Реферат на тему листериоз

Обновлено: 02.07.2024

Листерии являются возбудителями острой инфекционной болезни зоонозной природы, называемой листериозом. Листериоз характеризуется множественностью путей заражения, полиморфизмом клинической картины с поражением заглоточных и других лимфатических узлов, мононуклеарной реакцией белой крови, часто с септицемией и поражением центральной нервной системы. Листерии являются аэробами, представляют собой небольших размеров, грамположительные, подвижные - за счёт наличия жгутиков - палочки с тенденцией к образованию цепочек из трёх, пяти и более клеток.

Содержание работы

Введение
1. История изучения
2. Классификация и таксономия
3. Морфологические свойства
4. Культуральные свойства
5. Биохимические свойства
6. Антигенные особенности
7. Листериоз
Факторы патогенности
Пути передачи
Патогенез и клинические проявления
Лечение
Профилактика
8. Способы идентификации и индикации в объектах внешней среды и в организме человека
Заключение
Список используемой литературы

Файлы: 1 файл

Реферат микра.docx

1. История изучения

2. Классификация и таксономия

3. Морфологические свойства

4. Культуральные свойства

5. Биохимические свойства

6. Антигенные особенности

Факторы патогенности
Пути передачи
Патогенез и клинические проявления
Лечение
Профилактика

8. Способы идентификации и индикации в объектах внешней среды и в организме человека

Список используемой литературы

Несмотря на то, что с первого установления листериоза у животных прошло более 100 лет, проблема этой инфекции привлекает все возрастающее внимание ветеринарных и медицинских работников. Это обусловлено широкой распространенностью листерий в природе, увеличением числа заболевших листериозом людей, высоким уровнем летальности при генерализированных формах инфекции, бессимптомным листерионосительством, значительным экономическим ущербом от заболеваемости и падежа сельскохозяйственных животных и затратами на профилактические мероприятия.

1. История изучения

2. Классификация и таксономия

Типовой вид: Listeria monocytogenes..

В определителе бактерий Берджи (1997), род Listeria включает около 7 видов: Listeria monocytogenes , Listeria welshimeri, Listeria grayi, Listeria murrayi, Listeria innocua, Listeria ivanovii, Listeria selligeri. Только L.monocytogenes патогенна для человека и животных, а L.ivanovii – для животных. Хотя известно не менее 16 сероваров L.monocytogenes, большая часть случаев заболеваний связана с сероварами 4b, 1/2а, 1/2b.

3. Морфологические свойства

Морфологически листерии представляют собой мелкие кокковидные палочки длиной 0,5—2 мкм и шириной 0,4—0,5 мкм. Палочки слегка изогнутой формы, с закругленными концами, в препарате часто располагаются под углом друг к другу или параллельно. Род Listeria образуют палочковидные бактерии, образующие короткие цепочки из 3-5 клеток. В мазках из молодых S-колоний располагаются в виде палисадника либо V- и Y-образно.

4. Культуральные свойства

Выделение культуры и ее идентификация являются необходимыми для окончательного подтверждения диагноза листериозной инфекции. Для выделения листерий из клинического материала и продуктов питания используют селективные факторы. Наибольшее значение имеют температурный фактор и селективные добавки. Метод холодового обогащения при температуре +4 o С, основанный на психрофильности листерий, весьма эффективен, но из-за длительных сроков инкубации (10-60 дней) не может быть рекомендован для клинической диагностики. В современных схемах выделения листерий обычно используют инкубацию при температуре 30 o С в течение 24-48 ч в бульоне с селективными добавками для обогащения исследуемого образца.

Среди широкой гаммы селективных агентов, использовавшихся в разное время для выделения листерий, наибольшее значение сохраняют ингибиторы сопутствующей микрофлоры и дифференцирующие индикаторы: теллурит калия, налидиксовая кислота, хлорид лития, акрифлавин, эскулин, красители (фенилрот), антибиотики (цефтазидим, полимиксин B), циклогексимид.

Наибольшее распространение для выделения листерий получили Оксфорд агар и PALCAM агар. В состав Оксфорд агара входят следующие селективные добавки (в г/л): эскулин – 1,0; цитрат железистого аммония – 0,5; хлорид лития – 15,0; циглогексимид – 0,4; колистин – 0,02; акрифлавин – 0,005; цефотетан – 0,002; фосфомицин – 0,01. В состав PALCAM агара входят (в г/л): эскулин – 0,8; цитрат железистого аммония – 0,5; хлорид лития – 15,0; акрифлавин – 0,005; полимиксин В – 0,01; цефтазидим – 0,02; фенилрот – 0,08.

В качестве обогатительного бульона обычно используют различные варианты триптиказосоевого бульона с дрожжевым экстратом и селективным компонентом, включающим солянокислый акрифлавин (0,02-0,01 г/л), налидиксовую кислоту (0,05-0,01 г/л) и циклогексимид (0,05-0,01 г/л).

Схемы выделения листерий в зависимости от степени контаминации и количества листерий в исследуемом материале включают либо непосредственный высев на селективный агар, либо обогащение исследуемого образца на селективном бульоне при температуре 30 o С в течение 24-48 ч с последующим высевом на селективный агар.

На Оксфорд агаре вырастают черные колонии L.monocytogenes, окруженные черным ореолом.

На PALCAM агаре колонии листерий серо-зеленые с черным вогнутым центром (рис. 3). Для них также характерен черный ореол на красном фоне агара. Последующий анализ характерных колоний, утилизирующих эскулин (в результате чего и происходит почернение среды), позволяет на основании ограниченного числа тестов идентифицировать культуру L.monocytogenes.

Весьма информативен САМР-тест, в котором культура L.monocytogenes дает положительную реакцию, образуя зону усиления гемолиза с гемолитическим штаммом Staphylococcus aureus и, в большинстве случаев отрицательную с Rhodococcus equi на чашках с кровяным агаром. Для идентификации листерий в качестве дополнительных тестов используют агглютинацию с поливалентной листериозной сывороткой и фаготипирование с помощью диагностичесого набора типовых листериозных бактериофагов (L2A и L4A), лизирующих 60-80% выделенных культур листерий.

5. Биохимические свойства

Листерии — факультативные аэробы, хорошо, но не обильно развиваются на обычных нейтральных или слабощелочных (при рН 7,0—7,2) мясопептонных средах, пышно растут при добавлении в среды глюкозы или сыворотки.

Листерии высокоустойчивы во внешней среде, растут в широком интервале температур (от 1 до 45°С) и рН (от 4 до 10), хорошо переносят низкие температуры и способны размножаться при температуре 4—6°С в почве, воде, на растениях, в органах трупов. В различных пищевых продуктах (молоко, масло, сыр, мясо и др.) листерий размножаются при температуре бытового холодильника, при 70°С погибают через 20—30 мин, при 100°С — через 3—5 мин; инактивируются растворами формалина (0,5—1%), хлорамина (3— 5%) и другими обычными дезинфицирующими средствами. Листерий чувствительны к пенициллином, тетрациклином, аминогликозидам, фторхинолонам нового поколения, устойчивы к цефалоспоринам.

Важным фактором патогенности листерий является листериозин О, обладающей гемолитической активностью и определяющей вирулентность микроба; к менее значимым факторам их патогенности относятся фосфатидилиназитол, интерналин А, интерналин В, белок ActA и др.

Лучше всего изучен листериозин О – порообразующий тиолзависимый гемолизин с молекулярной массой 58 кДа. Листериозин, "главный фактор" патогенности листерий, обладает выраженным токсическим эффектом при заражении лабораторных животных, вызывая их гибель. При взаимодействии с эукариотической клеткой листериозин О участвует в лизисе вакуоли (первичной и вторичной), обеспечивая свободное деление листерий в цитоплазме.

Металлопротеаза – полипептид с молекулярной массой около 60 кДа. Благодаря металлопротеазе неактивная форма лецитиназы с молекулярной массой 33 кДа переходит в активную форму с молекулярной массой 29 кДа.

На этапах инвазии выявлена роль нескольких поверхностных белков. Интерналин А (InlA), белок с молекулярной массой 88 кДа, участвует в инвазии эпителиальных клеток. Интерналин В, белок клеточной стенки с молекулярной массой 65 кДа, необходим для инвазии клеток гепатоцитов, но не эпителия кишечника. По-видимому, экспрессия inlA и inlB отражает специфику клеточного тропизма листерий. На этапе инвазии важную роль играет главный внеклеточный белок Р60. Это муреингидролаза, необходимая также для клеточного деления и выявляемая у всех видов рода Listeria.

Способность листерий индуировать полимеризацию актина обеспечивает возможность активного движения возбудителя по цитоплазме клеток. В этом процессе участвует поверхностный белок actA с молекулярной массой 67 кДа, индуцирующий полимеризацию актина. Гены, кодирующие известные факторы вирулентности, расположены на фрагменте хромосомы размерами около 10 тыс. пар нуклеотидов. Функционально они объединены в 4 оперона, транскрипция которых полностью (ген plcA и гены mpl – actA оперона) или частично (hly и inlAB) находится под контролем регуляторного белка PrfA. Сам ген prfA может транскрибироваться как с двух собственных PrfA-независимых промоторов, так и в составе бицистронного транскрипта, индуцирующегося на промоторе гена plcA. Это позволяет PrfA контролировать свою собственную экспрессию.

6. Антигенные особенности

Листерии имеют два типа антигена: соматический (О-Аг) и жгутиковый (Н-Аг). По структуре пяти термолабильных жгутиковых (Н-) и: четырнадцати термостабильных углеводных соматических Аг выделено 16 сероваров. Три серовара (4b, l/2b, 1/2а) вызывают 90% всех случаев листериоза человека.

Листерии имеют антигенное родство со стафилококками, энтерококками, сенной палочкой и особенно с возбудителем свиной рожи (эризипелоид), что затрудняет серологическую диагностику болезни.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Листериоз

Листериоз (синонимы: листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз новорожденных) - инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки), либо в хронической форме (стертая).

Этиология. Возбудитель - Listeria monocytogenes представляет собой короткие (0,5-0,6 мкм) палочки или коккобактерии, грамположительные, аэробы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют. По наличию термолабильных жгутиковых (Н) и термостабильных соматических (О) антигенов листерии подразделяются на 4 серологических типа (1-4),причем типы 1, 3 и 4 подразделяются на подтипы (а, b, с, е). В настоящее время в мире 90% всех случаев заболеваний вызывают возбудители типов 4b, 1b, 1а. Предполагают, что обладающие слабыми гемолитическими свойствами палочки представляют собой листерии, если они подвижны (культивирование при температуре 20-25оС), восстанавливают 2,3,5-трифенилтетразолиума хлорид, вызывают гидролиз эскулина и обладают характерными патогенными свойствами для животных, а именно: 1) вызывают кератоконъюнктивит (реакция Антони) через 3-5 дней после введения в конъюнктивальный мешок кроликам или морским свинкам; 2) после внутривенного или внутрибрюшинного заражения вызывают генерализованный листериоз, сопровождающийся моноцитозом кроликов и очаговым некрозом печени у мышей.

Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4 - +6оС), быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.

Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. По данным ВОЗ (1993 г.) в 1990 г. всего сообщено о 1167 случаях листериоза, подтвержденного выделением возбудителя. В странах Европы наблюдалось 818 случаев, в Северной Америке - 197, Южной Америке - 17, Океании - 65, Азии - 69 и в Африке - 1. Смертность колебалась от 5 до 33%. Среди умерших 147 новорожденных; 24,8% летальных исходов приходилось на детей до 2 мес и 34,9% - на лиц старше 60 лет. Конечно, выявляют и регистрируют далеко не все случаи листериоза человека. Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов, преимущественно мышевидных. Удавалось выделить листерии также от домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки). Листерии нередко обнаруживались в различных кормах (силос, сено, зерно), в фекалиях человека (1-5%), а также в различных продуктах. При микробиологическом исследовании образцов продуктов, взятых из холодильников у 123 заболевших листериозом, листерии обнаружены у 79 (64%) хотя бы в одном из продуктов. Всего исследовано 2013 образцов, листерии обнаружены в 226 (11%), чаще в говядине (36% образцов), птице (31%),свинине (27%), морепродуктах (12%) и в овощах (11%). Несмотря на широкое распространение листерий, заболеваемость относительно невелика (2-3 случая на 1 млн населения в год). Чаще заболевали городские жители, преимущественно в летнее время. Основной путь заражения алиментарный, чаще от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное заражение плода от инфицированной листериозом матери. Меньшее значение имеет заражение при контакте человека с больными животными.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возможно проникновение возбудителя через миндалины, о чем свидетельствуют случаи развития специфического тонзиллита и поражения регионарных лимфатических узлов. Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Возникновению болезни способствуют состояния, подавляющие иммунную систему (лица, длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные новообразованиями, диабетом, ВИЧ-инфицированные и др.). Трансплацентарная передача инфекции приводит к генерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое лихорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение для внутриутробного заражения плода.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следующие формы болезни: 1) ангинозно-септическую; 2) глазожелезистую; 3) железистую; 4) нервные формы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, психозы); 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных; 7) листериоз новорожденных (септическое течение). По течению различают острые, подострые и хронические формы.

Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность), исчезает аппетит. Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки). При железистых формах, кроме названных симптомов, отмечают увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных). При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвержденным листериозом). Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзииского, ригидность мышц затылка. Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, отмечается цитоз и небольшое увеличение количества белка. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. Могут наблюдаться симптомы энцефалита.

Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, острого эндокардита. При острых формах листериоза нередко увеличиваются печень и селезенка. Длительность лихорадки варьирует от 3 дней до 2 нед.

Из других форм листериоза можно отметить относительно благоприятно протекающий листериоз кожи, возникающий у ветеринарных работников и других лиц, постоянно контактирующих с животными; у них болезнь протекает в виде пустулезной сыпи на коже. Из гноя пустул можно выделить листерии.

Листериоз беременных. Безусловно, беременные женщины могут заболеть любой из описанных выше форм листериоза. Однако у большинства женщин, у которых родился ребенок с врожденным листериозом, не было типичных проявлений листериозной инфекции. Некоторые авторы отмечали, что у беременных за несколько недель до родов наблюдалась неясная лихорадка, протекающая с ломящими болями в мышцах, ознобом, иногда гнойным конъюнктивитом и тонзиллитом. В других случаях во время беременности были случаи легких гриппоподобных заболеваний. Вероятно, это были признаки обострения (активизации) латентного листериоза, который часто отмечается у беременных женщин. Так, при многократном (до 7 раз) обследовании 137 беременных женщин листерии из испражнений были выделены у 60 из них (44%). В другом исследовании у беременных листерии в испражнениях обнаруживались в 12%, а в меконии новорожденных листерии обнаруживались лишь в 0,7% случаев. Таким образом, не всякое бактерионосительство приводит к внутриутробному инфицированию плода.

Можно думать, что внутриутробное инфицирование происходит не в результате бессимптомной инфекции (носительства), а в результате обострения латентного листериоза во время беременности. Это обострение может проявляться в виде легких гриппоподобных заболеваний или в более тяжелых формах.

При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Иногда они дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, лимфогранулематоз, прием кортикостероидов и др.) у этих лиц может наступить обострение листериоза и даже генерализация инфекции. Иногда в этих случаях развивается своеобразный вариант болезни в виде хрониосептического листериозного эндокардита. Описаны случаи передачи и генерализации инфекции при пересадке почки. При наличии хронической формы листериоза у беременных возможно внутриутробное заражение плода.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кровь, смывы зева, цереброспинальную жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилококков.

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз имеет в основном фекально-оральный способ распространения, также листерии могут проникать в организм аэрозольным и трансплацентарным путем. По преимущественным клиническим симптомам листериоз разделяется на ангинозно-септическую, септико-гранулематозную, глазо-железистую и смешанную формы. В основе диагностики листериоза лежит определение моноцитоза в КАК и выделение возбудителя в ходе бактериологического исследования.

МКБ-10

Общие сведения

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз классифицируется в зависимости от клинической картины, подразделяясь на ангинозно-септическую, глазо-железистую, септико-гранулематозную (развивается преимущественно у плода или новорожденного ребенка) и смешанную формы.

Характеристика возбудителя

Листериоз вызывает бактерия Listeria monocytogenes, представляющая собой подвижную, факультативно-анаэробную, грамположительную, короткую палочку. Листерии не образуют спор, могут внедряться в клетки и формировать капсулу, способствуя латентному течению инфекции. Во внешней среде устойчивы, легко переносят замораживание, размножатся в почве и воде, на растениях и в трупах животных при температуре от 4-6 °С. Инактивация при воздействии солнечного света происходит спустя 2-15 суток, в растворе формалина – через 20 минут. В засоленных продуктах может сохранять жизнеспособность при концентрации соли 6-20% достаточно длительное время. Спустя 5-10 минут погибают при температуре 100°С. Большинство штаммов, за редким исключением, чувствительно к антибиотикам широкого спектра действия.

Резервуаром и источником листериоза являются животные и объекты окружающей среды (вода, почва и др.). Заболевают листериозом многие домашние животные и птицы, отмечаются случаи инфекции у диких млекопитающих (грызуны, лисы, норки, еноты, копытные) и птиц (голуби). Возможно засевание бактериями рыб и морепродуктов. Выделение возбудителя происходит с испражнениями, слюной, молоком, спермой. Человек может стать источником инфекции при реализации вертикального пути заражения (от матери к ребенку перинатально и при лактации). Родильницы и новорожденные выделяют возбудителя 10-12 дней после родоразрешения.

Листериоз передается с помощью разнообразных механизмов (феально-оральный, трансплацентарный, аэрозольный) преимущественно алиментарным путем. Животные заражаются при потреблении обсемененной бактериями воды и пищи. Эпидемиологическое значение в поддержании очаговости инфекции играют кровососущие насекомые (в особенности клещи), получающие возбудителя от грызунов и других животных и распространяющие его среди здоровых особей.

Человек обычно заражается при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения, либо при употреблении зараженной воды, свежих овощей. Возможна передача инфекции при отработке животного сырья (шерсть, пух, шкуры и др.), при этом реализуется контактный путь передачи через повреждения кожных покровов. В редких случаях отмечено заражение половым путем от человека к человеку, а также вертикальная передача от матери к ребенку. Люди обладают довольно невысокой естественной восприимчивостью к листериозу. Заболевание развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом, пожилого или раннего детского возраста.

Патогенез листериоза

Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, иногда через повреждения кожных покровов. При распространении возбудителя с кровью и лимфой проявляется лихорадочная реакция. Листерии оседают в лимфатических узлах и миндалинах, других органах. Там происходит размножение бактерий (при этом возникает соответственная местная воспалительная реакция). При активном прогрессировании в лимфоузлах и тканях внутренних органов (а у беременных женщин – в плаценте) формируются листериомы (некротические узелки). Тяжелое течение листериоза может привести к развитию сепсиса.

Симптомы листериоза

Инкубационный период листериоза может составлять от нескольких дней до полутора месяцев. Течение листериоза бывает острым, подострым, абортивным, а также хроническим – рецидивирующим. Зафиксированы случаи продолжительного бактерионосительства без выраженной клинической картины. Чаще всего листериоз протекает в ангинозно-септической форме. При этом основными проявлениями являются симптомы ангины, обычно катаральной или фолликулярной, имеющей сходное со стрептококковой ангиной течение. Такая форма листериоза имеет благоприятный прогноз, излечивается через 5-7 дней.

При развитии язвенно-пленочной ангины, сопровождающейся лихорадкой, заболевание при благоприятном течении длится 12-14 дней, могут отмечаться кашель и насморк, миндалины увеличены, резко гиперемированы и покрыты пленками. Ангина обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. В некоторых случаях листериозная ангина (как язвенно-пленчатая, так и фолликулярная) может прогрессировать в сепсис (чаще всего у взрослых). При этом отмечается выраженная ремитирующая лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. На коже могут отмечаться разнообразные высыпания, на миндалинах – белый налет.

Нервная форма листериоза протекает в виде менингита, менингоэнцефалита либо абсцесса мозга. Клиническое течение этих состояний при поражении листериями не отличается от такового в случае неспецифического бактериального поражения центральной нервной системы (менингеальная симптоматика – ригидность затылочных мышц: симптомы Брудзинского и Кернига, признаки энцефалита, расстройства периферической иннервации – парезы и параличи, полирадикулоневриты и т. д.).

Довольно редко встречающаяся глазо-железистая форма листериоза обычно развивается в случае контакта с больным животным. Проявляется в виде конъюнктивита на фоне общей симптоматики (лихорадка и интоксикация) и увеличения лимфатических узлов (преимущественно шейных и околоушных). При осмотре больных отмечается отечность век, глазная щель сужена, имеют место жалобы на ухудшение зрения. Лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. Листериоз в такой форме обычно длиться от месяца, до трех.

У новорожденных (и плодов при антенатальном заражении) листериоз протекает в септико-гранулематозной форме. Листериоз у беременной женщины может протекать бессимптомно либо в стертой форме, оставаясь нераспознанным. В результате происходит внутриутробное заражение плода. На ранних сроках оно, как правило, приводит к прерыванию беременности либо грубым аномалиям развития. Листериоз у новорожденных протекает крайне тяжело, отмечается лихорадка, достигающая критических цифр, выраженная интоксикация, рвота, диарея. Кожные покровы цианотичны, отмечаются розеолезно-папулезные высыпания. Имеют место тяжелые нарушения со стороны дыхания, сердечного ритма. Распространение гнойного процесса на мозговую оболочку обычно заканчивается смертью.

Листериоз в грудном возрасте первоначально протекает по типу ОРВИ, с гипертермией и катаральной симптоматикой, в дальнейшем развиваясь в бронхопневмонию или плеврит. В 15-20% случаев после выздоровления у детей сохраняются расстройства функционирования ЦНС и периферической иннервации. В некоторых случаях происходит хронизация инфекции. Течение при хронической форме характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, больные могут отмечать кратковременное повышение температуры тела, катаральные признаки, диспепсию. В некоторых случаях выявляются симптомы хронического пиелонефрита.

Ангинозно-септический листериоз может осложняться эндокардитом. Хронический листериоз у лиц с выраженными расстройствами иммунитета может привести к генерализации я тяжелого сепсиса.

Диагностика листериоза

Листериоз нередко (в особенности в случае ангинозно-септической формы) сопровождается выраженным моноцитозом. Количество моноцитов может достигать 60-70% всех клеток белой крови. Специфическая диагностика заключается в проведении бактериологического исследования. Возбудитель выделяется из крови, ликвора, слизи из носоглотки, мазка с конъюнктивы. При необходимости для анализа берут биопсию лимфатических узлов, околоплодные воды (амниоцентез) или пунктат плаценты (биопсия хориона).

Посев производят в первые 7-10 дней заболевания. Серологическая диагностика производится с помощью РА, а также РНГА, РСК в парных сыворотках. Серологические исследования могут давать ложные позитивные результаты, ввиду близкого антигенного состава со стафилококками. В диагностике нервной формы листериоза может потребоваться консультация невролога, проведение ЭЭГ головного мозга и реоэнцефалографии, люмбальная пункция, при подозрении на развитие абсцесса - МРТ или КТ головного мозга.

Лечение листериоза

Выбор тактики лечения осуществляется в соответствии с клинической нормой заболевания. В качестве этиотропных средств хороший эффект имеют тетрациклин, доксициклин, эритромицин. Нервная форма листериоза обычно является показанием к назначению внутривенного введения бензилпенициллина натриевой соли. К препаратам резерва относятся кларитромицин и ципрофлоксацин. Глазо-железистая форма обычно лечиться с применением местных средств: каплей с сульфацетамидом и гидрокортизоновой эмульсии. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию, жаропонижающие и антигистаминные средства. В комплексной терапии присутствуют витамины и адаптогены.

Прогноз и профилактика листериоза

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение прогноза отмечается при развитии нервной формы (могут быть последствия в виде расстройства функции ЦНС и периферической иннервации, угроза летального исхода), беременности (вероятность прерывания беременности и врожденного листериоза плода). Неблагоприятный прогноз имеет заболевание у детей первого года жизни, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитом.

Общая профилактика листериоза включает меры санитарно-гигиенического и ветеринарного контроля над животноводческими хозяйствами, предприятиями пищевой промышленности и общественного питания, водными источниками. В качестве профилактической меры распространения инфекции грызунами производится дератизация. Беременным с целью индивидуальной профилактики рекомендовано отказаться от продуктов животного происхождения, не прошедших должную кулинарную обработку (длительное приготовление при высоких температурных режимах), или не имеющих гигиенического сертификата.

Определение болезни
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Возбудитель болезни
Эпизоотология
Патогенез
Течение и клиническоепроявление
Паталогоанатомические признаки
Диагностика и дифференциальная диагностика
Иммунитет, специфическая профилактика
Профилактика
Лечение
Меры борьбы

Листериоз (лат., англ. – Listeriosis) – зоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства.Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые болезнь в конце XIX – начале XX в. была описана у кроликов и грызунов. Л. Котони (1918) выделил листерии из церебральной жидкости больного менингитом человека. С. Пири (1927) выявил возбудитель у грызунов и в честь английского хирурга Дж. Листера назвал болезнь лис-териозом, а возбудитель – L. monocytogenes. В 1931–1936 гг. болезньустановлена у овец, домашних птиц, коров и свиней.
Листериоз регистрируют почти в 60 странах мира. Ранее на территории России болезнь отмечали во многих регионах. Экономический ущерб определяется высокой летальностью, снижением продуктивности животных, затратами на лечебно-профилактические и карантинно-ограничительные мероприятия.

Возбудитель листериоза – Listeriamonocytogenes – основной патогенный вид для животных и людей. Он вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии – небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют, в молодых 10…12-часовых культурах подвижны; факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На твердых средах может происходитьпревращение типичных для листерии колоний S-форм в R-формы. Под влиянием антибиотиков образуются L-формы колонии, а также антибиотикоустойчивые мутанты. L. monocytogenes патогенен для белых мышей, кроликов, морских свинок. Для него характерны положительная проба при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика в виде кератоконъюнктивита. По современным представлениям у листериисложная антигенная структура и они имеют 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов.
Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовойводе при температуре 37 «С листерии сохраняются до 1 года. Листерии погибают под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 мин. Нагревание до 100 «С убивает листерии через 5 мин.

Листериоз представляет опасность для 12 видов домашних и 91 вида диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки,индейки. Листерии выделены также из иксодовых клещей, из личинок оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек. Восприимчив также человек. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные.
Источник возбудителя инфекции при листериозе – животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах),абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.
Основной резервуар возбудителя в природе – грызуны, служащие причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще через воду, корма, загрязненные.

Читайте также: