Пароксизмальная мерцательная аритмия реферат
Обновлено: 02.07.2024
МКБ 10: I48
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)
ID: 382
Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции.
Общество специалистов по неотложной кардиологии
Ключевые слова
Список сокращений
ААП – антиаритмические препараты
АБ - атеросклеротическая бляшка
АВК - антагонисты витамина К
АД – артериальное давление
АПАНК - атеросклероз периферических артерий нижних конечностей
АССХ - ассоциация сердечно-сосудистых хирургов
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
ВНОА - Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции
ВПУ - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см. также WPW
ВЧК - внутричерепное кровоизлияние
ГИ - геморрагический инсульт
ГМС - голометалический стент
ДИ - доверительный интервал
ДАТТ - двойная антитромбоцитарная терапия
ДПП - дополнительный путь проведения
ЕОК – Европейское общество кардиологов
ЖКК -желудочно-кишечное кровотечение
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИБМ – ишемическая болезнь мозга
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИИ - ишемический инсульт
ИМ – инфаркт миокарда
ИПН – ингибиторы протонного насоса
КК - клиренс креатинина
КПК - концентрат протромбинового комплекса
КТ – компьютерная томография
КТИ - кавотрикуспидальный истмус
ЛВ - лёгочная вена
ЛП - левое предсердие
ЛПС - лекарственно покрыты стент
ЛЖ – левый желудочек сердца
МА - мерцательная аритмия
МНО - международное нормализованное отношение
МРТ – магнитно-резонансная томография
НМГ - низкомолекулярный гепарин
НЖТ – наджелудочковая тахикардия
НПАКГ - непрямые антикоагулянты
НОАК - новые антикоагулянты
НФГ - нефракционированный гепарин
ОКС - острый коронарный синдром
ОКСбпST - острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST
ОР - относительный риск
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
ПОРТ - пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия
РКИ - рандомизированные контролируемые исследования
РКО - Российское кардиологическое общество
РФ – Российская Федерация
РЧА - радиочастотная катетерная аблация
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
СР - синусовый ритм
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
США - соединённые штаты Америки
СЭ - системные эмболии
ТИА - транзиторная ишемическая атака
ТП - трепетание предсердий
УЛП - ушко левого предсердия
ФВ - фракция выброса
ФК – функциональный класс
ФП - фибрилляция предсердий
ФР - фактор риска
ХБП - хроническая болезнь почек
ХМЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательтсво
ЧП-ЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
TTR - (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО
WPW - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)
Термины и определения
1. Краткая информация
1.1. Определение
Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков 3. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика). Основные диагностические признаки ФП и ТП в сравнении с другими формами НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.
1.2. Этиология и патогенез
Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.
Рис. 1. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.
Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.
Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий [4,5].
Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне лёгочных вен. Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду. Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].
Аритмогенный субстратФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.
1.3. Эпидемиология
Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% 3. По данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум, удвоится [3,10]. Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП, приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП. Примерно треть всех госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП. Анализ 63 589 больных со стабильными проявлениями атеротромбоза, включёнными во всемирный регистр REACH, показал, что у данной категории пациентов частота ФП составляет 10,7%. У мужчин ФП и ТП обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин.
Цикл тематического усовершенствования и Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных.
«Современные взгляды на патогенез
Исполнитель: врач-терапевт МУЗ
Писковая Наталья Федоровна
Руководитель: д.м.н А.И. Коряков
Екатеринбург
2) Определение, этиология, патогенез мерцательной аритмии
6) Список использованной литературы
Актуальным вопросом остается тактика ведения пациентов с мерцательной аритмией, так как эта патология удваивает смертность кардиологических больных и является причиной 1/3 тромбоэмболических осложнений. Риск ишемических инсультов может достигать при ФП 18% в год, что в 2-7 раз больше, чем у пациентов с синусовым ритмом.
ФП-наиболее частая форма аритмий у взрослых, в возрастной группе моложе 60 лет ее распространенность 8 %. В лечении этой патологии постоянно предпринимаются попытки подобрать монотерапию как наиболее отвечающую современным формакофизиологическим и формакоэкономическим представлениям.
Мерцательная аритмия имеет высокую распространенность, которая в значительной мере влияет на самочувствие пациентов, качество и продолжительность их жизни.
2)Определение
Мерцательная аритмия характеризуется частыми (более 350 в 1 мин) и нерегулярными предсердными импульсами, дезорганизующих деятельность предсердий и приводящих к аритмическим сокращением желудочков. Среди пароксизмальных нарушений ритма мерцательная аритмия является самой распространенной, которая может проявляться в виде пароксизмальной или постоянной формы.
Мерцательная аритмия наиболее часто ассоциируется с ИБС, пороками сердца, тиреотоксикозом.
Функция синусового узла и всей проводящей системы сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы, медиаторами нервного возбуждения, циркулирующими в крови; на нее оказывает влияние концентрация электролитов, лекарственные препараты, она может меняться при многих заболеваниях сердца и других органов.
Электрофизиологические свойства сердца включает:
Клетки сердца разделяется на две группы, одна из которых обладает свойством автоматизма, другая-не имеет его.
Мерцательная аритмия развивается при органическом поражении сердца любого характера, особенно сочетаются с развитием сердечной недостаточности. Фибрилляцию предсердий может вызвать кардиоминопатия
легочное сердце, опухоль, перикардит, кроме того, у 5 % больных мерцательной аритмией не выявляются изменения со стороны сердца.
Предрасполагающими к развитию мерцательной аритмии факторами, является, растяжение левого предсердия, гипокалиемия, гипоксия, усиление тонуса блуждающего нерва. Способствует возникновению аритмии сильное физическое или эмоциональное напряжение, злоупотребление курением, алкоголем, кофе; патологические изменения желудочно-кишечного тракта (холецистит, язвенная болезнь желудка, 12 перстной кишки, диафрагмальная грыжа, хронические заболевания бронхолегочного аппарата).
Предсердная экстрасистола, возникающая в уязвимый период, иногда желудочковая экстрасистола, проведенная на предсердия по дополнительному пути, вызывают приступ мерцательной аритмии у больных с определенными электрофизиологическими свойствами миокарда. Эти нарушения проявляются ухудшением внутрипредсердной проводимости, рефрактерности миокарда предсердий, замедленным восстановлением функции синусового узла.
Учащение импульсообразования может быть обусловлено снижением величины потенциала покоя, который приближается к пороговому потенциалу и при этом возрастает скорость спонтанной диастолической диполяризации.
Нарушение функции автоматизма приводит не только к изменению ЧСС, но служит причиной эктонических нарушений сердечного ритма.
Возникновение и поддержания многих видов тахиаритмий обусловлено механизмом повторного входа возбуждения (круговая циркуляция волны возбуждения, re-entry). Основой для поддержания непрерывной циркуляции импульса между возбудимыми структурами миокарда становится продольная диссоциация (разделение) проводящих путей на два тракта и более с различными электрофизиологическими свойствами.
В современной аритмилогии доминирует концепция re-entry как основы большинства клинических тахиаритмий. При этом обычно re-entry описывается как постоянная циркуляция возбуждения вокруг центрального участка пониженного проведения (таким участкам может быть анатомической образование или электрофизиологическая негомогенность миокарда). Для сохранения циркуляции необходимо равновесие между эффективным рефрактерным периодом, скоростью проведения возбуждения и длиной петли, зависящей от радиуса окружности, по которой циркулирует возбуждение, на основе чего создается концепция длины волны - это расстояние, которое проходит фронт циркулирующего возбуждения за время эффективной рефрактерности.
Для сохранения циркуляции возбуждения длина волны должна быть короче, чем всей петли циркуляции, иначе фронт возбуждения будет постоянно наталкиваться на рефрактерный миокард.
Трепетание предсердий все чаще рассматривают как правопредсердную тахикардию по типу re-entry, которая обусловлена циркуляцией локализующихся спереди вокруг трикуспидального кольца и сзади вокруг устий верхней и нижней полых вен. При этом путь циркулирующей волны возбуждения при трепетании предсердий образует перешеек между нижней полой веной и трикуспидальным кольцом, который, как предполагается, является наиболее чувствительной точкой приложения действия антиаритмических препаратов.
Механизм re-entry служит основой для пароксизмальных тахикардий при синдроме предвозбуждения желудочков сердца (например, при наличии пучка Кента, соединяющего предсердие и желудочек)
при этом возникает антероградная блокада проведения импульса в аномальном пути, и он проводится по атриовентрикулярному соединению с последующим возвращением волны возбуждения по дополнительному тракту в предсердии. Круговое движения импульса вызывает пароксизмальную артодромную тахикардию.
При определенных условиях может возникнуть противоположная ситуация при которой антеградно направленный импульс блокирован в атриовентрикулярном соединении и проведен по аномальному мышечному пучку к миокарду желудочков и ретроградно повторно достигнет предсердий через атриовентрикулярный узел. Такое распространение импульса приводит к антидромной тахикардии при синдроме предвозбуждения желудочков. В первом случае на ЭКГ регистрируется тахикардия с узким комплексом QRS, во втором возникает деформация желудочкового комплекса.
Круговое движение импульса может возникать в различных структурах миокарда, включая синусовый узел, предсердия, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. Замкнутая петля движения импульса может охватить большие участки сердечной мышцы, как это происходит в случае круговой циркуляции волны возбуждения при продольной диссоциации атриовентрикулярного соединения на два пути или при существовании дополнительных аномальных трактов macro re-entry, но может быть и местным процессом в миокарде предсердий и желудочков micro re-entry.
В зависимости от формы аритмии выраженность симптомов отмечается у отдельных больных и зависит от формы аритмии, частоты желудочкового ритма и характера сопутствующего заболевания сердца.
При пароксизмальной форме мерцательной аритмии субъективные ощущения очень сходны с симптомами, возникающими у больных с другими формами тахикардий.
Наиболее часто больные предъявляют жалобы на сердцебиение, тяжесть в груди, иногда боль в груди, общую слабость, головокружение. Иногда больные в момент первого приступа могут потерять сознание, причиной этого является внезапное и значительное учащение желудочкового ритма, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, снижению артериального давления и недостаточности кровообращения мозга.
Симптомы сердечной недостаточности или шока регистрируются у больных с очень частым ритмом желудочков (более 180 в 1 мин) при затянувшихся приступах на фоне органического заболевания сердца.
При постоянно форме мерцательной аритмии жалобы больных в основном связаны с развивающейся сердечной недостаточностью (одышка, усталость, отеки стоп, голеней, сердцебиение).
У больных с нормальной частотой желудочкового ритма или даже брадикардией нарушение ритма выявляется обычно при случайном осмотре, так как протекает бессимптомно.
При осмотре больных с мерцательной аритмией выявляется неправильный и разного наполнения пульс, его дефицит по сравнению с числом сердечных сокращений, аритмичность и неодинаковая сила сердечных тонов.
Сила сердечных тонов неодинаковая потому, что разная степень наполнения желудочков при различной продолжительности диастолы: при короткой диастоле – первый тон хлопающий, второй тон слабый и может почти не улавливаться, при длительной диастоле-нормальный, либо измененный в зависимости от характера поражения сердца и клапанного аппарата.
Величина дефицита пульса определяет степень нарушения гемодинамики и является основным критерием при решении вопросов терапии.
Артериальное давление непрерывно колеблется, что связано с постоянно изменяющейся величиной сердечного выброса, но у больных без сопутствующей артериальной гипертонии оно находиться в пределах нормальных величин. Конфигурация и размеры камер сердца зависят от основного заболевания и степени выраженности сердечной недостаточности.
Приступ мерцательной аритмии обычно продолжается несколько часов, реже-несколько дней. Если аритмия сохраняется больше 2 недель, то она редко переходит в синусовый ритм без использования электроимпульсной терапии.
Пароксизмы могут возникать очень редко, несколько раз в неделю и даже несколько раз в день. Возникнув приступы аритмии, как правило, повторяются.
Только у больных с острым инфарктом миокарда или гипертиреоидизмом при успешном лечении мерцание предсердий может не возобновится.
У некоторых больных течение мерцательной аритмии осложняется тромбозом предсердия и эмболиями в сосуды различных органов, особенно часто – в момент нормализации ритма.
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.
На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ , обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости , частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП . Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.
21. Семейная форма ФП , обусловленная дефектом гена белка ионных (калиевых) каналов, локализованного в 10q хромосоме.
ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели. Среди условий, предрасполагающих к рецидивированию фибрилляции предсердий у больных с алкогольным поражением сердца, следует выделить: расширение предсердий, укорочение рефрактерного периода, замедление предсердной проводимости, повышенную уязвимость к экстрастимулам, появление фрагментированной электрической активности, в частности поздних предсердных потенциалов на ЭКГ высокого разрешения, а также нейровегетативные воздействия на сердце, гипокалиемию и магнезиемию
В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.
Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.
В здоровом сердце формирование импульса происходит через равные промежутки времени, от 60 до 90 раз в минуту. В разных ситуациях частота пульса у одного и того же человека бывает и 60 (например, в состоянии отдыха и покоя), и 90 (при физической нагрузке, волнении) ударов в минуту. Через изменение частоты пульса здоровое сердце приспосабливается к изменяющимся потребностям организма в кислороде. То же происходит и с артериальным давлением, которое может изменяться в течение дня от 100/70 до 140/90 мм рт. ст. (в норме).
Что такое фибрилляция предсердий?
Формы
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.
Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) в большинстве случаев не угрожает вашей жизни напрямую, так как это бывает при желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. В большей степени мерцательная аритмия влияет на ускоренное развитие сердечной недостаточности, снижая качество жизни человека. Однако в определенных ситуациях пациентов с фибрилляцией предсердий подстерегает опасность. Хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий приводит к тому, что вместо полного одномоментного опорожнения крови из предсердий в желудочки, кровь начинает застаиваться в предсердиях. Возникают условия для образования кровяных сгустков (тромбов), которые иногда передвигаются с током крови в желудочки и дальше, в большой круг кровообращения. Такие тромбы-путешественники (эмболы) могут закупорить сосуды головного мозга (вызвав инсульт), конечностей, внутренних органов. Осложнение может стать смертельным.
Наиболее благоприятные условия для образования тромбов создаются при хронической (постоянной) форме мерцательной аритмии, или если пароксизм фибрилляция предсердий продолжается более 2-х суток. Кроме того, ФП (мерцательная аритмия) способствует возникновению и прогрессированию сердечной недостаточности и коронарной недостаточности. У больных с нарушением сердечного ритма значительно снижается качество жизни: постоянное чувство опасности возникновения аритмии в любой момент, полная зависимость от доступности медицинской помощи.
Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия, проявляется по-разному: ФП пароксизмальная (приступообразная), устойчивая и постоянная (хроническая). При пароксизмальной форме фибрилляции возникают приступы разной длительности, от нескольких минут до 7 дней. Такие приступы прекращаются самопроизвольно. При устойчивой форме мерцательной аритмии пароксизмы не проходят самостоятельно, длятся более 7 дней, для восстановления синусового ритма необходима помощь врачей (медикаментозное лечение или электроимпульсная терапия). При постоянной форме фибрилляции предсердий восстановить синусовый ритм не удается.
Чаще всего фибрилляция предсердий начинается с пароксизмальной формы, в дальнейшем приступы становятся чаще, продолжительнее, синусовый ритм восстановить все сложнее и сложнее, а затем вообще не удается – фибрилляция предсердий переходит в постоянную форму. При любой форме мерцательной аритмии требуется медикаментозное лечение, которое должно проводиться под контролем врача. Выявить фибрилляцию предсердий можно во время скринингового массового исследования ЭКГ, например, при записи стационарной ЭКГ во время профосмотра или случайно, при записи ЭКГ по телефону в спортивном центре, аптеке или лаборатории. Иногда пароксизм фибрилляции предсердий может развиться во время выполнения проб с физической нагрузкой, например, велоэргометрии (ВЭМ). Но чаще всего пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) удается зарегистрировать во время длительной многочасовой записи ЭКГ на специальный небольшой носимый монитор - холтеровском мониторировании.
Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)
Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):
Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.
Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?
Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?
Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.
Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.
Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.
Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.
Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.
Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.
Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?
Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.
Фибрилляция предсердий стала постоянной
У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.
Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.
Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.
Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.
О фибрилляции предсердий - читайте также AFIB Matters (на русском языке)
Нарушения сердечного ритма (аритмии), являются состоянием, при которых сердце бьётся нерегулярно, слишком быстро, или слишком медленно. При частых сокращениях сердца – выше 100 ударов в минуту у взрослых это состояние называется тахикардией, при редких – менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Некоторые виды аритмии не имеют симптомов. Если аритмия симптомная, то основными жалобами являются сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Иногда пациенты могут жаловаться на головокружение, обморок, одышку или боль в груди. Большинство видов аритмии не являются серьёзной угрозой для пациента, однако нередко могут возникнуть такие осложнения, как инсульт или сердечная недостаточность, а иногда аритмия может привести к остановке сердца.
В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.
Признаки аритмии сердца
Существует четыре основных вида аритмии: дополнительные сокращения (экстрасистолии), идиопатическая суправентрикулярная тахикардия, желудочковые аритмии и брадиаритмии (замедление ритма). Дополнительные сокращения включают в себя преждевременные сокращения предсердий и желудочковую экстрасистолию.
Замедленное сердцебиение — брадикардия
Брадикардия - это состояние, когда сердце бьётся так медленно, что не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Если брадикардию не лечить, она может привести к чрезмерной утомляемости, головокружению или обмороку, потому что в головной мозг поступает недостаточно крови. Это состояние может быть исправлено с помощью электронного кардиостимулятора, который заставляет сердце биться нормально.
Брадикардия возникает по разным причинам:
Появление синусовой брадикардии в результате "неисправности" в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко. Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной. Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.
Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы. Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.
Учащённое сердцебиение — тахикардия
Это учащённое сердцебиение в предсердиях (верхних камерах сердца) или в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле – электрическом соединении между предсердиями и желудочками. Первые признаки мерцательной аритмии сердца выявляются обычно на ЭКГ. Мерцательная аритмия может быть постоянной или пароксизмальной (периодической) формы, от чего зависит подход к лечению. Синусовая тахикардия - учащённое сердцебиение с формированием правильных комплексов на ЭКГ. Синусовая аритмия обычно связана с эмоциональным фоном, повышенной температурой, эндокринными заболеваниями щитовидной железы, а так же преобладанием симпатической вегетативной нервной системы.
Для возникновения трепетания предсердий нужно чтобы дополнительный или ранний электрический импульс двигался вокруг предсердия по круговой траектории, а не по своему обычному пути. Этот электрический сигнал вызывает очень частое сокращение предсердий, что обычно не угрожает жизни, но может вызвать боль в груди, головокружение или другие более серьёзные проблемы. Многие хронические заболевания сердца приводят к развитию трепетания и мерцательной аритмии - его разновидности.
Ишемическая болезнь сердца нередко приводит к аритмии. Эта распространённая форма тахикардии чаще встречается у женщин и проявляется при избыточной электрической активности в предсердиях, которая крайне дезорганизована. Проявлением этой электрической активности являются очень частые и хаотичные сокращения предсердий. Предсердия теряют сократительную функцию, что приводит к застою в них крови и может способствовать образованию сгустков. Тромбы и являются главной причиной осложнений и опасности мерцательной аритмии, так как они могут оторваться из предсердий и попасть в общий кровоток. Такой тромб может вызвать закупорку любой артерии в организме (эмболию), что приводит к инсульту или гангрене конечностей.
- Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT)
При PSVT появляется учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту (при норме 60-90 ударов в минуту). Почему это состояние бывает, доставляет неприятности, но редко опасно для жизни? Причины возникновения этого вида аритмии сердца связаны с врождёнными дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками. Идиопатическая суправентрикулярная тахикардия лечится при помощи разрушения дополнительных электрических путей методом радиочастотной абляции. Тахикардия ощущается как усиленное сердцебиение и очень тревожит пациентов.
У людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) дополнительные, аномальные электрические пути в сердце приводят к периодам очень быстрого сердцебиения (тахикардия). Большинство людей с синдромом WPW могут вести нормальную жизнь. Многие не имеют никаких симптомов и нет эпизодов тахикардии. У некоторых людей синдром WPW может вызвать учащённое сердцебиение (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), когда частота сердечных сокращений поднимается до 240 ударов в минуту (при норме от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают сердцебиение, одышку, обмороки и стенокардию (боль в груди) при физической нагрузке. Первые симптомы этой формы аритмии сердца не всегда требуют лечения, но необходимо тщательное обследование у кардиолога.
Желудочковая тахикардия возникает, когда желудочки (нижние камеры сердца) сокращаются слишком быстро, чем опасна эта аритмия для жизни. Это состояние может быть очень серьёзным, так как желудочки отвечают за перекачивание крови к остальной части тела. Если тахикардия становится настолько тяжёлой, что желудочки не могут эффективно качать кровь, это может быть опасно для жизни. Тахикардию можно лечить с помощью лекарств. Другие процедуры включают в себя имплантацию дефибриллятора, катетерную радиочастотную абляцию или хирургическое удаление дополнительных проводящих путей сердца.
Желудочковая экстрасистолия - аритмия сердца, которая проявляется как внезапный сильный перебой в работе сердца. Она хорошо видна на ЭКГ и прерывает нормальный сердечный ритм. Бигемения - одна экстрасистола через каждый нормальный сердечный цикл. Тригемения - экстрасистола через два нормальных цикла. Этот плохой прогностический признак имеет большое значение и требует незамедлительного обращения к кардиологу.
Хаотичные и неэффективные сокращения желудочков возникают в ситуации, когда электрический сигнал, который обычно вызывает сердцебиение распадается и уходит по случайным траекториям вокруг желудочков вместо того, чтобы следовать своему обычному маршруту. В результате возникают серии быстрых, но неэффективных сокращений желудочков, что приводит к потере сознания в результате резкого снижения артериального давления. Это значит, что без экстренного лечения, фибрилляция становится смертельной, так как это выключение насосной функции сердца и остановка кровообращения. Фибрилляцию можно остановить электрическим разрядом или ударом в область сердца, используя аппарат - дефибриллятор. Разряд позволяет "перезагрузить" электрическую активность сердца и вернуться в нормальный ритм. Фибрилляция желудочков происходит при инфаркте миокарда, тяжёлых хронических сердечных заболеваниях, геморрагическом шоке, внутрисердечных процедурах.
Прогноз
Аритмии сердца опасны тем, что могут приводить к внезапной остановке сердца из-за полной блокады проводимости. При тяжёлых нарушениях ритма высока вероятность фибрилляции желудочков с летальным исходом. Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов в предсердиях и переносу их в другие органы с развитием инсульта и гангрены конечностей. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с аритмиями зависит от формы нарушения ритма и составляет более 20% в год. Не стоит рассчитывать на народные средства — аритмия очень опасна и требует коррекции у профессионального кардиолога.
Читайте также: