Патологическая анатомия некроз реферат
Обновлено: 01.05.2024
Некроз – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.Некроз не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением специалистов.
Когда протекает некроз, лечение будет успешным, если заболевание обнаружено на ранней стадии.
Хирурги Научно-практического центра хирургии владеют множеством методик консервативного, щадящего и функционального лечения некроза, а благодаря их высокой квалификации, могут с точностью определить какая из них наилучшим образом подойдет для максимально эффективного результата.
Причины некроза
· Травмы от удара током
· Воздействие токсинов и некоторых химических веществ
· Аллергические и аутоиммунные реакции
· Бактерицидные и вирусные инфекции
· Развитие инфарктов различной этиологии
· Незаживающие язвы и пролежни
Симптомы некроза:
· Онемение, отсутствие чувствительности
· Наблюдается сначала бледность кожных покровов, затем цвет становится синим, темно-зеленым или черным
· Нарушение дыхательной системы
В зависимости какие изменения происходят в тканях, выделяют две формы некроза:
· Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и преобразуется в творожистую массу.
· Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением мертвых тканей, образованием массы серого цвета и появлением запаха гнили.
Виды некроза:
· Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа
· Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса
· Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей и мышц. Ее развитию предшествует некроз тканей.
· Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей. Это приводит к образованию гнойных язв.
1. Введение……………………………………………………..2
2. Общая характеристика……………………………………3-5
3. Патоморфологические изменения………………………6-10
4. Патогенез некроза…………………………………………..11
5. Этиология …………………………………………………. 12
6. Исход некроза……………………………………………….13
7. Заключение………………………………………………….15
8. Список использованной литературы…………………….16
Некроз - этонеобратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме. Некроз в патологических условиях наблюдается при различных болезнях, и знание общих закономерностей этого процесса, его морфологических и клинических признаков поможет в диагностике и лечении заболеваний, протекающих с процессами омертвения, поэтому изучением некроза заняты представители различныхспециальностей. Главная цель его - возможность управления этими процессами, поиск средств, которые позволили бы помещать прогрессирующее разрушение клеток, тканей, органов под воздействием собственных ферментов. Естественно, поэтому, что особый интерес представляет изучение морфо- и патогенеза некроза, а также запрограммированную генотипическими особенностями гибель клетки в физиологических условиях(апоптоз) с акцентом на самые начальные изменения и самые ранние стадии. Поэтому изучение некроза и апоптоза на различных уровнях открывает перспективы более глубокого познания процессов умирания. При этом важно видеть причины возникновения, механизмы проявления, исходы, а также специфику некроза в зависимости от структурно-функциональных особенностей органов, тканей, клеток, а такжеиндивидуальных особенностей макроорганизма.
В зависимости от причины и различных условий некроз может возникнуть очень быстро или в течение какого то срока, очень неодинаковой продолжительности. При медленном отмирании происходят дистрофические изменения, которые нарастают и доходят до состояния необратимости. Этот процесс называется некробиозом.
Некроз и некробиоз наблюдаются не только как патологическое явление, ноимеют место и как постоянный процесс в физиологических условиях. В организме постоянно происходит отмирание какого то количества клеток и замена их другими, особенно отчетливо это заметно на клетках покровного и железистого эпителия, а также на форменных элементах крови.
Причины некрозов очень разнообразны: действие химических и физических факторов, вирусов и микробов; поражения нервной системы; нарушениекровоснабжения.
Некротические процессы происходят постоянно как при патологии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.).
1.Общая характеристикаНекро́з, или омертве́ние — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзогенного или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращениекровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).
По этиологии:
Травматический (первичный и вторичный)
Токсигенный
Трофоневротический
Ишемический
Аллергический
Некрозы, возникающие непосредственно на месте приложения вредных агентов, называются прямыми.
Если же они возникают в отдаленииот места воздействия вредного фактора, их называют непрямыми. Сюда относят:
· ангиогенные некрозы, которые образуются в результате прекращения поступления крови. В этих условиях развивается кислородное голодание ткани, ведущее к омертвению клеток. Особенно чувствительна к гипоксии центральная нервная система;
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.
Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Ти В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).
Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.
1) конденсация ядра;
2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;
3) фрагментация клетки с формированием апоптозных телец.
Это небольшие органеллы, имеющие эозинофильную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.
1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;
3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.
Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.
Исключение – при действии термического фактора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й стадии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.
Внешние (макроскопические) признаки некроза:
1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;
2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;
3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого;
4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа.
Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).
В цитоплазме клеток происходит коагуляция белка, плазморексис (разрыв цитоплазмы на отдельные фрагменты) и плазмолизис.
В строме под действием активных ферментов (коллогеназы и эластазы) происходит гибель коллагеновых структур. Они пропитываются белками плазмы и возникает фибриноидный некроз.
Классификация некрозов
Некроз классифицируют следующим образом.
1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);
2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
3) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);
4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);
5) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.
2. По механизму развития:
1) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);
2) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.
3. По клинико-морфологическим формам:
1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;
2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт;
3) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
29-я ЛЕКЦИЯ
29-я ЛЕКЦИЯ Ranunculaceae — Лютиковые Aconitum.Helleborus niger.Paeonia.Pulsatilla.Hydrastis.Staphisagria.Actea racemosa.Actea spicata.Radix coptidis.Ranunculus
33-я ЛЕКЦИЯ
33-я ЛЕКЦИЯ Rubiaceae — Мареновые Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Марена).2. Galium (Тоже красная краска).3. Cinchona.4. Ipecacuanha.5. Coffea.6. Mitchella.7. Gambier.Сегодня перед нами семейство растений, из которого мы получаем три очень ценных средства, Cinchona, Ipecacuanha и Coffea. Это семейство дает нам также Gambier (Gambogia,
35-я ЛЕКЦИЯ
35-я ЛЕКЦИЯ Scrophulariaceae — Норичниковые China. Из этого семейства растений мы получаем Digitalis, Gratiola, Leptandra viginica, Euphrasia, Verbascum и Linaria. У нас имеется немного симптомов для каждого из этих средств, и те, которые известны, достаточно определенны, чтобы их легко запомнить. Важнейшим
37-я ЛЕКЦИЯ
37-я ЛЕКЦИЯ Solanaceae — Пасленовые Solanaceae:1. Belladonna.2. Hyoscyamus.3. Stramonium.4. Solan um nigr.5. Tabacum.6. Dulcamara.7. Capsicum.Средства, образующие эту группу по своей симптоматологии очень сходны друг с другом. Едва ли найдется хоть один симптом у этих средств, который не встречался бы почти в том же виде
42-я ЛЕКЦИЯ
42-я ЛЕКЦИЯ Минеральная группа В прилагаемой таблице я разместил для вашего изучения элементы по их взаимному соотношению до некоторой степени так же, как мы находим это в химии. Поэтому они не расположены в порядке, принятом в фармакологии. Но ведь это не абсолютный
44-я ЛЕКЦИЯ
44-я ЛЕКЦИЯ Угольная группа 1. Carbo animalis (содержит фосфат извести).2. Carbo vegetabilis (содержит углекислое кали).3. Graphites (содержит железо).4. Anilin-sulphat.5. Carboneum (сажа).6. Угольный газ.7. Бисульфид угля (сероуглерод).Сегодня я займу ваше внимание лекарствами, получаемыми из угольной
Лекция № 9. Шок
Лекция № 9. Шок Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.Шоковый фактор – это любое
ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов
ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в
ЛЕКЦИЯ № 3. Некроз
ЛЕКЦИЯ № 3. Некроз Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в
53. Некроз почечных сосочков
53. Некроз почечных сосочков Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) – тяжелое заболевание медуллярного вещества почки.Этиология. Некроз сосочков обусловлен особенностями кровоснабжения этого отдела, расстройством кровообращения в мозговом веществе почки,
7. Некроз. Апоптоз
7. Некроз. Апоптоз Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в
2. Некроз почечных сосочков
2. Некроз почечных сосочков Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) – тяжелое заболевание медуллярного вещества почки, встречается у 0,3% стационарных урологических больных, в 2 раза чаще у женщин.Этиология. Некроз сосочков обусловлен особенностями
5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
5.2.5. Некроз твердых тканей зубов Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль
Некроз почечных сосочков
Некроз почечных сосочков Некроз почечных сосочков, или некротический папиллит, – это заболевание, при котором происходит омертвение (некроз) почечных сосочков[72]. Эта патология может возникнуть в результате предшествующего острого или хронического пиелонефрита. У лиц
Лекция 1
- Для учеников 1-11 классов и дошкольников
- Бесплатные сертификаты учителям и участникам
Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver). С юридической точки зрения в большинстве стран организм считается мертвым, когда наступает полное и необратимое прекращение деятельности мозга. Но при этом большое количество клеток и тканей в юридически мертвом организме остаются жизнеспособным.
Необходимо знать, что смерть клетки – постоянное проявление жизнедеятельности организма и в здоровом состоянии оно сбалансировано физиологической регенерацией клеток. Как структурные компоненты клеток, так и целые клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены. Поддержание различных органов и тканей в здоровом состоянии невозможно без “естественного” физиологического обновления, а следовательно, без смерти отдельных клеток. Такая смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз Апоптоз – это запрограммированная смерть клетки. Прямая связь апоптоза и многих патологических состояний сегодня уже не вызывает сомнения.
Но смерть клетки может происходить в живом организме в результате “насильственных” действий внешних повреждающих (патогенных) факторов. Эта смерть клетки носит название “некроз”. Мертвые клетки полностью прекращают свое функционирование. Гибель клетки сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями. Таким образом, смерть клетки может происходить двумя путями: некроза и апоптоза.
Развившаяся в живом организме гибель какой либо его части - клеток, тканей или органов - называется некрозом, или омертвением.
I. Действие факторов:
II. Нарушение кровообращения: а)нарушение сердечной деятельности (декомпенсация, эмболии); б)длительный спазм или облитерация сосудов (облитерирующий эндартериит, склероз сосудов, отравление спорыньей); в)сдавление или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной гры- же, чрезмерное сдавление жгутом конечности); г)нарушение химизма крови, приводящее к образованию тромба и закрытию просвета магистрального сосуда при отсутствии доста- точно развитых коллатералей;
Условия, влияющие на быстроту развития и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы:
1. Анатомо-физиологические особенности:
а)общие - нарушения общего состояния организма, вызываемые
1)острой или хронической инфекцией;
3)гипо- или авитаминозом;
5)той или иной степенью анемии;
7)нарушением обмена веществ и состава крови;
1)особенности строения сосудистой системы;
2)степень развития сосудистых анастомозов;
3)быстрота возникновения нарушений кровообращения;
4)состояние сосудистой стенки;
2. Наличие или отсутствие инфекции в области с нарушением кровообраще-ния (присутствие инфекции в области с нарушенным кровообращением способствует более быстрому распространению некроза тканей);
3. Физические воздействия: а)охлаждение области с нарушенным кровообращением способствует усилению спазма сосудов, ухудшая тем самым и без того нарушенное кровообращение; б)чрезмерное согревание области с нарушенным кровообращением, повышая обмен веществ тканей в условиях недостаточного крово- обращения, также может привести к ускорению некроза.
Различают следующие основные виды некроза.
Коагуляционный , или сухой, некроз. Характеризуется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.
При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка.
Колликвационный , или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.
Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возникнуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных органах вследствие закупорки концевых артерий.
Реферат по патологической анатомии. Подготовил стулент ВГМУ РБ 3 курса Корниенко Алексей. Реферат на 18 стр. Где описывается этиология и патогенез апоптоза и некрозаи приводится их сравнительная характеристика.
Колесникова М.А. Патологическая анатомия. Шпаргалки
- формат rtf
- размер 216.27 КБ
- добавлен 12 января 2011 г.
Колесникова М.А. Патологическая анатомия. Шпаргалки
- формат fb2
- размер 109.27 КБ
- добавлен 06 января 2011 г.
Введение в патологическую анатомию Дистрофия Паренхиматозные и белковые дистрофии Жировая дистрофия Стромально-сосудистая дистрофия Смешанные дистрофии Некроз. Апоптоз Морфогенез и классификация некроза Нарушения кровообращения Гиперемия Тромбоз Эмболия и инфаркт Воспаление Экссудативное воспаление Гнойное воспаление Катаральное, геморрагическое, гнилостное, смешанное и пролиферативное воспа-ления Грануломатозное воспаление Макроскопическа.
Лекции по дисциплине Патологическая анатомия
- формат doc
- размер 2.18 МБ
- добавлен 02 февраля 2011 г.
Реферат - Benign and malignant tumors of the endocrine glands
- формат doc
- размер 64.5 КБ
- добавлен 08 июня 2011 г.
Реферат - Benign and malignant tumors of the endocrine glands Plan Introduction Main part: Endocrine System Tumors Predisposing Factors for Cancer Pituitary tumors Thyroid tumors Parathyroid tumors Adrenal tumors Ovarian tumors Testicular tumors Multiple endocrine gland tumors Conclusion. References.
Реферат - Острая почечная недостаточность
- формат docx
- размер 27.63 КБ
- добавлен 26 мая 2010 г.
Реферат по патологической анатомии. ( Небольшой 11 стр. ) Где описываются основные классификация, этиология, патогенез, клиничекая картина и лечение. ВГМУ РБ 3 курс Корниенко Алексей
Реферат - Пневмопатии
- формат doc
- размер 434.3 КБ
- добавлен 09 июля 2011 г.
Кафедра паталогической анатомии Алмаатинского Государственного Медицинского Института. Алма-Ата, 1997. Шрифт документа Times New Roman. Пневмопатии. Гиалиновые мембраны. Отечно-геморрагический синдром. Ателектазы легких. Аспирационный синдром.
Реферат - Синдром Лежена - синдром кошачьего крика - Cri-du-chat
- формат doc
- размер 29.5 КБ
- добавлен 27 февраля 2011 г.
Содержание: причины возникновения синдрома, изменения в организме, лечение и профилактика заболевания. Объём - 2 страницы. Литература: Большая медицинская энциклопедия, том 12; Современная медицинская энциклопедия, Санкт-Петербург, 2004 год; Фониатрия, И. Максимов, Москва, 1987; В мире науки, главный редактор С. П. Капица, 2006 год; Наука и жизнь, Москва, 1994 год; Наука в России, главный редактор Р. В. Петров, 2003 год.
Реферат-Болезнь Крона
- формат docx
- размер 19.5 КБ
- добавлен 30 сентября 2011 г.
ВГМУ,2011.10стр.В реферате описывается болезнь Крона,ее этиология,патогенез,патоморфологические проявления, осложнения ,исходы
Реферат-Цирроз печени
- формат docx
- размер 30.28 КБ
- добавлен 30 сентября 2011 г.
ВГМУ,2011.13 стр.В реферате описывается цирроз печени,его этиология,патогенез,патоморфологические проявления, осложнения ,исходы
Читайте также: