Патология белой крови реферат

Обновлено: 05.07.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лейкоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лейкозы – большая группа заболеваний кроветворной системы. Кроветворение (гемопоэз) – это многоэтапный процесс образования форменных элементов крови в специализированных органах кроветворения. К форменным элементам крови относятся лейкоциты (белые кровяные тельца), которые участвуют во врожденном и приобретенном иммунитете, эритроциты (красные кровяные тельца), которые осуществляют транспорт кислорода и углекислого газа, и тромбоциты, обеспечивающие свертываемость крови.

Главный орган, где располагаются полипотентные стволовые клетки, - костный мозг, который как раз и поражается при лейкозах.

В результате повреждения (мутации) в генетическом материале полипотентной стволовой клетки-предшественницы нарушается процесс созревания клеток. При остром лейкозе возникает большое количество незрелых (бластных) клеток, из которых образуется опухоль, разрастается в костном мозге, замещает нормальные ростки кроветворения и имеет тенденцию к метастазированию – распространению с током крови или лимфы в здоровые органы. При хронических лейкозах заболевание течет годами, происходит частичная задержка созревания клеток и опухоль образуется из созревающих и зрелых клеток.

Причины возникновения лейкозов

К факторам риска развития лейкоза относятся:

ионизирующая радиация: лучевая терапия по поводу других опухолей, облучение на рабочем месте, ультрафиолетовое излучение;
воздействие на организм химических канцерогенных веществ;
некоторые вирусы: HTLV (Т-лимфотропный вирус человека);
бытовые факторы: добавки в пищевые продукты, курение, плохая экологическая обстановка;
наследственная предрасположенность к раковым заболеваниям.

Лейкозы подразделяют на острые и хронические, а по типу поражения ростка кроветворения - на лимфоидные и миелоидные. Острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический не может стать острым (но его развитие может перейти в стадию бластного криза).

В зависимости от преобладания тех или иных опухолевых клеток выделяют бластные, цитарные и недифференцированные лейкозы.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) диагностируется у лиц любого возраста, начиная с младенческого и заканчивая пожилым, однако пик заболеваемости приходятся на детский возраст (60% пациентов с ОЛЛ моложе 20 лет). Острый лимфобластный лейкоз – самая распространенная опухоль кроветворной ткани у детей, которая составляет 30% всех злокачественных опухолей детского возраста. Заболеваемость ОЛЛ у пациентов пожилого возраста неуклонно возрастает: так, ежегодная частота ОЛЛ увеличивается с 0,39 случая на 100 тыс. населения в возрасте 35–39 лет, до 2,1 случая на 100 тыс. населения в возрасте ≥85 лет. Кроме того, приблизительно 30% ОЛЛ диагностируются в возрасте ≥60 лет.

Острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) страдает в среднем 3-5 человек на 100 тыс. населения в год. Заболеваемость резко возрастает в возрасте старше 60 лет и составляет 12–13 случаев на 100 тыс. населения у лиц в возрасте старше 80 лет.

Хронический лимфобластный лейкоз (ХЛЛ) – самый частый вид лейкозов у взрослых, в то время как у детей этот вид опухоли не регистрируется. В европейских странах его частота составляет 4 случая на 100 тыс. населения в год и непосредственно связана с возрастом. У лиц старше 80 лет она составляет более 30 случаев на 100 тыс. в год.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – редкое заболевание: 0,7 на 100 тыс. взрослого населения, пик заболеваемости приходится на 50-59 лет, однако до 33% больных ОМЛ - люди моложе 40 лет.

Симптомы лейкозов

Острый лейкоз в большинстве случаев дебютирует резко - внезапно повышается температура, появляются озноб, боль в горле, в суставах, отмечается резко выраженная слабость. Реже острый лейкоз может проявиться кровотечением. Иногда острый лейкоз начинается с постепенного ухудшения состояния больного, появления невыраженной боли в суставах и костях, кровоточивости. В единичных случаях возможно бессимптомное начало заболевания. У многих больных увеличиваются лимфоузлы и селезенка.

При хроническом лейкозе на начальной стадии, которая длится от года до трех лет, пациенты могут ни на что не жаловаться. Иногда беспокоят слабость, потливость, частые простудные заболевания, могут отмечаться тупые, ноющие боли в костях.

При подавлении эритроидного ростка, дающего красные кровяные тельца, возникает анемия и гемическая гипоксия (снижение количества кислорода в крови). При этом пациенты отмечают слабость, утомляемость, бледность кожных покровов.

При поражении мегакариоцитарного ростка падает количество тромбоцитов, поэтому возникает кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, пищеварительного тракта, образуются синяки, кровоизлияния в различные органы. При прогрессировании лейкоза могут развиваться массивные кровотечения в результате ДВС синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

В результате недостатка лейкоцитов и снижения иммунитета развиваются инфекционные осложнения различной степени тяжести, что чаще всего проявляется лихорадкой.

Могут возникать язвенно-некротическая ангина, перитонзиллярные абсцессы, некротический гингивит, стоматит, пиодермия, параректальные абсцессы, пневмония, пиелонефрит. Существует значимый риск тяжелого течения инфекционных осложнений вплоть до развития сепсиса.

С током крови и лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушают их структуру и функцию - наиболее подвержены метастатическим процессам печень, селезенка, лимфатические узлы, но метастазы могут поражать и кожу, и мозговые оболочки, и почки, и легкие.

Основные причины летальности у пациентов с лейкозом связаны с тем, что осложнения могут спровоцировать развитие сепсиса, полиорганную недостаточность, кровоизлияния в различные органы. Острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течение нескольких недель или месяцев.

Диагностика лейкозов

Диагностика лейкозов основывается на оценке морфологических особенностей клеток костного мозга и периферической крови. Поэтому всем пациентам с подозрением на лейкоз назначают общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением числа тромбоцитов.

Клинический анализ крови – одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови с подсчетом процентного содержания разновидностей лейкоцитов (определение общего количества лейкоцитов и процентного соотношения основных субпопуляций лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов) и определение скорости оседания эритроцитов.

Для определения объема опухолевого поражения, вероятности развития синдрома лизиса опухоли рекомендовано выполнение общетерапевтического биохимического анализа крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, ЛДГ, магний, натрий, калий, кальций.

Определение уровня АЛТ в сыворотке крови применяют преимущественно в диагностике и контроле течения болезней печени, а также в комплексных биохимических исследованиях.

Определение уровня АСТ в сыворотке крови используют преимущественно в диагностике и контроле течения болезней печени, а также в комплексных биохимических исследованиях.

Определение уровня билирубина в сыворотке крови используют для выявления поражений печени различного происхождения, закупорки желчных путей, гемолитической анемии, желтухи новорожденных.

Глюкоза – основной источник энергии для метаболических процессов в организме человека, является обязательным компонентом большинства внутриклеточных структур, участвует в синтезе нуклеиновых кислот (рибоза, дезоксирибоза), образует соединения с белками (гликопротеиды, протеогликаны) и липидами (гликолипиды).

Мочевина – конечный продукт расщепления белковых молекул, выводимый из организма почками. Определение уровня мочевины в сыворотке крови используют для оценки выделительной функции почек и контроля эффективности лечения пациентов с почечными заболеваниями.

Креатинин – продукт метаболизма мышечных клеток, удаляется из крови почками. Тест используют в качестве маркера функции почек для диагностики и мониторинга острых и хронических болезней почек, а также в скрининговых обследованиях.

Общий белок выступает показателем белкового обмена, отражающим содержание всех фракций белков в сыворотке крови. Тест используется в комплексных биохимических обследованиях пациентов при различных заболеваниях.

Лактатдегидрогеназа – гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращений глюкозы. Тест используют в диагностике различных заболеваний (сердца, печени, мышц, почек, легких, системы крови).

Магний – один из основных катионов организма. Исследование магния в сыворотке крови в комплексе с другими электролитами используют для выявления нарушений электролитного баланса.

Определение уровня калия, натрия и хлора в сыворотке крови используется для скрининга электролитов и исследования кислотно-щелочного дисбаланса.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме.

Для определения вероятности развития тяжелых коагуляционных нарушений (как геморрагических, так и тромботических) рекомендовано исследование свертывающей системы крови.

Базовый набор тестов, применяемый для скрининговой оценки состояния свертывающей системы крови.

С целью исключения поражения почек выполняют общий анализ мочи.

Общий анализ мочи – комплексная оценка ряда физических и химических параметров мочи, а также элементов мочевого осадка, нацеленное на выявление патологии почек и мочевыводящих путей.

Диагностику хронического лейкоза проводят с помощью иммунофенотипического исследования лимфоцитов крови (ИФТ) методом проточной цитометрии.

Рекомендовано проведение стернальной пункции (пункции грудины) для получения цитологического препарата костного мозга и цитологическое и цитохимическое исследование мазка с целью уточнения диагноза и определения прогноза.

В ряде случаев показана биопсия опухолевого образования или лимфатического узла (или другого метастатического очага) и патологоанатомическое исследование полученного биопсийного материала.

Кроме того, врач может рекомендовать проведение иммунофенотипирования гемопоэтических клеток-предшественниц в костном мозге, цитогенетическое исследование аспирата костного мозга, молекулярно-генетические исследования мутаций в генах и др.

Из инструментальных методов диагностики проводятся:

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

Сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей, позволяющее диагностировать различные патологии.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Лечение лейкозов

Лечение лейкозов проводится в стационаре. Медикаментозное воздействие на опухоль специальными препаратами, губительно действующими на быстро делящиеся клетки, называется химиотерапией. При лечении острых лейкозов химиотерапию проводят в несколько этапов: индукция ремиссии, консолидация (закрепление) ремиссии, поддерживающая терапия и профилактика нейролейкемии (метастазирования опухолевых лейкозных клеток в головной и спинной мозг).

Период индукции ремиссии - это начальный этап, цель которого максимально уменьшить опухолевую массу и достичь ремиссии. Обычно для этого требуется 1-2 курса химиотерапии. Далее идет консолидация достигнутого эффекта - наиболее агрессивный и высокодозный этап лечения, задачей которого является по возможности еще большее уменьшение числа остающихся после индукции лейкемических клеток. Этот этап также занимает 1-2 курса. За ним следует противорецидивное или поддерживающее лечение. При некоторых вариантах острых лейкозов требуется профилактика или, при необходимости, лечение нейролейкемии.

Для разных видов лейкозов у разных возрастных групп профессиональными сообществами разработаны схемы химиотерапии.

При лечении ХМЛ основными препаратами выбора являются ингибиторы тирозинкиназы, применяемые в непрерывном режиме – ежедневно, длительно, постоянно. Перерывы в приеме могут способствовать снижению эффективности терапии и прогрессированию заболевания. В случае неэффективности терапии может быть проведена трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток или костного мозга.

В терапии ХЛЛ цели и схемы терапии химиотерапии определены возрастом пациента, числом и тяжестью сопутствующих заболеваний. Разработаны протоколы лечения для разных пациентов, в том числе схемы моно- и полихимиотерапии. Для профилактики инфекционных осложнений применяют внутривенное введение иммуноглобулина, рекомендована вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции.

Помимо химиотерапии пациенту может потребоваться трансфузионная терапия: переливание эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, изотонических растворов.

При присоединении инфекций показана антибиотикотерапия. На фоне лечения могут возникать тромботические осложнения, что требует антикоагулянтной терапии. Пациентам высокого риска в связи с вероятностью рецидива лейкоза применяют трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток.

Профилактика лейкозов

Так как причины возникновения лейкозов не установлены, методов специфической профилактики до сих пор не существует.

Однако доказано, что между курением и риском развития острого лейкоза существует дозовая зависимость, которая особенно очевидна для лиц старше 60 лет.

Ряд исследователей предполагают, что около 20% случаев ОМЛ являются следствием курения.

ВАЖНО!

Актуальность темы. Патологические изменения лейкоцитов проявляются в нарушении их образования в кроветворной ткани и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов крови. Эти изменения могут быть следствием первичного поражения клеток лейкоцитарного ряда в кроветворной ткани и кровеносном русле под влиянием разнообразных причинных факторов. Вторичные изменения лейкоцитов возникают как ответная, часто защитная, реакция организма на патологические процессы, протекающие не в самой системе крови, а в органах и тканях других систем.

Содержание работы

Введение
1.Качественные нарушения белой крови
2.Количественные нарушения лейкоцитов крови
3.Лейкоцитозы
4.Лейкопении
Вывод
Список использованной литературы

Файлы: 1 файл

патология белой крови.docx

1.Качественные нарушения белой крови

2.Количественные нарушения лейкоцитов крови

Список использованной литературы

Целью работы является изучение патологии белой крови.

1.изучить качественные нарушения белой крови;

2.изучить количественные нарушения белой крови;

1.Качественные нарушения лейкоцитов крови

Качественные нарушения лейкоцитов крови проявляются в виде дегенеративных, регенеративных или дегенеративно-регенеративных изменений.

Дегенеративные изменения проявляются:

- «изменением размеров лейкоцитов в сторону макро- и/или микроцитоза (патологический анизоцитоз);

- изменением формы лейкоцитов (патологический пойкилоцитоз);

- нарушением структуры и окрашиваемости ядра и цитоплазмы лейкоцитов;

- изменение сегментации ядра (гипер- и гипосегментация);

- сморщивание ядра (пикноз) или его набухание;

- разрыв ядра на кусочки (кариорексис);

- возникновение фрагментов в ядре (кариофрагментоз);

- вакуолизация ядра и/или цитоплазмы;

- развитие токсической зернистости цитоплазмы;

- уменьшение и исчезновение специфической зернистости лейкоцитов и окрашиваимости;

- ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов, свидетельствующих об ускорении старения клеток: снижение величины индекса ядерного сдвига нейтрофилов в сравнении с соответствующей нормой, равной 0,06-0,10 или менее 0,06 представляет соотношение (миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные) / сегментоядерные. Регенеративные изменения лейкоцитов предоставлены на рисунке 1.

Рис.1 Регенеративные изменения лейкоцитов

Регенеративные изменения лейкоцитов проявляются появлением и увеличением в крови количества молодых форм лейкоцитов, оцениваемых по степени зрелости их ядер (палочкоядерных, юных, миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов). В связи с этим

величина увеличивается более 0,1.

Регенеративно-дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются как признаками активизации процессов регенерации, оцениваемых по интенсивности омоложения нейтрофилов, так и появлением или нарастанием морфофункциональных признаков дегенерации их различных видов.

Нарушения степени зрелости лейкоцитов крови обычно оценивают по характеру и интенсивности их ядерного сдвига. Различают основные виды ядерных сдвигов лейкоцитов:

- по Шиллингу: регенеративный, дегенеративный, регенеративно-дегенеративный;

- вправо (постарение: повышение количества сегментоядерных и снижение или отсутствие содержания палочкоядерных и юных; проявляется снижением ниже 0,06);

- влево (омоложение: увеличение количества палочкоядерных и юных форм, появление и повышение содержания миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов; проявляется увеличением выше 0,10); этот ядерный сдвиг нейтрофилов влево рассматривается как регенеративный, увеличение количества палочкоядерных форм при отсутствии в крови более молодых нейтрофилов следует рассматривать как дегенеративный сдвиг;

- лейкемоидный: характеризуется резким повышением содержания в крови молодых форм лейкоцитов, как встречающихся в норме (палочкоядерных и юных), так и не встречающихся в норме (миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов).

2.Количественные нарушения лейкоцитов крови

Количественные нарушения лейкоцитов в крови проявляются сдвигами общего содержания лейкоцитов в крови относительно нормы (индивидуальной, половой, возрастной, географической).

Общее количество лейкоцитов в крови, в сравнении с нормой, может быть, как увеличено (лейкоцитоз), так и уменьшено (лейкопения). Изменения общего количества лейкоцитов в крови могут происходить за счёт всех или отдельных видов лейкоцитов. Значительные селективные сдвиги содержания разных видов лейкоцитов, как гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов), так и агранулоцитов (лимфоцитов и моноцитов), возможны при отсутствии изменения общего количества лейкоцитов в крови.

В патогенезе количественных сдвигов лейкоцитов в крови лежат нарушения таких процессов:

- элиминация клеток из кроветворных органов ( миелоидной ткани костного мозга, лимфоидной ткани различных органов) в кровеносное русло;

- регуляция соотношения циркулирующего и пристеночного пулов клеток во всех или отдельных регионах сосудистого русла;

- элиминация лейкоцитов из крови в ткани;

- обратное поступление лимфоцитов из тканей в кровь;

- регуляция времени функционирования клеток не только в крови, но и в тканях.

Как лейкоцитозы, так и лейкопении могут быть:

-абсолютные (во всем объёме крови, в результате нарушения процессов лейкопоэза и лейкодиереза), относительные (вследствие изменения соотношения форменных элементов и плазмы) и перераспределительные (в результате нарушения элиминации клеток из крови в ткани и обратно, выброса крови из депо, депонирования в органах, пристеночного стояния лейкоцитов);

-патологические (возникают при патологических процессах и заболеваниях) и физиологические (встречают при беременности, интенсивной мышечной работе, приёме пищи);

- наследственные (передающиеся в ряду поколений по доминантному или рецессивному типу) и приобретённые (пренатальные, или врождённые, и постнатальные);

- органические и функциональные;

- обратимые и необратимые;

- острые и хронические.

Лейкоцитозы характеризуются увеличением количества лейкоцитов в крови выше соответствующей нормы (выше 4-9х109/л).

В этиологии развития патологического лейкоцитоза большое значение имеет действие различных патогенных факторов: физических (механических, термических и др.), химических (органических и неорганических), биологических (вирусных, бактериальных, паразитарных), психических, социальных.

Различают виды лейкоцитозов:

- физиологический (беременных, рожениц, новорождённых, мышечный, пищеварительный) и патологический (при действии на организм различных повреждающих факторов, вызывающих травмы, ожоги, воспалительные, инфекционные, аллергические заболевания и процессы);

- общий и локальный;

- абсолютный и относительный;

- острый и хронический;

- регенеративный, дегенеративный и регенеративно- дегенеративный.

Лейкоцитоз может развиваться в результате увеличения в крови содержания всех,

нескольких или одного вида лейкоцитов. В зависимости от преобладания тех или иных лейкоцитов различают равномерный или неравномерный лейкоцитоз (одинаковое или неодинаковое увеличение разных форм), нейтрофильный (нейтрофилёз, нейтрофилия), эозинофильный (эозинофилия), базофильный (базофилия), лимфоцитарный (лимфоцитоз) и моноцитарный (моноцитоз).

Нейтрофилия чаще развивается при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, особенно при ангине, паратонзиллярном абсцессе, пневмониях, гнойном плеврите и менингите, дизентерии, септической инфекции, остром и хроническом миелолейкозе.

Эозинофилия возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, сывороточной болезни, скарлатине, глистных инвазиях, применении пенициллина и других антибиотиков).

Базофилия развивается при гипотиреозе, оспе, аллергических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях.

Лимфоцитоз встречают при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулёзе, сифилисе), остром и хроническом лимфолейкозе.

Моноцитоз развивается при интоксикации организма, краснухе, бруцеллёзе, малярии, хронических инфекциях (висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом моноцитарном лейкозе.

Нейтрофильный лейкоцитоз. В основе лежат различные механизмы. Чаще он обусловлен увеличением продукции и (или) выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный лейкоцитоз). При ряде состояний, несмотря на повышение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле неизменно. Такой относительный нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного их количества из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Редко лейкоцитоз может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла (постспленэктомический лейкоцитоз). При ряде состояний лейкоцитоз обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.

Различают физиологический и патологический нейтрофильный лейкоцитоз. Физиологический нейтрофильный лейкоцитоз отмечается при многих состояниях: эмоциональном или физическом напряжении (эмоциогенный и миогенный), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический), приеме пищи (алиментарный). Значение в возникновении физиологического лейкоцитоз принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный). При значительном и длительном мышечном напряжении возможен ускоренный выход нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный лейкоцитоз может быть вызван введением некоторых лекарственных препаратов, например постадреналиновый лейкоцитоз.

Отличительная особенность перераспределительного лейкоцитоза это его кратковременность, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов, а также отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится лейкоцитозу отмечаемый нередко во второй половине беременности (лейкоцитоз беременных). Он развивается как за счет действия перереспределительных механизмов, так и в результате увеличения продукции нейтрофилов.

Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах (инфекционный лейкоцитоз), при интоксикациях (токсический лейкоцитоз), при тяжелой гипоксии, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у больных со злокачественными новообразованиями. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов (например, Л-индуцирующего фактора). Лейкоцитоз вызывают также продукты распада тканей (некротоксины) и ацидоз. У больных, находящихся в агональном состоянии, в крови

могут появиться эритро- и нормобласты (агональный лейкоцитоз).

Развитие истинного нейтрофильного лейкоцитоза обусловлено ускорением

дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода

Белые кровяные клетки – лейкоциты – выполняют ряд важных функций организма – защита от микроорганизмов и макромолекулярных чужеродных веществ; принимают участие в разрушении отмерших клеток самого организма ( физиологически-при замене клеток, патологически-при некрозе ).

Лейкоциты так же как эритроциты и тромбоциты образуются в стволовых клетках костного мозга, но основное отличие лейкоцитов в том, что свои функции выполняют вне кровяного русла (преимущественно в тканях).

Лейкоциты гораздо крупнее эритроцитов, но содержатся в крови в меньших количествах ( 7-10 тыс/мкл). Все лейкоциты имеют ядро, однако продолжительность жизни лейкоцитов в кровяном русле составляет всего несколько дней (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы. Только отдельные популяции лимфоцитов могут жить годами).

Рассмотрим классификацию всех лейкоцитов на основании определенных признаков и дадим краткую характеристику каждому виду.

В зависимости от наличия или отсутствия гранул в цитоплазме различают:

В зависимости от окрашивания гранул делят на :

в зависимости от формы ядра нейтрофилы

- сегментоядерные ( до 60 %)

- лимфоциты (24-26%) Т- и Б-формы.

Процентное соотношение лейкоцитов выведенный из 100 или 200 подсчитанных клеток называется лейкограммой.

Рассмотрим значение отдельных видов:

Гранулоциты – их большинство, они образуются в красном костном мозге. Живут 3-9 дней. Обладают способностью к амебовидному движению.

Нейтрофилы (активные фагоциты, микрофаги) – обладают способностью проходить между клетками, проникать в межклеточное пространство тканей и направляться в инфицированные участки тела, нейтрофилы поглощают, лизируют болезнетворные бактерии за счет ферментов. Нейтрофилы это воины-киллеры.
Базофилы – синтезируют противосвертывающее вещество – гепарин, и образуют гистамин (один из медиаторов воспаления и аллергии)
Эозинофилы – участвуют в разрушении и обезвреживании чужеродных белков и токсинов белкового происхождения, являются показателем при паразитарных болезнях, аллергических состояниях, болезнях кожи.

Агранулоциты – содержат ядро овальной формы и незернистую цитоплазму.

Моноциты – образуются в красном костном мозге. Это своеобразные санитары (макрофаги) , уничтожающие остатки после нейтрофилов и лимфоцитов.
Лимфоциты – делятся на Т-лимфоциты, образующиеся в тимусе и Б-лимфоциты образуются в красном костном мозге. Различают большие, средние и малые лимфоциты. Главные функции:

- индукция иммунных реакций или участие в них

- уничтожение опухолевых клеток.

Поэтому лимфоциты имеют большое значение в создании невосприимчивости к инфекционным заболеваниям.

Продолжительность жизни лимфоцитов может варьировать от нескольких дней до нескольких лет.

Как было сказано, лейкоциты осуществляют свои функции в тканях, тем не менее их количество в крови строго постоянно и является характерной особенностью патологических процессов. Изменение качества и количества снижает реактивность и резистентность организма.

Симптомы лейкоцитарных реакций: Lе-реакции и соответствующие изменения белой крови являются в большинстве случаев симтомами воспалительных заболеваний. В первых фазах они часто сопровождаются лихорадкой. Как таковые Lе-реакции не поддаются лечению. При интоксикациях или иммунных реакциях (которыми они сопрвождаются дополнительно проводят лечение антигистаминными веществами (димедрол, супрастин и др.) и при необходимости гормонами коры надпочечников.(явл-ми противовоспалительными веществами)

Количественные и качественные изменения лейкоцитов

К качественным изменениям лейкоцитов относят:

- токсическая зернистость (при тяжелых инфекциях, интоксикациях)

- гиперсегментация нейтрофилов (при дефиците вит.В12)

- анизацитоз (изменение размеров) лейкоцитов

- клеточные тени – при лимфолейкозе.

Количественные изменения встречаются в трех формах:

Как правило, лейкоцитоз и лейкопения не являются самостоятельными заболеваниями, но развиваются как сопутствующие при разнообразных заболеваниях и физиологических состояниях.

Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови. При этом меняетс и лейкограмма

Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические

- пищеварительный ( чаще у животных с однокамерным желудком, реже - у жвачных)

- миогенный – при усиленной мышечной работе

- беременность – связан с выработкой антител

- у новорожденных – с внедрением чужеродных и тксических веществ, например через пуповину.

- лимфоцитоз – увеличивается число лимфоцитов (встречается при хронически протекающих заболеваниях: туберкулез. Бруцеллез, инфекционная анемия лошадей)

- моноцитоз – в крови увеличиваются моноциты, один из показателей активизации иммунного процесса при вакцинопрофилактике. Моноцитоз свидетельствует о поздней стадии выздоровления при острых инфекционных заболеваниях ( мыт ). Характерен для многих вирусных, бактериальных и протозойных заболеваний.

- нейтрофилия – сопутствует многочисленным острым инфекционным и воспалительным заболеваниям (мыт, рожа свиней, ящур, крупозная пневмония, инфекционный энцефаломиелит лошадей), гнойным процесса (раны, абсцессы, флегмоны), злокачественным опухолям.

- эозинофильный лейкоцитоз – встречается при глистных инвазиях. Обусловленных взрослыми паразитами или их личиночными формами (эхинококкоз, трихинеллез, аскаридоз). Число эозинофилов повышается так же при аллергических состояниях – бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка, анафилактический шок.

- базофильный – увеличение количества базофилов в крови – наблюдают при аллергических состояниях, миелоидном лейкозе.

Кроме того, лейкоцитозы также разделяют на:

- абсолютные – характеризуется увеличением всех видов лейкоцитов

- относительные – увеличение общего количества лейкоцитов за счет какого-то одного вида, например лимфоцитоз при туберкулезе, моноцитоз при оспе.

химические вещества: бензол, ацетон
физические: УФО, рентгеновское облученипе, ионизирующая радиация
лекарственные препараты: камфора, адреналин, эфирные масла и др.
биологические: микроорганизмы, вирусы, бактерии.

эндокринные расстройства (акромегалия)
нарушение нервной и гуморальной регуляции лейкопоэза

Однако при ряде заболеваний происходит уменьшение лейкоцитов, например при паратифе телят, чуме свиней. Такие заболевания относят к неспецифическим воспалениям.

Патогенез лейкоцитозов: Выделяют 3 основных звена:

стимуляция лейкопоэза
выход лейкоцитов в кровяное русло из депо
образование экстремальных очагов кроветворения (при лейкозах)

Лейкопения – характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов в крови. Различают абсолютную и относительную лейкопению

- нарушение функции гемопоэза;

- интенсивное разрушение лейкоцитов (токсины, лек.в-ва, антибиотики);

- перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (при гемотрансфузии или анафилактическом шоке)

нейтропения – набл-ся при микотоксикозах, некоторых вирусных болезнях (паратиф телят)
эозинопения – набл-ся на пике инфекционных заболеваний
базоцитопения – отмечается при повышенной свертываемости крови и регистрируется редко
лимфоцитопения – при острых инфекц.заболеваниях, интоксикациях, при воздействии радиации.
моноцитопения – сопровождает тяжелые острые септические заболевания, туберкулез, лучевую болезнь.

Агранулоцитоз – резкое снижение в крови количества гранулоцитов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов), обусловленное поражением красного костного мозга.

Патогенез: Различные факторы (биологические, физические, химические) действуют на лейкоцитарный росток костного мозга, приводя к уменьшению гемопоэза. А это, в свою очередь, ведет к перераспределению лейкоцитов в кровеносном русле.

ЛЕЙКОЗ (лейкемия) – это системное заболевание органов кроветворения гиперпластического характера. По морфологическим и клиническим признакам лейкоз имеет много общих черт со злокачественными опухолями.

Источники возникновения лейкозного процесса – костный мозг (центральный орган кроветворения), система лимфатических узлов и селезенка. Появившиеся в кроветворных органах опухолевые клетки разрастаются, гематогенным путем разносятся в другие органы и ткани, образуя лейкозные инфильтраты. Очаги кроветворения появляются в почках, печени, кишечнике, подкожной клетчатке. В организме нарушается иммунобиологическая реактивность, нарушаются функции органов и систем. Количество лейкоцитов может увеличиваться до 100 тыс в 1 мкл.

Лейкозы поражают высокопродуктивных коров (не поголовно). Протекает лейкоз у коров длительно в течение 3-4 лет. Основной метод диагностики – массовое гематологическое исследование ( в крови до 98%лимфоцитов).

Этиология: заболевание имеет несколько причин

канцерогены
физические – ионизирующее излучение (радиация)
биологические – вирусы онкогенные (доказана для крыс, мышей, кошек, КРС)

разрастание кроветворной ткани при лейкозе характеризуется новообразованием клеток, малоспособных или совсем неспособных к дифференцации.
разрастающиеся опухолевые клетки инфильтрируют красный костный мозг. Что приводит к его функциональной аплазии. Поражаются и факультативные органы кроветворения – селезенка, л/у. что значительно уменьшает возможность нормального гемопоэза.
сходство нарушений обмена веществ у больных лейкозом и злокачественными опухолями.
лечебный эффект при лейкозах может быть достигнут с помощью тех же средств, что и при опухолях (лучи Рентгена, радиоактивный фосфор, химиопрепараты).

В зависимости от общего количества лейкоцитов в единице объема крови различают следующие разновидности лейкоза:

1. лейкемический - сод-ие лейкозных клеток в 1 мкл крови до десятков и сотен тысяч

2. сублейкемический – число лейкоцитов увеличено незначительно – 15-25 тыс/мкл

3. алейкемический – лейкозные клетки в крови отсутствуют (характеризуется нормальным содержанием лейкоцитов)

4. лейкопенический – число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются.

В зависимости от того, какая часть кроветворной системы вовлекается гиперпластический процесс различают:

1. Миелодный лейкоз – характеризуется разрастанием миелоидной ткани, в крови циркулируют незрелые гранулоциты. Желтый костный мозг перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения.

2. Лимфоидный лейкоз – характеризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболевания миелоидная ткань в костном мозгу замещается лимфоидной.

3. Ретикулоэндотелиозы – характеризуются избыточным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. В крови сильно увеличивается содержание моноцитов.

Патология системы белой крови (системы лейкона, ПСБК), развитие элементов которой представлена на схеме 1, обычно сопровождается многообразными, чаще сочетанными, видами нарушений гомеостаза в том числе развитием расстройств: 1) регуляции различных жизнеобеспечивающих метаболических, структурных и физиологических процессов организма; 2) неспецифического клеточного и гуморального иммунитета (слабость фагоцитов, системы комплемента, лизинов крови, слюны и других внеклеточных жидкостей), приводящего к появлению различной степени иммунодефицита; 3) специфического гуморального и клеточного иммунитета (снижение образования антител, появление и увеличение образования аутоантител и др.), приводящего к возникновению различной степени иммунодефицита; 4) регенеративно – репаративных процессов (обновления и восстановления клеточно-тканевых структур, в том числе после их повреждения); 5) трофики (характера и интенсивности метаболизма) клеток, тканей, органов; 6) интенсивности и характера воспалительного процесса (снижение его защитно-приспособительных механизмов); 7) терморегуляции (в частности, характера, интенсивности и длительности лихорадки); 8) микроциркуляции в различных тканях и органах; 9) реактивности различных уровней организации организма; 10) резистентности организма к действию как инфекционных, так и неинфекционных патогенных факторов и т.д.

ПСБК принципиально отличается от патологии системы красной крови (системы эритрона). Прежде всего потому, что эритроциты проводят большую часть жизни в циркулирующей крови, где они и выполняют свои основные функции. В отличие от этого, лейкоциты живут и функционируют, главным образом, в тканях, где их в десятки и сотни раз больше, чем в крови. Кровь для лейкоцитов – это, прежде всего, транспортная среда. Например, гранулоциты в крови циркулируют от 8 до 12, реже от 6 до 18 часов, в тканях они живут в течение нескольких дней. Лимфоциты живут в тканях еще больше (недели, месяцы, годы, десятилетия). В костном мозгу зрелых (сегментоядерных) гранулоцитов, составляющих большую часть всех зернистых лейкоцитов, примерно в 20-25 раз больше, чем циркулирующих в крови.

ПСБК может возникать в результате нарушения одного, нескольких или всех звеньев этой системы. Она может развиваться вследствие:

расстройств лейкопоэза в виде повышения или снижения активности белого роста костного мозга, либо лимфоидной ткани, либо и того, и другого (в основе расстройств лейкопоэза лежат нарушения процессов как дифференцировки, так деления и созревания гранулоцитов или агранулоцитов);

замедления выхода молодых и зрелых лейкоцитов из кроветворной ткани в кровеносное русло (в частности, может развиваться синдром “ленивых лейкоцитов”, возникающий обычно врожденно);

ускорения выхода лейкоцитов из кроветворной ткани в циркулирующую кровь;

изменения (главным образом, снижения) продолжительности циркуляции лейкоцитов в крови и жизни их в тканях;

изменения распределения лейкоцитов между свободно циркулирующим пулом (в норме составляет около 50 %) и маргинальным (пристеночным) пулом (в норме также составляющем около 50 %); изменения количества различных видов лейкоцитов, депонированных в тканях (в костном мозге, легких, коже, лимфатических узлах, органах брюшной полости и др.);

нарушения (главным образом, ускорения) процесса лейкодиереза (разрушения лейкоцитов) в тканях;

расстройств механизмов регуляции отдельных, нескольких или всех звеньев системы белой крови, приводящих к нарушению их согласованной и взаимосвязанной деятельности.

Рассмотрим заболевания крови (вызывающие изменения в строении и соотношении кровяных телец), для которых существуют нормативные показатели.

Анемия – снижение количества гемоглобина или транспортирующих его частиц – эритроцитов. Следствием этого заболевания является ослабление снабжения кислородом тканей и органов. Анемия может быть обусловлена нарушением формы эритроцитов, снижением их выработки, ускоренным разрушением или недостатком в организме железа и ряда витаминов. Некоторые болезни этой группы носят генетический характер, другие приобретаются в течение жизни. Признаки сниженного гемоглобина: бледность, сонливость, одышка, утомляемость, головные боли и нарушения сердечного ритма.

Полицитемия – выработка чрезмерного количества эритроцитов. Следствием этого становится синхронное повышение содержания и других кровяных телец, что несёт опасность тромбов, поскольку кровь сильно сгущается.

Талассемия – ускоренная гибель эритроцитов, связанная со сбоем в синтезе гемоглобина. Это наследственное заболевание, которое предполагает только симптоматическую медицинскую помощь.

Малярия – поражение красных кровяных телец мельчайшими паразитами. В результате заражения эритроциты начинают лопаться, ухудшается общее состояние, возможны повреждения внутренних органов. Современная медицина обладает эффективными средствами борьбы с малярией.

2. Лейкоциты

Лимфома – заболевание, при котором злокачественные лейкоциты атакуют лимфатическую систему. Бесконтрольно размножаясь, они вытесняют здоровые лейкоциты. При этом сами изменённые клетки крови уже не способны выполнять необходимые функции.

Лейкоз. Рак костного мозга, обусловленный появлением мутации в стволовых клетках. Как следствие, нарушается выработка здоровых лейкоцитов, которые постепенно замещаются раковыми. Различают острое течение (лейкоз) и хроническое (лейкемия).

Лейкопения. Это симптом, характеризующийся снижением содержания лейкоцитов в крови. Лейкопения может носить временный характер и быть реакцией на некоторые внутренние и внешние факторы (инфекции, полученное излучение, дефицит витаминов). Как самостоятельное заболевание встречается редко.

Лейкоцитоз – слишком большое содержание лейкоцитов в крови. Различают физиологическое и патологическое повышение числа белых кровяных телец. Первое возможно при некоторых состояниях, нагрузках, инфекциях.

Патологический лейкоцитоз проявляется при тяжёлых заболеваниях (онкологических, воспалительных, аутоиммунных). При лейкоцитозе наблюдается слабость, подкожные кровоизлияния, боли в конечностях, потеря веса, ухудшение зрения.

Большинство заболеваний, связанных с нарушением числа лейкоцитов, относятся к онкологическим. Лечение проводится путём пересадки костного мозга, химио- и лучевой терапией.

3. Тромбоциты

Тромбоцитопения возникает как следствие болезней костного мозга или из-за слишком интенсивного разрушения тромбоцитов в селезёнке. Недостаток тромбоцитов вызывает кровоточивость слизистых, носовые кровотечения, подкожные кровоизлияния, внутренние кровотечения (что очень опасно). Некоторые заболевания, связанные с понижением числа тромбоцитов, имеют наследственное происхождение.

Тромбоцитоз – чрезмерное количество тромбоцитов в крови. Различают первичный тромбоцитоз (чрезмерная выработка костным мозгом тромбоцитов) и вторичный (реактивное повышение содержания тромбоцитов вследствие инфекций, травм, соматических и инфекционных заболеваний).

4. Плазма крови

Заболевания плазмы крови не менее серьёзны, чем нехватка или переизбыток кровяных телец. Некоторые из них развиваются так стремительно, что больного бывает сложно спасти. Плазма крови нарушается при следующих болезнях:

Сепсис – инфицирование самой крови, призванной бороться с инфекциями в органах и тканях. Сепсис очень опасен, поскольку инфекция охватывает с током крови сразу весь организм.

Гемофилия – наследственное заболевание, которым болеют только мужчины. Отсутствие определённых белков в плазме крови делает кровь почти не способной к свёртыванию. При гемофилии малейшее кровотечение оборачивается большой кровопотерей, которую трудно остановить.

Болезнь фон Виллебранда – белок, необходимый для свёртывания крови, вырабатывается и присутствует в плазме, но он не выполняет свои функции. Это заболевание также опасно кровотечениями.

Множественная миелома. Злокачественное изменение клеток плазмы крови, в результате которого поражаются различные органы и нарушаются важные функции.

Заболевания

Первичное обследование

Анализы крови на онкомаркеры
МРТ головы, позвоночника, органов малого таза, органов брюшной полости
МСКТ органов грудной клетки
МСКТ органов брюшной полости (виртуальная колоноскопия)
Гастроскопия (возможность проведения под наркозом, биопсия)
Колоноскопия (возможность проведения под наркозом, биопсия)
Бронхоскопия (с биопсией)
Сцинтиграфия (костей скелета, легких)

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

Анализы крови на онкомаркеры
МРТ головы, позвоночника, органов малого таза, органов брюшной полости
МСКТ органов грудной клетки
МСКТ органов брюшной полости (виртуальная колоноскопия)
Гастроскопия (возможность проведения под наркозом, биопсия)
Колоноскопия (возможность проведения под наркозом, биопсия)
Бронхоскопия (с биопсией)
Сцинтиграфия (костей скелета, легких)

Наши цены

Консультация врача онколога, профессор - 10000 р.
Онкомаркеры:
ПСА (простатический специфический антиген) общий - 575 р.
ПСА общий/ПСА своб.(отношение) - 1040 р.
РЭА (раковый эмбриональный антиген) - 730 р.
СА 15-3 - 780 р.
СА 19-9 - 770 р.
СА 125 - 740 р.
UBC (антиген рака мочевого пузыря) - 1775 р.
СА 72-4 - 1170 р.
Cyfra 21-1 - 1220 р.
NSE (нейрон-специфическая енолаза) - 1550 р.
SCC (антиген плоскоклеточной карциномы) - 1550 р.
НЕ 4 (секреторный белок эпидидимиса 4) - 1150 р.
СА 242 - 900 р.
Белок S 100 - 2475 р.
CgA (хромогранин А) - 2490 р.
МРТ (головы, позвоночника, органов малого таза. органов брюшной полости) один отдел на базе ЛПУ-партнера - от 6000 р.
МСКТ органов грудной клетки на базе ЛПУ-партнера - от 6000 р.
Гастроскопия (ЭГДС, эзофаго-гастро-дуоденоскопия) на базе ЛПУ-партнера без наркоза/с наркозом (во сне) - от 6000/10000 р.
Колоноскопия на базе ЛПУ-партнера без наркоза/с наркозом (во сне) - от 12000/20000 р.
ПЭТ-КТ на базе ЛПУ-партнера - от 35000 р.
Сцинтиграфия костей скелета на базе ЛПУ-партнера - от 8000 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Читайте также: