Реферат на тему деменция пожилого возраста

Обновлено: 30.06.2024

Содержание

Прикрепленные файлы: 1 файл

деменция сосудистая.doc

Кафедра неврологии и нейрохирургии

Реферат на тему:

4 курса стоматологического института группы СИ-44

Заведующий кафедрой: профессор И.Е.Повереннова

Формы сосудистой деменции…………………………………………………….7

Диагностика сосудистой деменции……………………………………….……10

Профилактика и лечение сосудистой деменции………………………………10

Список использованной литературы…………………………………………. 12

Деменция является одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии. Важность данной проблемы обусловлена несколькими факторами. Прежде всего, это значительный рост числа лиц пожилого и старческого возраста, среди которых распространенность деменции особенно велика. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что в зависимости от возрастной группы от 5 до 15% и более пожилых лиц страдают деменцией. По приблизительным подсчетам, в абсолютных цифрах это составляет 15-20 млн. пациентов с деменцией, которые проживают сегодня в мире. По определению, деменция - это нарушения когнитивных функций, которые вызывают дезадаптацию пациента в повседневной жизни. Поэтому представляется очевидным, что наличие деменции приводит к существенному снижению качества жизни пациентов. Смертность среди пациентов с деменцией достоверно выше, чем среднестатистическая смертность среди лиц пожилого возраста. Важно особенно подчеркнуть, что социально-экономическое и эмоциональное бремя деменции ложится не только на самих пациентов, но и на их родственников, ближайшее и более отдаленное окружение и на всё общество в целом.

К сосудистой деменции относят стойкое и приводящее к значительной дезадаптации ослабление мнестико-интеллектуальных функций, вызванное деструктивным поражением головного мозга в результате нарушения его гемодинамики. К слабоумию в принципе могут привести любые нарушения мозгового кровообращения как экстра-, так и интракраниального происхождения. Однако наиболее частой причиной сосудистой деменции являются расстройство мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом или гиалинозом сосудов мозга. Поскольку эта патология и вызывающие ее факторы сосудистого риска, такие как артериальная гипертония, инсульты, сердечно-сосудистые заболевания, а также сахарный диабет учащаются по мере старения, соcудистая деменция характерна прежде всего для лиц пожилого и старческого возраста.

Эпидемиология. В западных странах сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет 5,4%. Учитывая тот факт, что средняя продолжительность жизни в нашей стране значительно сократилась в последние годы и что среди лиц до 60 лет сосудистая деменция встречается значительно чаще, чем болезнь Альцгеймера, очевидно, что в России именно сосудистая деменция становится oсобо актуальной медико-социальной проблемой.

Патогенез. Классические представления о патогенезе сосудистой деменции были связаны с концепцией атеросклеротического слабоумия, основной механизм развития которого усматривался в диффузной гибели нейронов вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. После ряда работ, в которых было доказано особое значение множественных мозговых инфарктов в развитии сосудистой деменции, приобрел популярность термин “мультиинфарктная деменция”. Этот термин стал синонимом понятия сосудистой деменции вообще, как было до того с термином “атеросклеротическое слабоумие”. Однако это длилось недолго, поскольку уже вскоре было обнаружено, что морфологический субстрат сосудистой деменции далеко не исчерпывается множественными инфарктами мозга. Методами нейровизуализации в их сочетании с посмертным морфометрическим изучением мозга показано, что и единичных инфарктов но локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга, может быть достаточно для развития слабоумия. Но еще более важным достижением в понимании патогенеза сосудистой деменции явилось получение доказательств исключительной роли ишемического диффузного поражения белого подкоркового вещества. Ранее этот морфологический субстрат деменции относили к раритетным. Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение изменения мозгового кровотока. Оказалось, что для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивной недостаточности чем показатели величины деструкции мозгового вещества.

Клиническая картина. Наряду с мнестико-интеллектуальными расстройствами, характеризующимися ослаблением памяти на прошлые и текущие события и снижением уровня суждений, для большинства больных сосудистой деменцией типично наличие астенического фона, замедленности, ригидности психических процессов и их лабильность. Последняя проявляется как продолжительными периодами углубления или напротив ослабления признаков деменции - макроколебаниями, так и кратковременными флюктуациями в состоянии мнестико-интеллектуальных функций - микроколебаниями, во многом обусловленными повышенной их истощаемостью. Более чем у половины больных сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание. Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. Все эти особенности отражают доминирование дисфункции подкорковой области в большинстве случаев сосудистой деменции, на что указывают как данные нейропсихологических, так и клинико-томографических исследований. Кроме того имеют значение колебания в состоянии регионального мозгового кровотока в подобных случаях.

Клинические варианты сосудистой деменции чрезвычайно многообразны. Наряду с состояниями, предпочтительными для сосудистого поражения мозга, встречаются малоспецифические варианты, но также и случаи, симптоматику которых скорее имитируют несосудистые формы деменций. Столь широкая вариабильность клинических проявлений сосудистого слабоумия объясняется, с одной стороны, различной локализацией сосудистого поражения головного мозга, а с другой - различиями в особенностях формирования деменции. В зависимости от выступающих на первый план в структуре деменции тех или иных черт мнестико-интеллектуального снижения, а также других клинических особенностей различают следующие синдромальные разновидности сосудистого слабоумия: дисмнестическое, амнестическое, псевдопаралитическое и асемическое.

Дисмнестическое слабоумие характеризуется обычно не достигающим значительной глубины мнестико-интеллектуальным снижением, замедленностью психомоторных реакций, лабильностью клинических проявлений при относительной сохранности критики.

Амнестическое слабоумие определяется выраженным ослаблением памяти на текущие события, которое порой может достигать степени корсаковского синдрома. Снижение памяти на прошлые события обычно не столь заметно. Конфабуляции, если и наблюдаются, то лишь отрывочные и эпизодические.

Псевдопаралитическое слабоумие характеризуется монотонно-благодушным фоном настроения с заметным снижением критических возможностей при относительно нерезких мнестических нарушениях.

Асемическое слабоумие встречается сравнительно редко. Оно отличается наличием выраженных расстройств высших корковых функций, прежде всего афазии, и напоминает по стереотипу своего развития картины болезней Альцгеймера или Пика. Этот тип сосудистого слабоумия развивается при клинически безынсультном течении сосудистого процесса с возникновением ишемических очагов в височно-теменно-затылочных отделах левого полушария.

Формы сосудистой деменции выделяются в зависимости от преобладания тех или иных патогенетических, а также этиологических факторов.

Мультиинфарктная деменция. Обусловлена большими или средней величины множественными инфарктами, преимущественно корковыми и возникающими, в основном в результате тромбоэмболии крупных сосудов.

Деменция, обусловленная стратегически расположенными единичными инфарктами. Развивается вследствие поражения небольшими одиночными инфарктами таких корковых и подкорковых областей, как угловая извилина, лобные, височная, теменные доли, таламус.

Энцефалопатия Бинсвангера. Относится к микроангиопатическим деменциям. Впервые описана O. Binswanger в 1894 г., выделившим ее как разновидность сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества. Сосудистая природа заболевания на основании гистологического изучения мозга доказана A.Alzheimer в 1902 г., он предложил его называть болезнью Бинсвангера. Патологические изменения мозга при энцефалопатии Бинсвангера включают обширную диффузную или пятнистую демиэлинизацию семиовального центра, исключая U-волокна, астроцитарный глиоз, микрокисты в подкорковом белом и сером веществе. Возможны единичные корковые инфаркты. Характерно выраженное истончение, склероз и гиалиноз мелких мозговых сосудов, питающих подкорковую область, расширение периваскулярных пространств. До введения методов нейровизуализации энцефалопатию Бинсвангера диагносцировали почти исключительно посмертно и считали редкой болезненной формой. Компьютерная и особенно ядерно-резонансная томографии, позволяющие визуализировать белое подкорковое вещество головного мозга и его патологию, позволили диагносцировать эту форму прижизненно. На КТ и МРТ-изображениях характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде билатеральных симметричных зон диффузного или пятнистого понижения его плотности, расположенных перивентрикулярно и/или в семиовальном центре, нередко в сочетании с лакунарными инфарктами. Факторами риска развития энцефалопатии Бинсвангера является прежде всего стойкая артериальная гипертензия, которая имеет место у 75 - 70% больных с этой патологией. Но у лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотония. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет. Она развивается чаще всего исподволь, характерны повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также так называемые малые инсульты. Возникают такие стойкие неврологические расстройства, как явления паркинсонизма, так называемая магнитная походка. Нередки выраженное эмоциональное недержание вплоть до насильственного плача и смеха, дизартрия, нарушения контроля мочеиспускания. Признаки мнестико-интеллектуального снижения почти в 2/3 случаев появляются уже в начале болезни. Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. За исключением асемического, наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции, что и при сосудистом слабоумии вообще: дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое. Описаны случаи с эпилептическими припадками. Хотя в целом для энцефалопатии Бинсвангера считается характерным неуклонно-прогредиентное течение, возможны периоды длительной стабилизации. Генез слабоумия связывается с “disconnection-syndrom”, т.е. с разобщением корково-подкорковых связей, наступающим в результате поражения подкоркового белого вещества, а также с дисфункцией базальных ганглиев и таламуса. Хотя энцефалопатия Бинсвангера представляет собой вполне определенный клинико-анатомический симптомокомплекс, вопрос о ее нозологической самостоятельности не может считаться окончательно решенным. Энцефалопатию Бинсвангера следует дифференцировать с нормотензивной гидроцефалией, которая проявляется сходными клиническими и КТ/МРТ-признаками. Решающими в диагностике нормотензивной гидроцефалии являются результаты цистернографии, которая обнаруживает накопление контрастного вещества в желудочках при значительном замедлении скорости его выведения и при отсутствии или незначительном попадании в область наружной поверхности больших полушарий мозга.

Смешанная сосудисто-атрофическая деменция. Широко распространенный термин “смешанная деменция” обычно используется тогда, когда обнаруживается одновременное сочетание клинических или анатомических признаков деменции, обусловленной сосудистым ишемически-деструктивным мозговым процессом и болезнью Альцгеймера. Частота смешанной деменции составляет, по данным различных авторов, от 5 до 15%. Вместе с тем очевидно, что случаи анатомического сочетания признаков ишемической деструкции и болезни Альцгеймера встречаются гораздо чаще. При оценке возможного значения сосудистого или альцгеймеровского фактора в развитии деменции следует иметь в виду, что в иерархии их соотношений чаще всего ведущее значение имеет болезнь Альцгеймера как неуклонно-прогредиентный процесс гибели нейронов.

Диагностика сосудистой деменции. В последние годы выработаны общие принципы диагностики сосудистой деменции, нашедшие отражение как в основных международных классификациях психических заболеваний. Согласно этим принципам, установление диагноза сосудистой деменции – независимо от того, в рамках какой классификационной системы это происходит, - требует строгого соблюдения следующих трех основных условий:

1. Наличие деменции;

2. Данные о сосудистом поражении головного мозга;

3. Временная связь между пунктами 1 и 2.

Наличие деменции доказывается констатацией у больного стойкого мнестико-интеллектуального снижения при отсутствии признаков расстроенного сознания и выраженного настолько, что оно препятствует адаптации в быту и обществе, адекватной для возраста больного. Целесообразно проведение нейропсихологического исследования, а также мини-исследования умственного состояния по Фольштейну. Следует воздерживаться от диагноза деменции, если имеются грубые афатические расстройства, препятствующие даже поверхностной оценке мнестико-интеллектуальной сферы.

Рассмотрение понятия слабоумия как расстройства мышления, определение его основных критериев. Исследование особенностей врожденного и приобретенного слабоумия. Изучение сущности, видов, психопатологических признаков и особенностей лечения деменции.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	07.06.2014
Размер файла	20,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Российский государственный социальный университет

Факультет психологии, социальной работы и реабилитационных технологий

Кафедра общей психологии и психологии труда

Студентки 4-го курса, д/о,

группы ПСИ - ДС - 4 - 2

Преподаватель: Яковлев В.А.

Содержание

2. Виды слабоумия

3. Деменция: понятие и признаки

4. Виды деменции

5. Лечение деменций

1. Слабоумие

деменция слабоумие лечение

Слабоумие занимает несколько обособленное положение среди других видов расстройств мышления. В большинстве отечественных руководств по психиатрии слабоумие описывается в разделе расстройств интеллекта, и лишь В. А. Гиляровский (1954) рассматривает слабоумие в разделе расстройств мышления и в тесной связи с ними. Выделение слабоумия из группы расстройств мышления неправомерно, поскольку методологически неправильно альтернативное разграничение как расстройств мышления и интеллекта, так и собственно мышления и интеллекта. Интеллектуальная деятельность в значительной мере представлена мышлением, сам интеллект рассматривается как способность мышления, рационального познания.

Понятие слабоумия, хотя и относится к числу наиболее старых психиатрических понятий, до настоящего времени не имеет общепринятого толкования.

Вообще, под слабоумием понимают стойкое, мало обратимое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной деятельности. Многие словари дают примерно такое определение: слабоумие - глубокий малообратимый дефект психики, проявляющийся слабостью интеллекта, утратой ранее приобретенных знаний и (или) затруднением в приобретении новых, бедностью психики в целом, изменением поведения.

Исходя из различных определений слабоумия, можно выделить его главные критерии:

1. стойкая недостаточность интеллектуальной деятельности, возникшая либо в результате ее распада и снижения, либо вследствие недоразвития интеллектуальных способностей,

2. выраженное затруднение или даже невозможность усвоения новых знаний и нового опыта, не зависящее от нарушения сознания.

2. Виды слабоумия

Различают два основных вида слабоумия - врожденное (олигофрению) и приобретенное (деменцию).

Олигофрения, или врожденное слабоумие, имеет в своей основе не распад или снижение, а недоразвитие интеллекта и познавательной деятельности в целом как следствие задержки или приостановки развития познавательных процессов в раннем постнатальном периоде. В отличие от олигофрении, деменция - это результат снижения или распада более или менее сформированных интеллектуальных способностей. Одним из его важных признаков является полная или частичная малообратимая или необратимая утрата ранее приобретенных знаний и практического опыта [Морозов В. М., 1963].

Несмотря на относительную четкость критериев разграничения деменции и олигофрении, граница между приобретенным и так называемым врожденным слабоумием тем более условна, чем меньше возраст ребенка.

Г. Е. Сухарева (1965, 1972) рекомендует любые случаи слабоумия, возникшего до 3 лет жизни и не связанного с прогрессирующими психическими заболеваниями (шизофрения, эпилепсия, органические заболевания головного мозга) условно относить к олигофреническому слабоумию (умственной отсталости).

При возникновении слабоумия у детей старше 3 лет отграничение приобретенного слабоумия от врожденного, как правило, возможно, а дифференциация деменции, возникших в конце дошкольного периода и в школьном возрасте, с олигофреническим слабоумием обычно не представляет значительных затруднений. При деменции, как правило, имеется период нормального развития познавательных процессов до первых проявлений нервно-психического заболевания.

3. Деменция: понятие и признаки

Общими психопатологическими признаками деменции являются:

· более или менее выраженная мозаичность психических нарушений,

· неравномерность снижения отдельных познавательных функций с возможностью относительной сохранности одной или нескольких из них,

· наличие определенного запаса сведений, представлений и словарного запаса, свидетельствующее о периоде, ненарушенных познавательных функций,

· несоответствие между имеющимся запасом знаний и низкими возможностями их реализации,

· несоответствие между глубиной личностных расстройств (выраженное снижение критики, утрата высших эмоций, резкая слабость побуждений) и интеллектуальной недостаточностью,

· важным признаком следует также считать значительные нарушения так называемых предпосылок интеллекта (особенно памяти, внимания, психической активности и работоспособности, целенаправленности психической деятельности), которые нередко преобладают над расстройствами понимания и осмысления, нарушениями процессов обобщения и другими расстройствами абстрактного познания в узком смысле слова.

Деменция не является понятием статическим. Синдромы деменции по своей сути процессуальны и обнаруживают известное изменение симптоматики.

4. Виды деменции

Среди множества классификационных схем синдромов деменции наиболее широко в наше время используются систематика, разработанная G. Stertz (1928). Автор различал лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие.

Нарушения собственно интеллектуальной деятельности при лакунарном слабоумии динамические и в значительной мере сводятся к расстройствам последовательности суждений, однако при длительном течении заболевания они сменяются стойким и прогрессирующим снижением уровня обобщения и отвлечения.

Глобарная деменция присуща заболеваниям, протекающим с диффузным поражением головного мозга (старческое слабоумие, прогрессивный паралич). В первую очередь нарушается собственно интеллект, его наиболее сложные и дифференцированные функции.

Типичны глубокое поражение ядра личности, грубые расстройства самосознания. При глобарном слабоумии говорят о распаде личности.

Парциальное слабоумие отличается наличием интеллектуального дефекта, вначале функционального, а затем органического характера. Поражаются отдельные мозговые системы, имеющие отношение к интеллектуальной деятельности. В происхождении парциальной деменции могут играть большую роль и так называемые экстраинтеллектуальные факторы, например, личностная активность. Так, аспонтанность психической деятельности приводит к интеллектуальной недостаточности при контузиях головного мозга, опухолях лобной локализации, адинамических формах энцефалита. В то же время чрезмерное усиление психической активности при гипердинамических формах энцефалита, в свою очередь, приводит к дезорганизации интеллектуальной деятельности.

Из систематики G. Stertz современная психиатрия заимствовала главным образом лакунарный и глобарный типы деменции, а понятие парциальной деменции используется неправомерно, применительно то к шизофрении, то к эпилепсии или к очагово-атрофическим поражениям головного мозга.

Систематика синдромов слабоумия по принципу лакунарности или глобарности не является исчерпывающей. Эти синдромы часто отражают стадию становления деменции и поэтому могут быть использованы для характеристики течения заболевания.

Из различных классификаций приобретенного слабоумия наибольшее практическое значение в детской психиатрии имеет классификация деменции на основе психопатологических особенностей, связанных с вызвавшими их заболеваниями, а именно подразделение на органическую, эпилептическую и шизофреническую деменцию.

Органическая деменция возникает в результате органического поражения головного мозга инфекционного, травматического, токсического происхождения, а также вследствие текущих органических заболеваний головного мозга. Интеллектуальный дефект при органической деменции сочетается с снижением памяти, расстройствами поведения и аффективными нарушениями.

Эпилептическая деменция характеризуется сочетанием интеллектуальной недостаточности (снижение уровня обобщения, непонимание переносного и скрытого смысла и т. д.) со своеобразными изменениями личности в виде крайнего эгоцентризма, выраженной инертности, тугоподвижности психических процессов, аффективной вязкости, т. е. склонности к длительной фиксации на эмоционально окрашенных, особенно отрицательных переживаниях, сочетания злопамятности, мстительности и жестокости по отношению к сверстникам и младшим детям с преувеличенной угодливостью, льстивостью, подобострастием ко взрослым, особенно врачам, медицинскому персоналу, педагогам. Дети с эпилептической деменцией часто отличаются угрюмым фоном настроения, склонностью к взрывам аффекта и агрессии при недовольстве чем-либо.

Шизофреническая деменция (апатическое слабоумие) занимает особое положение среди других видов слабоумия. При ней собственно осмысление, способность к обобщению часто нарушены незначительно, хотя мышление в целом непродуктивно, паралогично, искажено [Зейгарник Б. В., 1958].

Главной особенностью шизофренической деменции является глубокий дефект личности с резким снижением уровня побуждений и психической активности, полной бездеятельностью, апатией (апатическое слабоумие), эмоциональной опустошенностью, тупостью, а также выраженным аутизмом, т. е. отгороженностью от окружающих, отсутствием потребности в контактах и даже активным противодействием всяким контактам.

В мышлении обычно имеются разорванность, паралогичность, вычурность. Характерны неравномерность, диспропорциональность интеллектуальных расстройств: наряду с нелепыми, бездумными ответами больным могут быть доступны достаточно сложные обобщения, понимание переносного и скрытого смысла. Бедная, односложная речь может чередоваться с длинными фразами и оборотами, свойственными речи взрослых; недостаточная ориентированность в простейших бытовых вопросах (незнание домашнего адреса, неумение купить продукты в магазине и т. п.) нередко сочетается с отрывочными отвлеченными знаниями.

Представляется практически значимой систематика синдромов деменции при органических психозах по клинико-психопатологическому принципу на основании конкретных клинических симптомокомплексов, разработанная В. М. Блейхер (1976). Она включает следующие синдромы слабоумия:

1. Простое слабоумие характеризуется негативными, непродуктивными симптомами и наблюдается при различных заболеваниях -- церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии. Простое слабоумие может быть как лакунарным, так и глобарным. В ряде случаев, особенно при церебральном атеросклерозе, можно наблюдать перерастание простого лакунарного слабоумия в простое глобарное -- происходит распад ядра личности, а картина слабоумия по-прежнему характеризуется отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики.

2. Психопатоподобное слабоумие, в котором отражаются либо усиленные преморбидные черты личности, либо новые аномальные особенности ее, развившиеся в связи с патологическим процессом. Иногда психопатоподобное слабоумие бывает лишь этапом в развитии деменции, например при церебральном атеросклерозе, при старческом слабоумии. Психопатоподобная деменция относительно стабильна и длительно сохраняется.

3. Галлюцинаторно-параноидное слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, сифилисе головного мозга, при алкогольной деменции. От степени выраженности основного патологического процесса и его распространенности зависит характер факультативного бредового симптомокомплекса и галлюцинаций. Галлюцинации и бред не могут при этом рассматриваться лишь как функциональные симптомы, они тесно связаны с особенностями течения деструктивного процесса и характером синдрома слабоумия.

4. Амнестически-парамнестическое слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе, как этап болезни Альцгеймера и при различных интоксикационных и инфекционных психозах, где оно может обнаруживаться после острых явлений, на стадии переходного синдрома и органического психосиндрома.

5. Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие отмечается при прогрессивном параличе (паралитическое) и при других органических заболеваниях головного мозга (псевдопаралитическое). Псевдопаралитические синдромы отличаются также большим разнообразием. Если псевдопаралич, наступивший вследствие острой сосудистой катастрофы, почти всегда является признаком малообратимого грубого органического поражения головного мозга, то псевдопаралитические синдромы при инфекционных и интоксикационных психозах отличаются иным, нередко более благоприятным в прогностическом отношении течением.

6. Асемическое слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе и других сосудистых поражениях головного мозга, опухолях его, болезни Альцгеймера, на поздних этапах старческого слабоумия при прогрессивном параличе. Оно характеризуется очаговым поражением высших корковых функций -- речи, гнозиса и праксиса.

7. Терминальное марантическое слабоумие -- заключительная стадия некоторых ослабоумливающих заболеваний, и в первую очередь достаточно быстро прогрессирующих первично-атрофических процессов, нелеченного прогрессивного паралича. Оно может наблюдаться и при неблагоприятном течении церебрального атеросклероза как проявление грубых деструктивных изменений в головном мозге. Терминальное слабоумие характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом. Полностью нивелируются и черты специфичности существовавших ранее синдромов слабоумия.

5. Лечение деменций

Лечение деменций должно быть тесно связано с точной диагностикой их происхождения, а затем - и лечением основного заболевания. Нужно помнить, что некоторые нарушения познавательных функций могут быть обратимыми при правильной коррекции диеты и образа жизни (например, при атеросклеротической и алкогольной деменции). Выбор терапии определяется конкретными клиническими симптомами (нарушения памяти, снижение концентрации внимания, нейропсихитарические проявления), переносимостью лекарственных препаратов, наличием сопутствующих сосудистых или дисметаболических нарушений.

Современная фармакология предлагает несколько препаратов, обнаруживающих определенную и доказанную эффективность в лечении деменции. Механизмы их воздействия на организм различны.

Акатинол® (Мемантин) влияет на глутомат-опосредованную нейротрансмиссию. Глутамат, наиболее распространенный возбуждающий нейротрансмиттер в ЦНС, играет ключевую роль в работе человеческой памяти и, как следствие, многих других когнитивных процессов. Однако при патологических условия глутамат может оказывать токсическое действие на клетки мозга. Акатинол ® (Мемантин) нормализует это воздействие, оказывая нейропротекторное действие.

Иной способ борьбы с деменцией - использование ингибиторов холинэстеразы. Они тормозят разрушение ацетилхолина - другого вещества, задействованного в когнитивных процессах.

Наконец, для антидеменциальной терапии могут использоваться такие лекарства, как пирацетам (воздействие на обмен веществ в нервных клетках), Ginko Biloba и ницерголин (улучшение кровоснабжения мозга). Их позитивное воздействие по-разному оценивается авторами различных клинических испытаний.

Применение перечисленных лекарственных средств связано с некоторыми ограничениями, количество и степень которых могут различаться у разных препаратов.

Литература

1. Блейхер В.М. Расстройства мышления. - Киев: Здоровье, 1983

2. Дамулин И.В.: "Деменции: некоторые аспекты диагностики и лечения"

3. Ковалев В.В. Семиотика и диагностика психических заболеваний у детей и подростков. - М.: Медицина, 1985. - 288с.

4. Кукушкина Л.М. Генетические и клинические особенности детей с нарушением психофизического развития. - Мн.: Белорусский государственный педагогический университет имени Максима Танка,2001. - 54 с.

5. Фадеева Т.Б. Психические и нервные болезни. - Мн.: Современный литератор, 2002. - 286 с. - (Справочник врача)

7. Ясперс К. Общая психопатология / К. Ясперс; Пер. Л.О. Акопян. - М.: Практика, 1997. - 1053 с.

Подобные документы

Причины возникновения психических расстройств у лиц старших возрастных групп. Современные классификации деменций в биопсихосоциальном подходе к проблеме слабоумия. Когнитивные, некогнитивные, поведенческие расстройства при альцгеймеровских деменциях.

монография [651,4 K], добавлен 02.09.2013

Основные понятия, причины, этиология, патогенез и клинические проявления заболеваний. Характеристика стадий прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа. Диагностика и профилактика старческой деменции. Основные методы лечения для поддержания больных.

дипломная работа [456,2 K], добавлен 17.04.2015

Изучение особенностей инфекционно-паразитарной патологии, проявляющейся повышением температуры тела, малокровием, гепатомегалией и спленомегалией. Рассмотрение основных видов малярии, её диагностики и лечения. Оценка профилактических мероприятий.

презентация [4,6 M], добавлен 10.06.2019

Исследование проблемы мышления в свете исторических психологических концепций. Изучение общей классификации расстройств мышления. Клиническое описание основных видов нарушения мышления, стадии развития бреда. Обзор основных синдромов нарушения мышления.

доклад [106,5 K], добавлен 24.07.2014

Этиология, патогенез и патоморфология хореи Гентингтона - наследственного прогрессирующего нейродегенеративного заболевания, сопровождающегося развитием системного дегенеративно-атрофического процесса. Деменция и неврологические расстройства при болезни.

Старческое слабоумие обычно возникает после 65-70 лет и длится в среднем 5 лет, но бывали случаи более длительного течения болезни (до 20 лет). Причина старческого слабоумия, как и других атрофических процессов, до сих пор не выяснена. Определённую роль играет наследственность.

Болезнь развивается незаметно, с постепенных изменений личности в виде обострения прежних черт характера. Например, бережливость превращается в скупость, настойчивость – в немотивированное упрямство, недоверие – в подозрительность и т.д. В начале заболевания наблюдаются забывчивость, рассеянность, неряшливость, сужение круга интересов, эгоцентризм.

При нарастании слабоумия снижается уровень суждений, способность к приобретению новых знаний, ослабевает память, оскудевает речь, сохраняются лишь элементарные физические потребности. Больные не узнают родных, не знают, где они находятся, сколько им лет и пр. Постепенно нарастают расстройства памяти. Нарушаются запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта. Больные забывают настоящее и недавнее прошлое, но довольно хорошо помнят события юности.

При старческом слабоумии всегда существует несоответствие между выраженным слабоумием и сохранностью некоторых внешних норм поведения. Долго сохраняется манера поведения с особенностями мимики, жестикуляции. Употреблением привычных выражений.

Благодаря сохранности внешних форм поведения, живой мимике, расхожим речевым оборотам и кое-каким запасам памяти, особенно на прошлые события, такие больные на первый взгляд могут создавать впечатление вполне здоровых. Физическое одряхление развивается относительно медленно по сравнению с нарастанием психического распада личности. Однако со временем появляются неврологические симптомы: сужение зрачков, ослабление их реакции на свет, снижение силы мышц, дрожание рук, походка мелкими, семенящими шагами. Больные худеют, кожа становится сухой и морщинистой, нарушается функция внутренних органов.

Завершающий этап старческого слабоумия – стадия физического и психического маразма. Больные почти полностью утрачивают речь, теряют все навыки, прожорливы, непонятны, постоянно лежат в эмбриональной позе. В этой стадии часто возникают пролежни, пневмонии. Больные погибают.

Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному необходимо создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами.

При состоянии возбуждения, повышенной суетливости, длительной бессоннице и психотических явлениях показано назначение нейролептических средств в небольших дозах. Ухаживая за такими больными и сталкиваясь с их упрямством, сварливостью, раздражительностью, следует помнить, что перед вами больной человек, стараться гасить все провоцирующие конфликты, не реагировать на часто необоснованные упрёки и претензии, в изобилии выдвигаемые стариками.

Глава 1 Определение, патогенез старческого слабоумия

Определение понятия старческого слабоумия

Старческое слабоумие (сенильная деменция) - заболевание старческого возраста, обусловленное атрофией головного мозга, проявляющееся постепенным распадом психической деятельности с утратой индивидуальных особенностей личности и исходом в тотальное слабоумие. Старческое слабоумие - центральная проблема психиатрии позднего возраста. Больные сенильной деменцией составляют 3-5 % в популяции лиц старше 60 лет, 20 % - среди 80-летних и от 15 до 25 % всех психически больных старческого возраста. Причина старческого слабоумия, как и других атрофических процессов, до сих пор неизвестна. Не вызывает сомнения роль наследственности, что подтверждают случаи "семейного слабоумия". Заболевание начинается в 65-75 лет, средняя продолжительность болезни - 5 лет, но встречаются случаи с медленным течением на протяжении 10-20 лет. Болезнь развивается незаметно, с постепенных изменений личности в виде заострения или утрирования прежних черт характера. Например, бережливость превращается в скупость, настойчивость - в упрямство, недоверие - в подозрителность и т.д. Сначала это напоминает обычные характерологические сдвиги в старости: консерватизм в суждениях, поступках; неприятие нового, восхваление прошлого; склонность к нравоучениям, назидательности, несговорчивости; сужение интересов, эгоизм и эгоцентризм. Наряду с этим, снижается темп психической деятельности, ухудшается внимание и способность его переключения и сосредоточения. Нарушаются процессы мышления: анализ, обобщение, абстрагирование, логическое умозаключение и суждение. С огрубением личности нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: сужение кругозора и интересов, шаблонность взглядов и высказываний, утрата прежних связей и привязанностей, черствость и скупость, придирчивость, сварливость, злобность. У некоторых больных преобладают благодушие и беспечность, склонность к говорливости и шуткам, самодовольство и нетерпение критики, бестактность и утрата нравственных норм поведения. У таких больных исчезает стыдливость и элементарные моральные установки. При наличии полового бессилия отмечается часто повышение сексуального влечения со склонностью к половым извращениям (обнажение публично половых органов, совращение малолетних).

Однако, необходимо отметить, что при старческом слабоумии всегда существует несоответствие между выраженным слабоумием и сохранностью некоторых внешних форм поведения. Долго сохраняется манера поведения с особенностями мимики, жестикуляции, употреблением привычных выражений. Особенно ярко это проявляется улиц с определенным профессиональным, выработанным в течение многих лет, стилем поведения: педагогов, врачей. Благодаря сохранности внешних форм поведения, живой мимике, нескольких расхожих речевых оборотов и кое-каких запасов памяти, особенно на прошлые события, такие больные на первый взгляд могут создавать впечатление вполне здоровых. И лишь случайно заданный вопрос может выявить, что человек, ведущий с вами оживленную беседу и демонстрирующий "прекрасную память" на прошлые события, не знает, сколько ему лет, не может определить число, месяц, год, время года, не представляет, где он находится, с кем разговаривает и т.д. Физическое одряхление развивается относительно медленно, по сравнению с нарастанием психического распада личности. Однако, со временем появляются неврологические симптомы: сужение зрачков, ослабление их реакции на свет, снижение силы мышц, дрожание рук (старческий тремор), походка мелкими, семенящими шагами (старческая походка). Больные худеют, кожа становится сухой и морщинистой, нарушается функция внутренних органов, наступает маразм.

На протяжении развития болезни могут возникать психотические расстройства с галлюцинациями и бредом. Больные слышат "голоса", содержащие угрозы, обвинения, рассказывают о пытках и расправах над близкими людьми. Могут быть также зрительные обманы восприятия (видят человека, который зашел к ним в квартиру), тактильные (по коже ползают "букашки"). Бредовые идеи в основном распространяются на лиц ближайшего окружения (родных, соседей), содержанием их являются идеи ущерба, ограбления, отравления, реже преследования.

Распознавание атрофических процессов головного мозга представляет сложности на начальных этапах болезни, когда необходимо исключить сосудистую патологию, опухоль мозга и другие болезни. При выраженной клинической картине заболевания постановка диагноза не представляет особых сложностей. Для подтверждения диагноза используются современные методы исследования (компьютерная томография головного мозга).

1.2 Симптомы старческого слабоумия

При старческом слабоумии деменция является доминирующим в клинической картине и патогномоничным синдромом.

Старческое слабоумие начинается чаще всего после 65 лет и первыми его проявлениями обычно оказываются изменения личностных особенностей больного. Вначале это заострение черт характера, присущих больному до болезни. Постепенно такое усиление приобретает карикатурный характер: бережливый человек становится патологически скупым, аккуратный — невыносимо педантичным. При этом нередко появляются и новые черты характера — резко выраженный эгоцентризм, подозрительное отношение к окружающему, безразличное отношение к близким людям, немотивированное упрямство, моральное отупение. Рано утрачиваются основные морально-этические свойства, происходит разрушение ядра личности. Эти явления называются инициальными психопатоподобными состояниями. Scheid (цит. по Ruffin, 1962) описывает случаи, когда такого рода психопатоподобные изменения наблюдались у людей старческого возраста, однако заболевание этим и ограничивалось, слабоумие не развивалось. Можно думать, что в подобных случаях речь идет о крайне медленном прогрессировании старческого слабоумия. Такие начальные изменения личности в клинической картине старческого слабоумия Э. Я. Штернберг, Е. К. Молчанова и М. Л. Рохлина (1971) определяют как вариант деменции — синдром старческого огрубения личности, указывая, что эти изменения сочетаются с общевозрастными личностными сдвигами: снижением психической активности и живости восприятия, ригидностью психики и т. д.

Деменция – приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Общие сведения

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

Читайте также: