Посттрансфузионные реакции и осложнения реферат
Обновлено: 04.07.2024
Трансфузия компонентов крови является операцией трансплантации живой ткани с определенной вероятностью возникновения послеоперационных осложнений, поэтому она должна применяться только по строгим показаниям. Гемотрансфузионные осложнения могут закончиться смертью. Осложнения могут быть обусловлены различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания.
Медицинские сотрудники обязаны знать возможные гемотрансфузионные осложнения, уметь их предупреждать, распознавать и оказывать помощь в случае их развития.
Время между подозрением на посттрансфузионное осложнение, его распознаванием и началом лечения должно быть коротким, ибо от этого зависит тяжесть его последующих проявлений и исход.
В предупреждении посттрансфузионных осложнений, повышении безопасности трансфузионной терапии главную роль играют знания врачей, фельдшеров и медсестер. В связи с этим в лечебных учреждениях проводят ежегодную подготовку, переподготовку и проверку знаний и умений медицинских сотрудников, занимающихся трансфузионной терапией. Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться во время гемотрансфузии и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени — несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и несколько лет (отдаленные осложнения).
При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком определении показаний или противопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее окончания возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений.
Посттрансфузионные реакции
Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых больных во время или вскоре после трансфузии развиваются реактивные проявления, которые, в отличие от осложнений, не сопровождаются серьезными и длительными жизнеопасными нарушениями функции органов и систем.
При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены. Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и своевременно лечить.
Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении.
В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.
Посттрансфузионные осложнения
В отличие от посттранефузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВО или по системе Резус, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттранефузионных осложнений, ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.
Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови
Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок. Он может развиться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока — остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВО, резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стертостью клинической картины шока! Также клинические проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно, при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.
Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВО
Причины: невыполнение в подавляющем большинстве случаев правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови по системе АВО и проб на совместимость.
Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови
Бактериальное загрязнение. Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.
При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шок с быстрым летальным исходом. ;В других случаях наблюдаются явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.
Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается септический шок, острый внутрисосудистый гемолиз и ДВС-синдром. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.
Нарушение температурного режима хранения компонентов крови
Реакции легкой и средней степени тяжести не требуют специального лечения. Больного укрывают теплым одеялом, к ногам кладут теплые грелки, дают пить горячее сладкое питье. Терапию пирогенных реакций производят, используя жаропонижающие (325—500 мг ацетаминофена). Следует избегать назначения аспиринсодержащих препаратов из-за их неблагоприятного воздействия на функцию тромбоцитов. Десенсибилизирующие и симптоматические средства.
При тяжелой реакции проводится комплексная медикаментозная терапия по показаниям:
• адреналин 0,1 %-ный — 1 мл;
• хлористый кальций 10 %-ный или глюконат кальция 10 %-ный — по 10 мл;
• гидрокортизон (не менее 100 мг), целестон — 4 мг, дексаметазон 4 мг или другие глюкокортикоиды — в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона, и выше;
• лазикс — 20—40 мг (после купирования метаболического ацидоза);
• кристаллоидные растворы на фоне нормального венозного давления.
Лечение анафилактического шока зависит от быстроты и эффективности экстренной и интенсивной терапии, включает ингаляцию кислородом, восстановление проходимости дыхательных путей и, при необходимости, ИВЛ. Внутривенно медленно вводят 100—200 мг преднизолона в 20 мл 5 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора. При бронхоспазме внутривенно ввводят 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 10—20 мл 5 %-ного р-ра глюкозы. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса развития дыхательной недостаточности применяют искусственную легочную вентиляцию.
При судорожном синдроме вводится внутривенно 2—4 мл 0,5 %-ного р-ра седуксена в 10—20 мл физиологического раствора.
Важным моментом лечебных мероприятий является коррекция ацидоза. С этой целью внутривенно назначают 200 мл 4 %-ного р-ра гидрокарбоната натрия.
Для стимуляции диуреза применяют внутривенное введение 20—40 мг лазикса.
Гемотрансфузионные осложнения и методы их профилактики
В отличие от посттрансфузионных реакций, гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного вследствие нарушения деятельности органов и систем организма, осуществляющих жизненно важные функции.
Основные причины осложнений
Осложнения могут быть обусловлены: 1) качеством и свойствами крови (компонентов) вследствие несоблюдения правил заготовки;
2) несоблюдением правил переливания;
3) серологической несовместимостью;
4) вирусной зараженностью;
5) бактериальным загрязнением;
6) нарушением режима и сроков хранения, транспортировки и т. д.;
7) наличием у реципиентов заболеваний или состояний (например, сенсибилизация), при которых переливание крови или определенного компонента противопоказано.
Непосредственно при гемотрансфузии или в раннем посттрансфузионном периоде наиболее часто наблюдаются гемотрансфузионный шок, острый внутрисосудистый гемолиз и геморрагический синдром. У оперированных больных может развиться острая почечно-печеночная недостаточность.
В.А. Аграненко (1998) приводит анализ 766 гемотрансфузионных осложнений у больных в различных лечебных учреждениях. Было установлено, что в 625 случаях (81,6 %) причина заключалась в переливании крови, несовместимой по групповым факторам крови, из них 274 (35,8 %) — по системе АВО, 328 (42,8 %) — по резус-фактору и 23 (3 %) — по антигенам других систем. Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови, ее компонентов и препаратов были зафиксированы в 95 случаях (12,4 %); в 23 (3 %) — в связи с состоянием реципиента до трансфузии, в 3 случаях (0,4 %) они наступили из-за погрешностей в технике трансфузии (воздушная эмболия); в 20 (2,6 %) причина осложнений не была установлена ввиду отсутствия необходимых сведений.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Статья затрагивает проблему учета и анализа посттрансфузионных осложнений на основе обзора некоторых материалов 24-го регионального конгресса International Society of Blood Transfusion, проходившего в декабре 2013 г. в Куала-Лумпуре, Малайзия. Показана актуальность введения системы постоянного контроля трансфузий в клинике в рамках системы менеджмента качества, объединяющей производителя и потребителя компонентов донорской крови.
Посттрансфузионные осложнения – неотъемлемая часть трансфузиологической помощи. Независимо от уровня развития страны, организации системы контроля гемокомпонентной терапии на государственном уровне или в отдельно взятой клинике, следствием трансфузиологической помощи являются иммунологические или инфекционные посттрансфузионные осложнения.
Takahashi и соавт. сообщают об острой гемолитической реакции у мужчины, не имевшего трансфузий в анамнезе, обусловленной анти-Emm [1]. Перед трансфузией у этого пациента гелевым методом были выявлены антитела только anti-Lea, по экстренным показаниям была перелита доза эритроцитов Le (a-), однако развилось ПТО.
Возникшие через 30 минут признаки гемолиза не помешали продолжить трансфузию двух совместимых доз эритроцитов до стабилизации состояния пациента. На третий день пациенту проведена трансфузия одной дозы эритроцитов без осложнений, а на шестой день при проведении биологической пробы при попытке трансфузии эритроцитов вновь возникли признаки гемолиза, в связи с чем трансфузия была прекращена.
Последующая терапия анемии была успешно проведена препаратами железа, и на 24-й день он был выписан из клиники.
Другая работа специалистов Центрального Института Крови Токио (Shimada E.) представляет 15-летний опыт наблюдений за пациентами, перенесшими негемолитические посттрансфузионные реакции (НГПТР) [2].
Это исследование впечатляет, прежде всего, объемом наблюдения: за 15 лет собраны данные о 19675 случаях НГПТР. У всех пациентов этой группы проведены тесты на выявление врожденного дефицита гаптоглобина и у 31 из них он был обнаружен. Несмотря на небольшое количество таких пациентов в этой группе, автор обращает внимание на тяжелые анафилактические реакции у 61% из них, а также на наличие антител к гаптоглобину: IgG – у 90% и IgE – у 64% таких пациентов. Параллельно проводились исследования врожденного дефицита гаптоглобина у 272068 здоровых доноров, который был выявлен у 105 человек (0,039%). При этом антитела к гаптоглобину отсутствовали у 104 (99%) из них, что позволило автору сделать вывод о целесообразности использования данного ресурса крови доноров для безопасной гемокомпонентной терапии больных.
Исследования, посвященные статистике заражения реципиентов гемотрансмиссивными инфекциями, пожалуй, наиболее редки. Это естественно, поскольку вопросы гемотрансмиссивных заболеваний остры не только для специалистов-медиков, но и для пациентов, общества в целом и часто являются предметом судебных разбирательств. Существует множество работ, посвященных анализу распространенности вирусов ВИЧ, гепатитов и других инфекций среди пациентов и доноров, а также исследованиям латентных форм инфекций, случаям ложноотрицательных результатов тестирования современными лабораторными методами и т.д. Однако авторы старательно избегают конкретных данных о фактах инфицирования пациентов компонентами крови. Создается ложное впечатление, что ответственность за каждый случай обнаружения у пациента, получавшего трансфузии донорских компонентов, гемотрансмиссивной инфекции целиком и полностью лежит на специалистах Службы крови, участвующих в их производстве.
Результаты исследования показали, что в 105 случаях имело место исходное носительство инфекции, у 47 больных – реактивация гепатита В, в 24 случаях источник заражения не идентифицирован и лишь в 39 случаях имело место истинное заражение гепатитом В посредством трансфузии гемокомпонентов от доноров, находящихся на момент донации в серонегативном периоде. Автор делает логичный вывод о необходимости наличия адекватного объема исходной информации (либо замороженного материала – сыворотки больных) для вынесения заключения о происхождении инфекта в организме реципиента. Это исследование интересно не только с медицинской, но и с юридической точки зрения, поскольку четко определяет критерии подтверждения факта заражения пациента компонентами крови донора. Только необходимый объем исследований крови пациентов и доноров как до начала лечения, так и в процессе эпидемиологического расследования дает право судить об источнике инфекции. Во всех случаях, когда не доступен хотя бы один из компонентов, вынесение четкого заключения о происхождении инфицирования будет неправомерно.
Приведенные работы демонстрируют высокую степень ответственности трансфузиологов из разных клиник Японии за качество трансфузиологической помощи. При этом даже возможность ошибок, допущенных персоналом, сводит на нет научную и практическую ценность такой работы. Любопытно, что работы трансфузиологов из США, представ- ленные в соответствующих секциях того же конгресса, не содержали конкретных данных. Несмотря на отлаженную систему менеджмента качества, существующую во всех сферах американской медицины, авторы ограничились рассуждениями о принципах безопасности в целом, новейших технологиях идентификации, рекомендациями по оценке остаточного риска, а также указаниями на необходимость проведения сравнительных исследований трех доступных методов инактивации с последующим выбором наиболее эффективного и безопасного из них и т.д. [4, 5, 6, 7, 8].
Исходя из приведенных данных, наиболее эффективным представляется следующий алгоритм: установление постоянного информационного потока о применении компонентов крови вне зависимости от наличия или отсутствия осложнений, рассмотрение каждого случая ПТО внутриведомственной комиссией, включающей представителей производителя, медицинской организации, территориального органа управления здравоохранения, по необходимости – ведущих профильных специалистов. Подобный механизм обратной связи, учета и анализа ошибок и проблем, является компонентом любой системы менеджмента качества, отвечающей требованиям современных нормативных документов независимо от сферы деятельности. Адекватно функционирующая система менеджмента качества трансфузиологической помощи, предполагающая постоянный, а не от случая к случаю, контроль производителя за клиническим применением компонентов донорской крови, способна пролить свет на реальную ситуацию с посттрансфузионными осложнениями и обеспечить проведение столь необходимых в этой области исследований.
Литература
1. Takahashi J., Date E., Kusumi T., et al. The first example of an acute hemolytic transfusion reaction due to anti-Emm and the first Japanese proband // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 21.
2. Shimada E. Haptoglobin deficiency among patients with nonhemolytic transfusion reactions, a fifteen years survey in Japan // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 23.
3. Kino S. Detection of hepatitis B virus from sera of transfused patients is not always due to blood transfusion // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 13.
4. Dodd R.Y. Infection transmission risk and different test strategies // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 1.
5. Stramer S.L. Current perspectives in transfusion transmitted infectious diseases: emerging and re-emerging infections // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 3.
6. Benjamin R.J. Bacterial contamination // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 3.
7. Distler P.B., Ashford P. Traceability and the use of unique identifiers // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 7.
8. Benjamin R.J. Patogen inactivation – are we there yet? // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 11.
9. Bhat S., Shastry S., Mohandoss M. et al. Adopting a revised system for classification of transfusion reactions: experience of a tertiary care hospital from India // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 123.
10. Губанова М.Н., Копченко Т.Г., Караваев А.В. и соавт. Система профилактики посттрансфузионных осложнений в субъекте Российской Федерации // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. – 2010. – Том 5, №2. – С. 97 – 103.
В 1966 г. Биллингемом были сформированы следующие условия для ее развития:
- трансплантат должен содержать иммунокомпетентные клетки;
- антигены реципиента должны быть признаны чужеродными для донора из-за несоответствия по аллоантигенам;
- реципиент не способен к иммунному ответу против клеток трансплантата.
Посттрансфузионная РТПХ (ПТ-РТПХ) является редким осложнением переливания крови и более чем в 90 % случаях приводит к полиорганной недостаточности и смерти.
Она возникает как результат проникновения иммунокомпетентных лимфоцитов при переливании крови и ее компонентов реципиенту, который находится в состоянии иммуносупрессии и/или не способен к иммунному ответу из-за гомологичности по HLA антигенам с донором, что позволяет донорским лимфоцитам избежать иммунного ответа и затем начать уничтожать клетки реципиента из-за иммунологических различий.
Точная частота ПТ-РТПХ неизвестна, так как этот диагноз зачастую упускается из-за схожей клинической картины с вирусной инфекцией или реакцией на проводимую терапию.
Хотя автор не проводил анализ трансфузионного анамнеза каждого пациента, он отметил, что переливание было проведено до и после операции свежей кровью. В то время переливание каждому пациенту неконсервированной цельной крови было обычной практикой среди хирургов. Это наблюдение и более поздние клинические случаи привели к выводу (Aoki с соавт.), что ПОЭ и ПТ-РТПХ являются одним и тем же заболеванием.
Факторы риска развития ПТ-РТПХ полностью не определены, но чаще данное осложнение наблюдается при трансфузии лицам с врожденным или приобретенным иммунодефицитом от кровных родственников, среди популяций с относительно гомогенными фенотипами HLA (например, в Японии), при внутриутробных переливаниях.
Любой незамороженный гемокомпонент, содержащий жизнеспособные лимфоциты, может потенциально вызвать ПТ-РТПХ (даже свежая плазма). При использовании замороженных компонентов крови ПТ-РТПХ возникает гораздо реже, предположительно из-за снижения жизнеспособности лимфоцитов в холодильном хранилище. Подсчитано, что данное осложнение может возникать при переливании более чем 80 тыс. лимфоцитов (Carey PM, Sacher RA: Transfusion-associated graft versus host disease).
При ПТ-РТПХ донорские лимфоциты не элиминируются иммунной системой реципиента, и HLA-антигены хозяина предоставляются донорским Т-лимфоцитам с помощью антигенпредставляющих клеток, таких как дендритные клетки или макрофаги. Интерлейкин-1 (IL-1), продуцируемый макрофагами, стимулирует Т-хелперные клетки. Т-хелперные клетки в свою очередь высвобождают интерлейкин-2 (IL-2), который стимулирует цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты, а они в свою очередь уничтожают клетки реципиента, несущие молекулы HLA I класса (то есть все клетки, за исключением эритроцитов), где также принимают участие NK.
Под влиянием воспалительных цитокинов, таких как IL-1 и фактор некроза опухолей (TNF-a), высвобождаемых поврежденной тканью хозяина после лучевой терапии, химиотерапии или инфекционного заболевания, повышается экспрессия антигенов гистосовместимости хозяина и других молекул адгезии (ICAM-1, VCAM-1), что приводит к распознаванию ткани хозяина донорскими Т-лимфоцитами, тем самым усиливая процесс.
Так как клетки костного мозга и иммунной системы имеют донорское происхождение при трансплантации стволовых клеток, то костный мозг не поражается при данной ситуации. Однако при ПТ-РТПХ он имеет реципиентное происхождение, и это приводит к его поражению, что проявляется панцитопенией, глубокой нейтропенией, частыми инфекционными осложнениями и/или кровотечениями и высокой смертностью.
В клинической картине при РТПХ в первую очередь поражается кожа, желудочно-кишечный тракт и печень. Лихорадка и проявления со стороны кожных покровов обычно являются первичными показателями. Изменения кожи могут различаться от эритематозных пятен до геморрагических булл, при этом поражается большая поверхность, что может имитировать вирусные экзантемы и аллергические реакции. Желудочно-кишечные проявления включают тошноту, диарею, которая может быть профузной. Печеночная дисфункция, связанная с РТПХ, обычно оценивается лабораторными показателями, часто отмечается повышение щелочной фосфатазы, трансаминаз и прямого билирубина наряду с определяемой желтухой.
При появлении лихорадки, сыпи, изъязвлений на коже, дисфункции печени и жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта следует заподозрить ПТ-РТПХ. Установить диагноз ПТ-РТПХ можно при помощи биопсии кожи (чаще всего), печени или кишечника. Гистологические изменения, подтверждающие РТПХ, представлены эпидермальными мононуклеарными инфильтратами, дегенерацией базальной мембраны и образованием булл в отсутствие эозинофилов.
Присутствие эозинофилов более характерно для лекарственной реакции, что помогает при дифференциальном диагнозе с ПТ-РТПХ. В печени обнаруживается лимфоцитарный инфильтрат в портальной триаде без клеток острого воспаления, однако эти гистопатологические данные не являются специфическими для РТПХ и рассматриваются при анализе полученных результатов.
Аналогично, результаты биопсии желудочно-кишечного тракта (кишечника) включают лимфоцитарные инфильтраты с апоптотическими эпителиальными клетками. При биопсии костного мозга — аплазия, гипоклеточность с лимфогистиоцитарными инфильтратами.
Поскольку в патогенезе ПТ-РТПХ играют большую роль сходства и различия по HLA-антигенам, определение генетического химеризма (то есть сосуществование в одном организме клеток и донора, и реципиента) может быть легко осуществлено с помощью полимеразной цепной реакции периферической крови (сравнительный анализ коротких тандемных повторов), что также подтверждает данный диагноз.
Нафамостат мезилат (nafamostat mesilate) — ингибитор сериновой протеазы, воздействующий на цитотоксические Т-клетки, — приводит к временному улучшению. Также как форма терапии рассматривается хлорохин —другой ингибитор сериновой протеазы, подавляющий цитолитические Т-клетки in vitro. Некоторые из новых анти-GVHD-реагентов, таких как даклизумаб, антитело рецептора к интерлейкину-2, который показал свою перспективность в лечении стойких к стероидам острых РТПХ, могут быть рассмотрены при лечении этого заболевания.
Поскольку лечение данного осложнения очень редко приводит к положительному результату, необходима профилактика его возникновения, основой которой является облучение любых компонентов крови с помощью гамма- или рентгеновских лучей. Фактически, вплоть до настоящего времени, это единственный метод, демонстрирующий постоянное и надежное предотвращение ПТ-РТПХ у людей.
Дозы радиации отличаются по разным протоколам, но обычно составляют от 15 до 50 Гр (FDA рекомендовано 25 Гр). Срок хранения компонентов также варьирует, от 14 до 38 дней с момента облучения.
Лейкодеплеция (то есть применение лейкоцитарных фильтров) сама по себе не может использоваться в качестве единственного метода для предотвращения ПТ-РТПХ, так как клетки, оставшиеся в продукте крови, остаются жизнеспособны, а определить их количество не представляется возможным. Поэтому данный метод используется в комбинации с облучением.
Клинический случай
Девочка 5-ти лет доставлена в больницу с лихорадкой, петехиальной сыпью на туловище и нижних конечностях, кровянистыми выделениями из прямой кишки в течение 5-ти дней. За месяц до госпитализации в связи с тромбоцитопенией получала курс стероидной терапии в течение 2 недель.
При объективном осмотре на момент поступления кожные покровы бледные с множественными петехиями, преимущественно на туловище и нижних конечностях. Также выявлена умеренная гепатоспленомегалия (печень на 5 см ниже правого края и селезенка на 3 см ниже левого берегового края), увеличение паховых и шейных лимфоузлов.
В гемограмме — панцитопения (общее количество лейкоцитов 2,8 × 10 9 /л и количество тромбоцитов 1 × 10 9 /л), анемия (гемоглобином 44 г/л). Высказано предположение об остром лейкозе: в периферической крови — лейкоэритробластическая картина крови, 66 % — крупные гранулированные лимфоциты.
Костный мозг гипоклеточный с относительным преобладанием гранулоцитов и множественными интерстициальными агрегатами зрелых лимфоцитов, миелоидный гемопоэз, уменьшение мегакариоцитарного ростка. Сывороточная биохимия, включая исследования функции печени и почек, находилась в пределах нормы.
Жаропонижающая терапия не привела к желаемому результату, при посеве крови роста бактерий нет. Ввиду цитопении пациентке перелита одна доза необлученной эритроцитарной массы от неродственного донора.
На девятый день после переливания крови лихорадка поднялась до более высоких цифр, появилась пурпурная сыпь по всему телу, постоянная диарея и повышение ферментов печени. Был рассмотрен вариант ПТ- РТПХ, выполнена биопсия кожи: некротические кератиноциты и экзоцитоз нейтрофилами в эпидермисе, что соответствует РТПХ II степени; панцитопения по гемограмме.
В костном мозге при биопсии — гипоклеточные пространства с множественными междоузельными агрегатами лимфоцитов. Полученные результаты согласуются с ПТ-РТПХ. Пациентке введен метилпреднизолон 30 мг/кг парентерально в течение 3 дней с последующим переходом на преднизолон 2 мг/кг/день перорально вместе с Г-КСФ.
Отмечен положительный ответ на проведенное лечение: сыпь на коже исчезла, повышенные ферменты печени нормализовались, лихорадка исчезла. Панцитопения сохранялась, клинически пациентка стабильна и выписана на амбулаторное наблюдение.
Читайте также: