовой и минутный объем крови в сосудах глаза. В возникновении глазного пульса важную роль играют увеальные сосуды, так как объем содержащейся в них крови значительно превосходит количество крови в сосудах сетчатки. Надо отметить, что дефицит кровоснабжения глаза по сравнению с нормой наблюдается уже при миопии слабой степени и имеет тенденцию к еще большему нарастанию по мере увеличения близорукости [4].

Роль ВГД в развитии миопии расценивают весьма противоречиво. Одни авторы указывают на относительно более высокие показатели офтальмотонуса в миопических глазах по сравнению с эмметропическими и гиперметропическими [21, 42, 44]. Другие же отрицают или не подтверждают роль ВГД в формировании рефракции [37, 43, 52]. В то же время даже сторонники гипотезы развития миопии под действием повышения ВГД подчеркивают, что этот фактор может сыграть роль только в случае ослабленной, генетически неполноценной или истонченной склеры [36, 58].

Исследования, проведенные у обезьян с экспериментально вызванной миопией, не выявили достоверного повышения ВГД при существенном удлинении переднезадней оси глазного яблока, хотя в склере были обнаружены структурные изменения, характерные для глаз людей с миопией высокой степени [45]. В эксперименте на цыплятах при непосредственном (интравитреальном) измерении ВГД также не выявили его увеличения в процессе развития миопии [69].

Однако достаточно часто встречается сочетание миопии, особенно высокой степени, с глаукомой [54, 55] и положительный ответ в виде повышения ВГД на провокационный стероидный тест у лиц с высокой миопией [59, 64]. Но в то же время ВГД при зажмуривании, моргании, подъеме тяжестей может повышаться до 50—100 мм рт.ст. [38, 56].

C. Phillips указывает на то, что повышение офтальмотонуса при миопии может быть не причиной, а следствием миопического процесса [57]. E. Goldschmidt [47] и H. Jensen [50] в своих работах показали, что относительно высокий уровень ВГД сочетался с более быстрым прогрессированием миопии, но его достоверное снижение под действием тимолола не привело к снижению темпов прогрессирования близорукости. Напротив, применение этого препарата у детей с исходно низким ВГД даже ускорило процесс прогрессирования по сравнению с контрольной группой.

Т.Н. Воронцова при обследовании детей с миопией обнаружила некоторые особенности строения радужно-роговичного угла и выявляемое тонографически затруднение оттока внутриглазной жидкости при нормальных показателях ВГД [14]. Аномальные изменения угла передней камеры миопических глаз также отмечают T. Stuart-Blach Kelly [63], B. Curtin [41].

При исследовании ВГД и показателей биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у детей и подростков с различной клинической рефракцией с помощью анализатора биомеханических свойств глаза ORA (Ocular Response Analyzer) не выявили достоверного повышения ВГД при миопии по сравнению с эмметропией, однако отметили небольшое (в пределах возрастной нормы) повышение ВГД при миопии средней и высокой степени по сравнению со слабой [17]. В том же исследовании было обнаружено, что корнеальный гистерезис при миопии средней и высокой степени ниже, чем при эмметропии, гиперметропии и миопии слабой степени. Данный факт можно связать с биомеханическими свойствами не только роговицы, но и склеры.

Изменение свойств фиброзной оболочки

При ослаблении склеры, которое может быть врожденным или следствием общих заболеваний организма, возникают условия для неадекватного ответа на стимул, что приводит к росту глазного яблока, т.е. его постепенному растяжению под влиянием ВГД [2]. Как отмечал Э.С. Аветисов, само по себе ВГД, даже повышенное, при отсутствии слабости склеры не способно привести к ее растяжению.

Нормальная склера человека сформирована преимущественно коллагеном 1-го типа (из описанных в настоящее время 28 типов), составляя примерно 70—90% сухого вещества [3, 51, 68]. Коллаген — фибриллярный белок, который является основой соединительной ткани организма и обеспечивает ее прочность и эластичность. Особенность строения спиралей коллагена ограничивает скольжение элементов относительно друг друга при растяжении и осуществляет опорную функцию соединительной ткани при больших механических нагрузках [30]. Интересен тот факт, что склера характеризуется более низким модулем упругости в направлении своей толщины (в радиальном направлении), чем в продольном, и убыванием прочностных свойств по направлению от передней области к задней [18, 20].

При прогрессирующей миопии возникают изменения структуры коллагеновых волокон склеры, в частности, происходит диссоциация коллагеновых пучков и увеличение количества фибрилл малого диаметра [61]. Кроме этого, в отличие от нормальной склеры отсутствует постепенное увеличение размеров фибрилл при переходе от внутренних слоев к наружным.

Основными составляющими связующего вещества склеры являются гликозаминогликаны (ГАГ) и тканевая жидкость. Размер и организация коллагеновых фибрилл в склере коррелируют с количеством ГАГ [65]. Некоторые авторы считают, что в нарушении структурных и биомеханических свойств склеры исключительная роль принадлежит аномалиям количества и качества, а также распределению коллагеновых волокон, при этом роль ГАГ минимальна [68]. В норме ГАГ находятся в связанном состоянии и практически не обнаруживаются при гистохимическом исследовании. Но при миопии даже слабой степени в склеральной ткани выявляются свободные ГАГ вследствие распада протеогликановых комплексов [10]. Ряд авторов отмечают важную роль основной цементирующей субстанции в организации коллагеновых структур и поддержании механических свойств склеры [3, 11].

В последние годы изучению обменных процессов в организме при миопии придают все большее значение. В первую очередь это относится к обмену некоторых микроэлементов, которые принимают участие в процессах биосинтеза коллагена и фибриллообразования, а также в процессах перекисного окисления липидов [22]. Выявлены нарушения в состоянии фосфорно-кальциевого, белкового, углеводного, липидного обмена, а также некоторых микроэлементов [5, 6, 9, 62].

Интересным представляется тот факт, что у детей с прогрессирующей формой миопии выявлены гормональные нарушения: снижение уровня кортизола, а также тестостерона у мальчиков и повышение уровня эстрадиола у девочек. При этом на фоне гормонального дисбаланса выявлено снижение содержания фактора, связанного с пигментным эпителием (PEDF) и регулирующего синтез и катаболизм коллагена [19].

Таким образом, в патогенезе миопии можно выделить различные анатомо-физиологические факторы, при этом степень влияния каждого из них на патологический процесс весьма вариабельна и до конца не изучена. Поэтому обязательным условием для адекватного ведения пациентов с миопией является проведение целого комплекса специальных обследований, на основании которых решается вопрос о необходимости применения корригирующих и/или лечебных средств.

Вторичная глаукома является заболеванием, возникающим на фоне имеющейся патологии органа зрения. Оно сопровождается повышением внутриглазного давления, что влечет за собой поражение зрительного нерва и развивающуюся вслед за ним слепоту. Вторичная глаукома может проявляться спазмом аккомодации, болевым синдромом, неуклонно происходящим снижением зрения. Для установления диагноза необходимы следующие исследования: тонометрия, тонография, гониоскопия, визометрия, офтальмоскопия, периметрия, биомикроскопия. Тактика лечения напрямую связана с этиологией заболевания и, как правило, включает гипотензивную терапию, оперативное вмешательство, коагуляцию сетчатки лазером.

Частота развития вторичной глаукомы составляет примерно до 22% всех выявляемых случаев глаукомы и в среднем из 100 пациентов у 1-2 она становится причиной срочной госпитализации. Довольно часто болезнь становится фактором инвалидности, ведь в 28% случаев она заканчивается необратимой слепотой. В 20-45% случаев продолжительно существующее повышение ВГД приводит к тяжелым последствиям в виде поражения зрительного нерва, из-за чего может потребоваться энуклеация (удаление) глазного яблока. Почти половина случаев заболевания – это увеальная глаукома. Ее одинаково часто диагностируют у женщин и мужчин. Распространенность заболевания не имеет и географических особенностей. Более подробно о вторичной глаукоме можно узнать на этой странице.

Причины возникновения

Факторов, становящихся причиной повышения ВГД при вторичной глаукоме, довольно много. По имеющимся сведениям, патология полиэтиологична, однако имеются и основные причины ее развития:

Воспалительные процессы. К самым частым причинам принято относить увеит, эписклерит с рецидивами и склерит. Эти воспалительные процессы, в том, числе поражают и дренажную систему глаза, ВГД повышается из-за отсутствия возможности оттока внутриглазной жидкости.
Хронический кератит. ВГД в этом случае повышается из-за воспаления роговицы, которое ведет к ее тяжелым дистрофическим изменениям, образованию бельма и передних синехий. Кроме того, рефлекторный гипертонус вызывает и постоянное раздражение оболочки.
Эктопия хрусталика. Нарушение внутриглазной гидродинамики развивается при вывихе хрусталика в переднюю камеру глаза или в стекловидное тело.
Катаракта. Причиной вторичной глаукомы могут выступать только возрастная незрелая катаракта, травматическая или перезрелая катаракты, которые сопровождаются хрусталиковым блоком, что вызывает повышение ВГД.
Тромбоз ЦВС. Подобное состояние приводит к ишемии, влекущей за собой неоваскуляризацию радужки, в дальнейшем распространяющуюся и в зону передней камеры глаза.
Травмы. Контузия либо рана глаза, которые сопровождаются врастанием эпителия в зрительном канале, повышают внутриглазное давление. Если травматическое повреждение глаза имеет ожоговый характер, ВГД поднимается из-за чрезмерной продукции внутриглазной жидкости
Дистрофии глазных сред. Дистрофические изменения задевающие УПК, создают затруднения для оттока внутриглазной жидкости.
Опухолевые образования внутри орбиты. Если в глазной полости локализовано объемное образование, это служит причиной повышения ВГД. Ретинобластома и меланома — наиболее распространенные злокачественные патологии органа зрения.

Патогенез заболевания

Механизм развития вторичной глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости. Привести к этому способен механический блок угла передней камеры из-за отека трабекулярной сети. Правда, в 20% случаев, причина развития вторичной глаукомы — патологическая гиперсекреция водянистой влаги, с накоплением чрезмерного объема экссудата. Дополнительной стимуляцией развития глазной гипертензии, как одного из симптомов заболевания, становится повышение проницаемости сосудистой стенки венозного русла, а также спазм артериол.

Вывих хрусталика сопровождается компрессией роговицы в угол передней камеры глаза. В случае вторичного повреждения стекловидного тела, возникает зрачковый блок, кроме того, нередка обтурация его массами межтрабекулярных щелей.

Если заболевание протекает длительно, функциональные изменения дренажной системы дополняются органическими по пути оттока. Образование гониосинехий прогрессирует, в зоне трабекул возникает экссудат, что при усилении ангиогенеза приводит к усилению проявлений зрительной дисфункции.

Если причина возникновения патологии неопластические факторы, степень усиления клинических симптомов напрямую зависит от скорости роста в орбитальной полости указанных новообразований.

В случае кровотечения в переднюю камеру или в полость стекловидного тела, повышение ВГД связано с масштабом кровоизлияния. При его рассасывании, происходит постепенное снижение давления, правда из-за возникших сгустков и некоторой обтурации трабекулярной сети, оно способно, после времени мнимого благополучия начать снова нарастать.

Классификация

Вторичная глаукома — заболевание исключительно приобретенное. Специалисты выделяют его одно- и двухстороннюю формы. Классификация болезни основывается на ее этиологии:

Увеальная поствоспалительная. Развивается вследствие длительного течения процессов воспаления или возникновения поствоспалительных изменений.
Факогенная. Ее причина — травматические повреждения хрусталика, либо осложнение катаракты.
Сосудистая. Возникновение данной формы обусловлено стойким повышением давления в эписклеральных венах или их тромбозом.
Дегенеративная. Наличие дегенеративно-дистрофических изменений становится причиной заболевания у людей с увеопатиями, иридокорнеальным эндотелиальным синдромом и аномалией Фукса.
Травматическая. В этом случае, глаукома возникает из-за травматических повреждений глаза под воздействием механических, химических, термических, ионизирующих агентов.
Неопластическая. Этот вариант заболевания возникает из-за возникновения в орбите неких новообразований — доброкачественных или злокачественных, которые становятся причиной повышения офтальмотонуса.

Симптомы и признаки

Особенности течения основной патологии – это ведущий фактор клинических проявлений вторичной глаукомы. Как правило, болезни подвержен только один глаз. Если форма глаукомы двухсторонняя, наблюдается несимметричное развитие изменений. Симптоматика заболевания отсутствует длительное время, исключение составляют случаи, когда патологии возникает из-за травмы или послеоперационных осложнений. Повышение ВГД при увеальной форме пациенты чаще ощущают вечером. Кроме того, при ней наблюдается быстропрогрессирующее снижение остроты зрения. В течение года нередко может наступить полная слепота.

Когда вторичная глаукома развивается из-за катаракты или эктопии хрусталика, пациенты отмечают болевой синдром в глазнице, покраснение глаза, снижение зрения. Приступы могут сопровождаться головокружением, тошнотой и рвотой. Отличительным признаком при этой форме заболевания является дрожание хрусталика (факодонез), возникающее при движениях глазных яблок. Особенностью глаукомы у людей с опухолевыми новообразованиями становится медленное нарастание клинической симптоматики.

Общими для всех форм вторичной глаукомы признаками является возникновение перед глазами радужных кругов при взгляде на источник света, головная боль, отдающая в надбровные дуги, затуманивание зрения. Аккомодационная способность, при этом, часто нарушается и превалирует спазм аккомодации. Нередки астенопические жалобы даже при непродолжительном напряжении зрения.

Осложнения

Самым тяжелым осложнением вторичной глаукомы считается слепота, так как люди с данной патологий имеют высокий риск атрофии зрительного нерва. Сосудистая и раневая форма заболевания часто осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело и гифемой. Довольно часто встречается рубеоз радужки и разрастание в роговице новообразованных сосудов. Для увеальной глаукомы характерными осложнениями являются воспалительные и инфекционные заболевания – блефарит, кератит, конъюнктивит. При контузии глаза, из-за быстрого повышения ВГД нередко происходят субконъюнктивальные кровотечения. При факолитической форме глаукомы, в случае разрыва хрусталиковой капсулы, может развиться пластический иридоциклит.

Диагностика

Диагностика вторичной глаукомы требует тщательного сбора анамнез для выявления первоначальной причины повышения ВГД. Проведение наружного осмотра малоинформативно и зачастую приводит к запоздалой диагностике. Комплекс специфических офтальмологических исследований включает:

Гониоскопию. С ее помощью удается определить состояние передней камеры и выявить предпосылки нарушения оттока ВГЖ морфологического характера (закрытие УПК, сниженные объема камеры, нарушения в строении роговично-склеральной трабекулы).
Тонометрию (бесконтактную). Она выявляет повышение внутриглазного давления, свыше толерантных значений (превышающее 20-22 мм. рт. ст.). Целесообразна и суточная тонометрия, для большей детализации изменений ВГД в течение дня.
УЗИ глаза. Его целью является выявление органических изменений, способствующих повышению офтальмотонуса. Кроме того, с помощью УЗИ существует возможность обнаружить имеющиеся новообразования и признаки вывиха хрусталика.
Офтальмоскопию. Выполняется для изучения состояния глазного дна и выявления атрофических изменений диска зрительного нерва и поражения сосудистой оболочки, которые характерны при долги длящемся повышении ВГД.
Биомикроскопию глаза. Это детальная ревизия переднего отдела глаза с целью выявления на роговице язв и бельм.
Электронную тонографию. Вторичная глаукома протекает с инвертированным типом повышения давления, которое поднимается вечером. Тонография дает возможность определить объем внутриглазной жидкости и рассчитать индекс ее оттока по трабекулярной сети.
Визометрию. Она выявляет прогрессирующее снижение зрительной функции. При проведении дополнительной рефрактометрии, обычно выявляется миопическая тип рефракция.
Периметрию. Ее выполнение обнаруживает концентрическое сужение полей зрения.

Лечение

Назначаемая этиотропная терапия направлена на устранение заболевания, приведшего к возникновению вторичной глаукомы. При контузиях терапевтическая тактика включает прием анальгетиков, десенсибилизирующих и седативных препаратов. Терапевтическое лечение заболевания, включает следующий комплекс:

Гипотензивную терапию. Назначается в случае повышенного ВГД, обусловленного чрезмерной выработкой водянистой влаги. Снижение значений уровня внутриглазного давления достигается посредством применения лекарственных препаратов групп адреноблокаторов, М-холиномиметиков, ингибиторов карбоангидразы, простагландинов, альфа-2-агонистов.

Оперативное вмешательство. Если патология возникла вследствие бомбажа роговицы из-за уменьшения объема передней камеры должна быть выполнена трепанация роговицы. При выявлении зрачкового блока, обусловленного эктопией хрусталика, требуется его экстракция. Когда глаукома осложняется стойким расширением зрачка, по роговице выполняется кисетный шов. В случае сужения роговично-склерального угла назначается лазерная иридэктомия.

Коагуляция сетчатки лазерным методом. Лечение целесообразно лишь в случае стойкого высокого давления в эписклеральных сосудах. Тотальная лазерная коагуляция сетчатки весьма эффективна уже при начальных признаках стаза крови в водоворотных венах и передних цилиарных артериях.

Прогноз и профилактика

При своевременном обнаружении вторичной глаукомы и лечении заболевания на ранних стадиях, прогноз для жизни пациента и возможности работать благоприятный. Особенность заболевания в том, что вовремя проведенное лечение способно восстановить частично утерянные зрительные функции.

Отсутствие специфических методов профилактики вторичной глаукомы, возлагает на человека определенные обязанности. Ведь для предотвращения заболевания необходимы регулярные визиты к офтальмологу с целью контроля уровня ВГД. Регулярно измерять внутриглазное давление рекомендуется пациентам в послеоперационном периоде (в течение года) после хирургических вмешательств на глазах, с травматическими повреждениями глаз или с неблагоприятным офтальмологическим анамнезом (катаракта, глазная мигрень, кровоизлияния внутрь глаза).

Читайте также: