Острые аллергические реакции реферат

Обновлено: 04.07.2024

1. Скворцов В.В., Тумаренко А.В. Клиническая аллергология: краткий курс / В.В. Скворцов, А.В. Тумаренко. – СПб.: СпецЛит, 2015. – 111 с.

2. Булка А.А., Богомазов А.Д. Изучение причин аллергических заболеваний у детей в районах Курской области / А.А. Булка, А.Д. Богомазов // Международный студенческий научный вестник. – 2017. – № 2.

3. Куриная Е.А., Макеева А.В. Предрасположенность к аллергическим заболеваниям и иммунодефицитным состояниям студентов медицинского университета / Е.А. Куриная, А.В. Макеева // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4–2. – С. 153–154.

4. Митин Ю.А. Лабораторная диагностика аллергических заболеваний. Методические рекомендации Ю.А. Митин. – СПб., 2017. – 109 с.

5. Шубик В.М. Аллергия вчера и сегодня. (Серия: Советы доброго доктора) / В.М. Шубик. – СПб.: Фолиант, 2000. – 192 с.

В настоящее время наиболее остро затрагивается проблема аллергических реакций. Мы все чаще слышим о том, что воздействия внешней среды вызывают изменения в организме, способствующие развитию аллергии. Под аллергией понимают специфическую вторичную повышенную иммунную реакцию на аллерген, возникающую в сенсибилизированном организме, которая сопровождается выделением медиаторов, повреждающих ткань [1].

С каждым годом аллергические заболевания привлекают все более пристальное внимание врачей различных специальностей. Эти заболевания были известны человеку давно – более двух с половиной тысяч лет. Однако, в современном мире проблемы, связанные с вопросами этиологии, диагностики, лечения и профилактики аллергопатологии остаются крайне актуальными [2]. За последние десятилетие проблема аллергии приняла глобальный масштаб медико-социальной проблемы. На сегодняшний день частота встречаемости аллергических заболеваний растет с огромной скоростью, от 30 до 40 % всего населения мира болеют одним или несколькими видами аллергических реакций [3].

В настоящее время считают, что в основе развития аллергии в первую очередь лежит нарушение специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма. На сегодняшний день общепризнанной мировой классификацией типов аллергических реакций является классификация, предложенная в 1975 году P. Gell и R. Coombs. В соответствии с ней реакции подразделяются по иммунологическим механизмам на 4 основных типа. Для аллергической реакции 1–го (анафилактического) типа характерно участие иммуноглобулинов класса IgE или IgG4 и она развивается быстро, по немедленному (анафилактическому) типу. Антитела, участвующие в данном типе аллергической реакции, получили название реагинов, а сама реакция – атопической. Клиническими примерами данного типа реакций являются анафилаксия, атопическая бронхиальная астма, некоторые формы крапивницы и конъюнктивита, а также отек Квинке, детская экзема и другие. Для 2-го – цитотоксического и 3-го – иммунокомплексного типов аллергических реакций характерно участие антител классов IgG и IgM. Четвертый тип реакции – гиперчувствительность замедленного типа, связан с участием сенсибилизированных аллергеном лимфоцитов. Клиническими примерами реакций 2–го типа служат иммунные цитопении, гемолитическая болезнь новорожденных. Цитотоксический механизм может повреждать не только клетки крови, но и другие соматические клетки организма. По этому механизму развивается гломерулонефрит, язвенный колит и др. Цитотоксические реакции играют ведущую роль в патогенезе таких органоспецифичных поражений, как инсулинозависимый сахарный диабет, аутоиммунные апластические анемии, вульгарная пузырчатка и другие. Цитотоксические реакции представляют собой элементы аутоаллергии Примером реакций 3–го типа служит сывороточная болезнь. Важную роль в клиническом проявлении аллергии играют медиаторы аллергии (гистамин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, гепарин, серотонин и другие). Медиаторы аллергии – биологические активные вещества, образующиеся различными соматическими клетками организма (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, базофилы) при действии болезнетворных комплексов антиген-антитело, посредством которых осуществляются аллергические реакции немедленного типа. Медиаторы аллергии в месте образования вызывают вторичную альтерацию клеток, нарушают микроциркуляцию, вызывают дистрофические процессы в тканях, формируют лихорадку, влияют на тонус гладкой мускулатуры и др., что и определяет клиническую картину аллергического заболевания. Клиническим примером аллергической реакции 4-го типа являются аллергический контактный дерматит и туберкулиновая проба при туберкулезе. Главными медиаторами аллергических реакций замедленного типа являются лимфокины – биологические активные вещества, образующиеся иммуноагрессивными Т-лимфоцитами (киллерами). Лимфокины в основном участвуют в формировании воспалительного процесса, вызывая в месте образования альтеративно-дистрофические, сосудистые и пролиферативные реакции организма, т.е. формируют клиническую картину болезни. Для развития аллергической реакции требуется наличие измененной реактивности – сенсибилизация к определенному аллергену. Организм, ткани и клетки которого способны отвечать на воздействие реакцией гиперчувствительности, называют сенсибилизированным. Формирование, длительность сохранения сенсибилизации зависят от пути проникновения аллергена (чаще парентерально или ингаляторно), дозы (чаще на небольшие или сверхбольшие количества – сенсибилизирующая доза), природы аллергена (к некоторым аллергенам абсолютная чувствительность), длительности воздействия, но, главным образом, от наличия нарушений иммунной реактивности. В настоящее время общепризнанной является концепция, основанная на участии CD4+ субпопуляции Т-лимфоцитов в патогенезе аллергических заболеваний. Основу ее составляет представление о ведущей роли в реализации аллергии лимфоцитов Тh2 (Т-лимфоцитов хелперов 2 класса) [4].

В настоящее время в связи с широким распространением различных аллергических реакций среди молодежи, актуальными являются исследования, направленные на выявление различных видов аллергии, их проявление, профилактику и терапию.

Целью настоящей работы стало определение частоты встречаемости аллергических реакций среди студентов в возрасте от 19 до 21 года.

Материалы и методы исследования. Работа выполнена на базе Воронежского государственного медицинского университета. Нами было проведено анкетирование среди студентов 2 – 3 курсов различных факультетов, в котором были представлены вопросы по наличию аллергической реакции, типу аллергенов, вызывающих аллергию, ее проявлению, купированию, постоянному лечению, а также генетической предрасположенности. В анкетирование приняли участие 160 человек, средний возраст которых составил 20 ±2 года.

Результаты исследования. В ходе проведенного анкетирования было установлено, что 62 % опрошенных страдают аллергическими заболеваниями. Следует отметить, что у 4,8 % опрошенных имеются аутоиммунные заболевания (в основном аутоиммунное повреждение щитовидной железы). Все студенты с аутоиммунные заболеваниями проходят два раза в год обследование и наблюдаются у эндокринолога и иммунолога-аллерголога.

Среди всех представителей, страдающих аллергией смешанный тип наблюдался у 21,8 % исследуемых (на несколько типов аллергенов). Результаты анкетирования показали, что признаки проявления аллергических реакций различны: чихание, слезотечение, зуд в области носа, кожные высыпания, кашель, гиперемия кожных покровов, повышение температуры тела, нарушение дыхательной деятельности. Несмотря на то, что каждый второй из опрошенных страдает аллергией, многие игнорируют посещение и лечение у специалистов, занимаясь самолечением и тем самым усугубляя ситуацию. Установлено, что у врача – аллерголога постоянно наблюдаются лишь 11,3 % студентов, все остальные купируют приступы аллергических реакций приемом антигистаминных лекарственных препаратов. Для лечения чаще всего используются: Супрастин – 36 %, Цитрин – 25,8 %, Диазолин – 16 %, Зодак – 18 % и др. – 4,2 %. Лечение пищевой аллергии в основном проводится с помощью диеты, исключающей продукты, вызывающие аллергию. Результаты опроса показали, что те студенты, которые находятся на постоянном лечении у специалиста имеют следующие показатели: в анализе крови постоянное увеличение уровня эозинофилов, а также повышенное содержание IgE, IgG – 3 %, EgE – 7 %, EgG – 5.3 %. Из литературных данных известно, что часто аллергические заболевания сопровождаются изменением картины периферической крови и белковых фракций. Часто может наблюдаться лимфоцитоз, возрастание содержания белковых фракций, повышение СОЭ и снижение уровня тромбоцитов [4]. Анализ данных показал, что при лечении применяются различные специфические и неспецифические методы гипосенсибилизации. Сбор аллергологического анамнеза показал, что среди всех исследуемых генетическая предрасположенность, а именно развитие аллергических реакций у близких родственников выявлена у 13 %.

В результате проведенного нами исследования установлено, что аллергические реакции достаточно широко распространены среди студентов. Каждый второй студент уже столкнулся с аллергией. Показано, что в основном преобладают реагиновые реакции, то есть аллергия немедленного типа. Хотелось бы отметить, что к развитию аллергических реакций надо относиться с настороженностью и не заниматься самолечением. При аллергии в основном повреждается кожа, дыхательная система, желудочно-кишечный тракт, но каждая ткань и каждый орган может участвовать в формировании аллергического процесса. Аллергический процесс может формироваться в печени, почках, миокарде, скелетной мускулатуре, приводя соответственно к развитию таких заболеваний как гепатит, гломерулонефрит, миокардит и другие. Из литературных данных известно, что эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России, так же показали высокий рост числа аллергических заболеваний, особенно среди лиц детского возраста (от 30 до 40 % популяции). Показано, что заболеваемость тем же атопическим дерматитом за последние 5 лет среди детей выросла в 1,9 раза. Эти же тенденции свойственны заболеваемости аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Кроме того, повсеместно отмечается рост сочетанных форм аллергии, нарастание тяжести течения большинства аллергических заболеваний [4].

Выводы. Количество аллергиков растет с каждым годом. На сегодняшний день огромное количество исследований посвящено изучению различных аспектов аллергии. Это и генетическая предрасположенность, социальные, экологические факторы. Большинство людей живут в условиях хронического стресса, который отрицательным образом влияет на иммунитет и способствует формированию аллергических реакций. Так, при неврозах аллергия возникает чаще и протекает более тяжело. Существенному росту числа аллергических заболеваний помогает возрастающее применение различных пищевых добавок, а также неумеренное и бесконтрольное применение лекарственных препаратов. Все эти факторы увеличивают риск развития аллергических реакций и еще раз показывают важность данной проблемы в современной медицине [5].

Гиперсенситивность как иммунологическая реакция организма с образованием специфических антител. Лечение крапивницы и ангионевротического отека. Многоформная эритема как тяжелый вариант уртикарной реакции. Аллергические реакции на лекарственные препараты.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	11.06.2009
Размер файла	15,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Ревматологии

Выполнила: студентка V курса ----------

1. Крапивница и ангионевротический отёк. Мультиформная эритема

2. Аллергические реакции на лекарственные препараты

Гиперсенситивность -- это чрезмерно выраженная иммунологическая реакция организма с образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов в ответ на повторное воздействие антигена. Антигенами обычно являются лекарственные препараты или белки, действующие как гаптены. Гиперсенситивность клинически проявляется такими симптомами, как анафилаксия, крапивница, ангионевротический отек, макулопапулезная сыпь, бронхиальная астма и артралгия. Различают четыре типа гиперсенситивности: тип I -- гиперсенситивность немедленного типа; тип II -- цитотоксическая гиперсенситивность; тип III -- гиперсенситивность, опосредованная иммунными комплексами; тип IV - клеточно-опосредованная гиперсенситивность.

При гиперсенситивности I типа (немедленной) уже первая встреча с антигеном вызывает активизацию Т-хелперных лимфоцитов. Т-хелперные лимфоциты в свою очередь стимулируют продукцию специфических В-лимфоцитов, которые, превращаясь в плазматические клетки, продуцируют специфические IgE-антитела. IgE связывается с клеточными мембранами тучных клеток и базофилов. При повторной встрече антиген в свою очередь связывается с IgE на клеточной поверхности, в результате чего высвобождаются медиаторы воспаления: гистамины, серотонин, брадикинин и медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА), а также эозинофильной хемотаксический фактор анафилаксии (ЭХФА). Агентами, способными вызывать гиперсенситивность I типа, являются лекарственные препараты, такие как пенициллин и различные бытовые аллергены, например домашняя пыль, пыльца крестовника и кошачья перхоть или шерсть. При цитотоксической гиперсенситивности (II тип) повреждение клеток посредством их фагоцитоза или лизиса происходит при активизации комплемента или при непосредственном воздействии лимфоидных клеток. Разрешающим антигеном может быть внутренний или ассимилированный клеточный компонент или же субстанция, перекрестно реагирующая с клеточным компонентом. Этот механизм аллергической реакции редко встречается при лекарственной гиперсенситивности. Примером может служить спровоцированная лекарствами Кумбс-положительная гемолитическая анемия.

Иммунокомплексная гиперсенситивность (III тип) возникает в результате активизации комплемента комплексом антиген-антитело с высвобождением активаторов воспаления. Клиническим примером подобной реакции является феномен Артюса, при котором внутридермальное введение антигена предварительно сенсибилизированному хозяину вызывает через 3--8 часа отек и эритему в месте введения. Такая реакция может иметь место при введении столбнячного анатоксина лицам, ранее неоднократно получавшим его.

Клеточно-опосредованная гиперсенситивность (IV тип) является результатом миграции антигенспецифичных Т-лимфоцитов в место антигенного присутствия. Примером такой реакции служит туберкулиновая кожная проба.

Факторы, влияющие на развитие реакции гиперсенситивности, включают следующее: способность антигена перекрестно связываться с IgE; естественную способность продуцировать антитела, связывающие IgG или IgM в ответ на введение антигена; воздействие ряда агентов; путь введения антигена (внутривенное введение препаратов гораздо чаще вызывает иммунологические реакции). Особенности макроорганизма и генетические факторы определяют наличие атопии. Многие больные, склонные к тяжелым и даже смертельным анафилактическим реакциям, основой их имеют, несомненно, атопию. Атопия ассоциируется с повышенным риском серьезных аллергических реакций, возникающих в ответ на образование IgE-антител. У больных, ранее уже имевших анафилактические или уртикарные реакции, вероятность их возникновения при повторном введении антигена выше. Гиперсенситивность могут вызвать также химические соединения и продукты метаболизма аллергенов. Так, антигеном может быть лекарственный метаболит; или два различных препарата могут иметь структурное или химическое сходство с гаптенами (как это наблюдается при пенициллин-цефалоспориновых или сульфонамид-сульфонилмочевинных реакциях). По этой причине лица с повышенной чувствительностью к сульфонамидам могут иметь перекрестные аллергические реакции на тиазидные диуретики, фуросемид, сульфонилмочевинные гипогликемии, ингибиторы угольной ангидразы и местные анестетики типа прокаина.

1. КРАПИВНИЦА И АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК. МУЛЬТИФОРМНАЯ ЭРИТЕМА

Крапивница -- это быстро исчезающие, четко очерченные и выступающие над поверхностью кожи эритематозные и зудящие бляшки, которые могут возникнуть на любом участке тела. Отдельные поражения развиваются в течение нескольких минут или нескольких часов и могут оставаться на коже в течение суток, а в редких случаях и более двух суток. Крапивница, существующая более 6 недель, называется хронической. Острая крапивница чаще развивается в детском и юношеском возрасте и часто бывает опосредованной IgE. Хроническая крапивница чаще встречается у взрослых и нередко имеет неаллергический характер. Ангионевротический отек -- это не столь четко очерченная припухлость, обычно затрагивающая периорбитальные и периоральные ткани, язык, кисти, стопы, мошонку, а в отдельных случаях -- гортань и желудочно-кишечный тракт. Зуд в области отека обычно отсутствует, но могут отмечаться онемение, жжение или болезненность. Хотя крапивница и ангионевротический отек обычно считают проявлениями аллергии, наличие гиперсенситивности не всегда может быть доказано.

Крапивница и ангионевротический отек обусловлены местным повышением сосудистой проницаемости вследствие активизации тучных клеток или комплемента. Причинным фактором наследственного ангионевротического отека (НАО) является высвобождение кининоподобных субстанций при активизации комплемента. При крапивнице в патологический процесс вовлекаются верхние слои дермы, а при ангионевротическом отеке -- глубокие слои дермы и подкожные ткани. Гистологическое исследование, как правило, обнаруживает вазодилатацию и интерстициальный отек с весьма незначительным скоплением воспалительных клеток.

Многоформная эритема представляет более тяжелый вариант уртикарной реакции. Типичные очаги поражения приподняты над поверхностью кожи и многоформны с западением в центре (мишеневидное или "зрачковое" поражение). Поражение иногда приобретает буллезный характер и может сопровождаться лихорадкой, общим недомоганием и артралгией. Препараты, часто ответственные за возникновение многоформной эритемы, включают пенициллин, сульфонамиды, барбитураты, салицилаты, антиконвульсанты, фенотиазины и фенилбутазон.

Наиболее часто распознаваемым причинным фактором крапивницы и ангионевротического отека являются реакции на лекарственные препараты. Медикаментозная крапивница обусловлена высвобождением IgE-зависимого медиатора, комплекса IgG-антитела -- препарат и фиксацией комплемента, а также прямым высвобождением гистамина или угнетением простагландинов. Наиболее часто провоцирующими агентами являются пенициллин, сульфопрепараты, слабительные, диуретики и ацетилсалициловая кислота или сходные с ней препараты. Кодеин и морфин могут вызвать крапивницу в результате непосредственного высвобождения гистамина. Ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные препараты могут повысить чувствительность кожи к гистамину; кроме того, они ацетилируют и инактивируют простагландины. У 20 % больных с хронической крапивницей ацетилсалициловая кислота и НПВП могут вызвать обострение симптомов заболевания. У больных астмой прием этих препаратов повышает риск возникновения астматического приступа; при сопутствующем риносинусите или полипах частота обострений возрастает до 30--40 %.

Вызванную иммунокомплексами крапивницу может обусловить инфекция, например инфекционный мононуклеоз, вирусные гепатит В, болезнь Коксаки и некоторые паразитарные инфекции. Физические причинные факторы крапивницы включают переохлаждение, физическую нагрузку, обильное потение и солнечное облучение. У больных с крапивницей, вызванной физической нагрузкой, переохлаждением или перегреванием, поражения можно иногда репродуцировать интрадермальным введением метахолина; крапивница, вызванная солнечным облучением, может быть IgE-опосредованной или обусловленной порфирией.

НАО является заболеванием с аутосомно-доминантным наследованием; оно обусловлено дефицитом ингибитора эстеразы Cl (Cl INH), который приводит к нарушению активации каскадной реакции образования комплемента. Поражаются лицо, гортань, конечности и желудочно-кишечный тракт. Крапивница при этом отсутствует. Для лечения НАО применяются адреналин, эпсилон-аминокапроновая кислота, стероиды и свежезамороженная плазма, однако их эффективность недостаточно очевидна. Эффективность антигистаминов в таких случаях невелика. В качестве профилактической терапии иногда используются андрогены ввиду их способности стимулировать печеночную продукцию Cl-эстеразного ингибитора.

Крапивница может наблюдаться при злокачественных новообразованиях, особенно при лимфопролиферативных заболеваниях, а также при раке прямой кишки, толстого кишечника или легких. Кроме того, крапивница ассоциируется с гипертиреозом, беременностью и применением пероральных контрацептивов.

Диагностика и лечение

Для установления причины крапивницы или НАО необходим тщательно собранный анамнез, позволяющий выявить воздействие возможных аллергенов. Следует расспросить больного относительно потребления таких продуктов, как орехи, клубника, яйца и некоторые пищевые консерванты, а также об использовании медикаментов, в том числе не назначавшихся врачом, о возможных контактах с домашними животными и о наличии инфекции. Осмотр больного должен быть направлен на исключение злокачественного новообразования, гипертиреоза и беременности. Лабораторные исследования не имеют существенного значения, за исключением случаев диагностики НАО. Лечение включает следующее: I) устранение предполагаемого причинного фактора; 2) применение альфа-агонистов (адреналин); 3) использование Н-рецепторных антагонистов, таких как гидроксизин, ципрогептадин и дифенгидрамин; 4) назначение кортикостероидов в тяжелых или повторных случаях заболевания. Эффективность Н₂-блокаторов не доказана; по некоторым данным, они успешно применяются в сочетании с Н-блокаторами. Следует воздерживаться от назначения ацетилсалициловой кислоты и НПВП больным с крапивницей или ангионевротическим отеком.

У больных с тяжелыми и фатальными анафилактическими реакциями очень часто обнаруживаются признаки атопии. Атопия, по-видимому, сопряжена с существенно повышенным риском развития серьезных аллергических реакций в связи с возникновением иммунологического ответа, опосредованного IgE. Больные, имевшие в прошлом длительные анафилактические или уртикарные реакции, предрасположены к их рецидивам при повторных контактах с данным агентом.

2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Кожные проявления аллергических реакций на лекарственные препараты многочисленны и включают анафилаксию, крапивницу, ангионевротический отек, многоформную эритему, узловатую эритему, макулопапулезную сыпь, кожный зуд, контактный дерматит, фотодерматит, пурпуру, локальные высыпания, эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса -- Джонсона и токсический эпидермальный некролиз. Системные аллергические реакции включают сывороточную болезнь, интерстициальный нефрит и гломерулонефрит, васкулит, артрит и артралгии.

Препараты, ассоциирующиеся с высокой частотой (более 2 %) аллергических реакций, включают клиндамицин, гентамицин, изониазид, сульфонамиды и триметоприм с сульфаметоксазолом; последняя комбинация вызывает аллергические реакции втрое чаще, чем любой из названных препаратов в отдельности.

Как уже отмечалось, реакции на препараты часто являются причиной крапивницы и ангионевротического отека. Сывороточная болезнь, обусловленная наличием комплекса IgG-антитело -- препарат и фиксацией комплемента, характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, крапивницей, артралгией и артритом, а также (примерно у 20 % больных) гломерулонефритом. Провоцирующими агентами являются пенициллин, сульфопрепараты, барбитураты, противосудорожные препараты и фенотиазины. Острый интерстициальный нефрит ассоциируется с применением многих лекарств, но чаще всего с мети-циллином, пенициллином, цефалотином, НПВП и и и метил и-ном. Интерстициальный нефрит проявляется протеинурией, гематурией, лейкоцитурией, лихорадкой, эозинофилией и эозинофилурией, кожными высыпаниями, олигурией и азотемией. При отмене препарата проявления заболевания, как правило, исчезают. Многие препараты гепатотоксичны, но классификация патологии довольно трудна. Гепатотоксические эффекты препаратов могут быть холестатическими или гепатоцеллюлярными. Множество различных препаратов способно вызвать гиперсенситивный васкулит, характеризующийся пальпаторно определяемой пурпурой, а также артериолярный и венулярный васкулит, затрагивающий ЦНС, желудочно-кишечный тракт, легкие и почки. Наиболее часто причинным фактором являются сульфонамиды, пенициллины, ди-фенилгидантоин и препараты йода.

Аллергическая лекарственная лихорадка обычно сопровождается другими системными проявлениями гиперсенситивности, но иногда она является единственным клиническим признаком заболевания. Лихорадка, ассоциирующаяся с введением препаратов, может быть обусловлена рядом факторов (помимо аллергии), включающих высвобождение бактериальных пирогенов, бактериальное загрязнение препарата, воспаление или инфекцию в месте инъекции или инфузии, терморегуляторные эффекты и идиосинкразию. Реакция Герксгеймера -- Яриша является лихорадочным ответом на высвобождение противопаразитарных или противобактериальных антигенов при гибели этих микроорганизмов вследствие применения соответствующей терапии. Там, где лихорадка обусловлена аллергией, иммунные комплексы, как полагают, вызывают высвобождение эндогенных пирогенов.

Довольно банальной аллергической реакцией на лекарственные препараты является макулопапулезная сыпь, иногда трудноотличимая от вирусной экзантемы, особенно если подозреваемые (в отношении аллергии) препараты используются для лечения этой инфекции. При этом кожный зуд может отсутствовать, а сыпь бывает эритематозной, макулярной, папулезной или кореподобной. Такие высыпания могут быть вызваны практически любым препаратом, хотя особенно часто это связывают с применением ампициллина. Лекарственные препараты, индуцирующие крапивницу и ангионевротический отек, способны вызвать и макулопапулезное высыпание. При появлении таких высыпаний применение вызвавшего их препарата должно быть прекращено. Продолжение его введения приведет к развитию эритродермии или эксфолиативного дерматита.

Контактный дерматит является иммунологической реакцией IV типа, наблюдаемой при местном применении антигистаминов, мазей с антибиотиками, местных анестетиков, а также косметических кремов и лосьонов, содержащих эфиры парабановой кислоты. Реакция характеризуется покраснением кожи, зудом и макулопапулезными высыпаниями. Впоследствии возможно появление отека и везикул. Могут наблюдаться и генерализованные высыпания на коже при системном введении препарата лицам, ранее сенсибилизированным местным применением данного агента. Местные препараты, вызывающие аллергический дерматит, включают сульфонамиды, параамино-бензойную кислоту, галогенизированные салициланилиды и гексахлорофен. Иммунный механизм заболевания не установлен. Продолжение введения препарата может привести к эксфолиативному дерматиту. Для лечения используются холодные примочки, жидкость Бурова, разведенная в физиологическом растворе или в водопроводной воде, и антигистамины. При тяжелых аллергических реакциях взрослым можно назначить преднизолон (40--60 мг/день) с быстрым уменьшением дозы в последующие 7--10 дней.

Фиксированное высыпание -- это поражение, возникающее в том же месте всякий раз после применения того или иного препарата. Как правило, это отечный, ярко-красный, округлый участок диаметром от 5 до 7,5 см. Причиной поражения часто бывают фенолфталеин, сульфонамиды, барбитураты, антибиотики тетрациклиновой группы, ацетилсалициловая кислота и фенилбутазон. Глубинный патогенетический механизм неизвестен.

При фотоаллергических реакциях наблюдается замедленное появление гиперсенситивности при взаимодействии лекарственного препарата с солнечным светом, в результате чего образуются гаптены. Это чаше всего отмечается при системном применении гризеофульвина, фенотиазинов и сульфонамидов. Фототоксические реакции по своей природе не являются иммунологическими и возникают при первом же воздействии препарата. Причинными агентами являются препараты каменноугольной смолы, тетрациклины, хлорпромазин и сульфопрепараты.

Наилучшим лечением аллергических реакций такого типа является их предупреждение. У каждого больного, поступающего в ОНП, сразу же следует выяснить наличие анамнестических данных о лекарственной аллергии; перед назначением или введением того или иного препарата следует получить подтверждение наличия аллергии у больного. У тяжелобольных или травмированных пациентов информацию относительно аллергии получают в ходе начального обследования или последующего наблюдения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. -- М.: Медицина, 2001.

Гиперсенситивность — это чрезмерно выраженная иммунологическая реакция организма с образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов в ответ на повторное воздействие антигена. Антигенами обычно являются лекарственные препараты или белки, действующие как гаптены. Гиперсенситивность клинически проявляется такими симптомами, как анафилаксия, крапивница, ангионевротический отек, макулопапулезная сыпь, бронхиальная астма и артралгия. Различают четыре типа гиперсенситивности: тип I — гиперсенситивность немедленного типа; тип II — цитотоксическая гиперсенситивность; тип III — гиперсенситивность, опосредованная иммунными комплексами; тип IV - клеточно-опосредованная гиперсенситивность.

Иммунокомплексная гиперсенситивность ( III тип) возникает в результате активизации комплемента комплексом антиген-антитело с высвобождением активаторов воспаления. Клиническим примером подобной реакции является феномен Артюса, при котором внутридермальное введение антигена предварительно сенсибилизированному хозяину вызывает через 3—8 часа отек и эритему в месте введения. Такая реакция может иметь место при введении столбнячного анатоксина лицам, ранее неоднократно получавшим его.

Факторы, влияющие на развитие реакции гиперсенситивности, включают следующее: способность антигена перекрестно связываться с IgE; естественную способность продуцировать антитела, связывающие IgG или IgM в ответ на введение антигена; воздействие ряда агентов; путь введения антигена (внутривенное введение препаратов гораздо чаще вызывает иммунологические реакции). Особенности макроорганизма игенетические факторы определяют наличие атопии. Многие больные, склонные к тяжелым и даже смертельным анафилактическим реакциям, основой их имеют, несомненно, атопию. Атопия ассоциируется с повышенным риском серьезных аллергических реакций, возникающих в ответ на образование IgE-антител. У больных, ранее уже имевших анафилактические или уртикарные реакции, вероятность их возникновения при повторном введении антигена выше. Гиперсенситивность могут вызвать также химические соединения и продукты метаболизма аллергенов. Так, антигеном может быть лекарственный метаболит; или два различных препарата могут иметь структурное или химическое сходство с гаптенами (как это наблюдается при пенициллин-цефалоспориновых или сульфонамид-сульфонилмочевинных реакциях). По этой причине лица с повышенной чувствительностью к сульфонамидам могут иметь перекрестные аллергические реакции на тиазидные диуретики, фуросемид, сульфонилмочевинные гипогликемии, ингибиторы угольной ангидразы и местные анестетики типа прокаина.

1. КРАПИВНИЦА И АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК. МУЛЬТИФОРМНАЯ ЭРИТЕМА

Крапивница — это быстро исчезающие, четко очерченные и выступающие над поверхностью кожи эритематозные и зудящие бляшки, которые могут возникнуть на любом участке тела. Отдельные поражения развиваются в течение нескольких минут или нескольких часов и могут оставаться на коже в течение суток, а в редких случаях и более двух суток. Крапивница, существующая более 6 недель, называется хронической. Острая крапивница чаще развивается в детском и юношеском возрасте и часто бывает опосредованной IgE. Хроническая крапивница чаще встречается у взрослых и нередко имеет неаллергический характер. Ангионевротический отек — это не столь четко очерченная припухлость, обычно затрагивающая периорбитальные и периоральные ткани, язык, кисти, стопы, мошонку, а в отдельных случаях — гортань и желудочно-кишечный тракт. Зуд в области отека обычно отсутствует, но могут отмечаться онемение, жжение или болезненность. Хотя крапивница и ангионевротический отек обычно считают проявлениями аллергии, наличие гиперсенситивности не всегда может быть доказано.

Крапивница и ангионевротический отек обусловлены местным повышением сосудистой проницаемости вследствие активизации тучных клеток или комплемента. Причинным фактором наследственного ангионевротического отека (НАО) является высвобождение кининоподобных субстанций при активизации комплемента. При крапивнице в патологический процесс вовлекаются верхние слои дермы, а при ангионевротическом отеке — глубокие слои дермы и подкожные ткани. Гистологическое исследование, как правило, обнаруживает вазодилатацию и интерстициальный отек с весьма незначительным скоплением воспалительных клеток.

Наиболее часто распознаваемым причинным фактором крапивницы и ангионевротического отека являются реакции на лекарственные препараты. Медикаментозная крапивница обусловлена высвобождением IgE-зависимого медиатора, комплекса IgG-антитела — препарат и фиксацией комплемента, а также прямым высвобождением гистамина или угнетением простагландинов. Наиболее часто провоцирующими агентами являются пенициллин, сульфопрепараты, слабительные, диуретики и ацетилсалициловая кислота или сходные с ней препараты. Кодеин и морфин могут вызвать крапивницу в результате непосредственного высвобождения гистамина. Ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные препараты могут повысить чувствительность кожи к гистамину; кроме того, они ацетилируют и инактивируют простагландины. У 20 % больных с хронической крапивницей ацетилсалициловая кислота и НПВП могут вызвать обострение симптомов заболевания. У больных астмой прием этих препаратов повышает риск возникновения астматического приступа; при сопутствующем риносинусите или полипах частота обострений возрастает до 30—40 %.

НАО является заболеванием с аутосомно-доминантным наследованием; оно обусловлено дефицитом ингибитора эстеразы Cl (ClINH), который приводит к нарушению активации каскадной реакции образования комплемента. Поражаются лицо, гортань, конечности и желудочно-кишечный тракт. Крапивница при этом отсутствует. Для лечения НАО применяются адреналин, эпсилон-аминокапроновая кислота, стероиды и свежезамороженная плазма, однако их эффективность недостаточно очевидна. Эффективность антигистаминов в таких случаях невелика. В качестве профилактической терапии иногда используются андрогены ввиду их способности стимулировать печеночную продукцию Cl-эстеразного ингибитора.

Диагностика и лечение

Для установления причины крапивницы или НАО необходим тщательно собранный анамнез, позволяющий выявить воздействие возможных аллергенов. Следует расспросить больного относительно потребления таких продуктов, как орехи, клубника, яйца и некоторые пищевые консерванты, а также об использовании медикаментов, в том числе не назначавшихся врачом, о возможных контактах с домашними животными и о наличии инфекции. Осмотр больного должен быть направлен на исключение злокачественного новообразования, гипертиреоза и беременности. Лабораторные исследования не имеют существенного значения, за исключением случаев диагностики НАО. Лечение включает следующее: I) устранение предполагаемого причинного фактора; 2) применение альфа-агонистов (адреналин); 3) использование Н-рецепторных антагонистов, таких как гидроксизин, ципрогептадин и дифенгидрамин; 4) назначение кортикостероидов в тяжелых или повторных случаях заболевания. Эффективность Н₂ -блокаторов не доказана; по некоторым данным, они успешно применяются в сочетании с Н-блокаторами. Следует воздерживаться от назначения ацетилсалициловой кислоты и НПВП больным с крапивницей или ангионевротическим отеком.

2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Кожные проявления аллергических реакций на лекарственные препараты многочисленны и включают анафилаксию, крапивницу, ангионевротический отек, многоформную эритему, узловатую эритему, макулопапулезную сыпь, кожный зуд, контактный дерматит, фотодерматит, пурпуру, локальные высыпания, эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса — Джонсона и токсический эпидермальный некролиз. Системные аллергические реакции включают сывороточную болезнь, интерстициальный нефрит и гломерулонефрит, васкулит, артрит и артралгии.

Как уже отмечалось, реакции на препараты часто являются причиной крапивницы и ангионевротического отека. Сывороточная болезнь, обусловленная наличием комплекса IgG-антитело — препарат и фиксацией комплемента, характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, крапивницей, артралгией и артритом, а также (примерно у 20 % больных) гломерулонефритом. Провоцирующими агентами являются пенициллин, сульфопрепараты, барбитураты, противосудорожные препараты и фенотиазины. Острый интерстициальный нефрит ассоциируется с применением многих лекарств, но чаще всего с мети-циллином, пенициллином, цефалотином, НПВП и и и метил и-ном. Интерстициальный нефрит проявляется протеинурией, гематурией, лейкоцитурией, лихорадкой, эозинофилией и эозинофилурией, кожными высыпаниями, олигурией и азотемией. При отмене препарата проявления заболевания, как правило, исчезают. Многие препараты гепатотоксичны, но классификация патологии довольно трудна. Гепатотоксические эффекты препаратов могут быть холестатическими или гепатоцеллюлярными. Множество различных препаратов способно вызвать гиперсенситивный васкулит, характеризующийся пальпаторно определяемой пурпурой, а также артериолярный и венулярный васкулит, затрагивающий ЦНС, желудочно-кишечный тракт, легкие и почки. Наиболее часто причинным фактором являются сульфонамиды, пенициллины, ди-фенилгидантоин и препараты йода.

Аллергическая лекарственная лихорадка обычно сопровождается другими системными проявлениями гиперсенситивности, но иногда она является единственным клиническим признаком заболевания. Лихорадка, ассоциирующаяся с введением препаратов, может быть обусловлена рядом факторов (помимо аллергии), включающих высвобождение бактериальных пирогенов, бактериальное загрязнение препарата, воспаление или инфекцию в месте инъекции или инфузии, терморегуляторные эффекты и идиосинкразию. Реакция Герксгеймера — Яриша является лихорадочным ответом на высвобождение противопаразитарных или противобактериальных антигенов при гибели этих микроорганизмов вследствие применения соответствующей терапии. Там, где лихорадка обусловлена аллергией, иммунные комплексы, как полагают, вызывают высвобождение эндогенных пирогенов.

Контактный дерматит является иммунологической реакцией IV типа, наблюдаемой при местном применении антигистаминов, мазей с антибиотиками, местных анестетиков, а также косметических кремов и лосьонов, содержащих эфиры парабановой кислоты. Реакция характеризуется покраснением кожи, зудом и макулопапулезными высыпаниями. Впоследствии возможно появление отека и везикул. Могут наблюдаться и генерализованные высыпания на коже при системном введении препарата лицам, ранее сенсибилизированным местным применением данного агента. Местные препараты, вызывающие аллергический дерматит, включают сульфонамиды, параамино-бензойную кислоту, галогенизированные салициланилиды и гексахлорофен. Иммунный механизм заболевания не установлен. Продолжение введения препарата может привести к эксфолиативному дерматиту. Для лечения используются холодные примочки, жидкость Бурова, разведенная в физиологическом растворе или в водопроводной воде, и антигистамины. При тяжелых аллергических реакциях взрослым можно назначить преднизолон (40—60 мг/день) с быстрым уменьшением дозы в последующие 7—10 дней.

Фиксированное высыпание — это поражение, возникающее в том же месте всякий раз после применения того или иного препарата. Как правило, это отечный, ярко-красный, округлый участок диаметром от 5 до 7,5 см. Причиной поражения часто бывают фенолфталеин, сульфонамиды, барбитураты, антибиотики тетрациклиновой группы, ацетилсалициловая кислота ифенилбутазон. Глубинный патогенетический механизм неизвестен.

1. Неотложнаямедицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

Аллергия — измененная, повышенная чувствительность к чужеродным для организма веществам. Непосредственной причиной аллергии являются аллергены — вещества, преимущественно белковой природы, которые при попадании в чувствительный к ним организм вызывают аллергическую реакцию, приводящую к повреждению тканей и органов.

По статистике, каждый второй житель земного шара перенёс ту или иную аллергическую реакцию хотя бы один раз в своей жизни!

К острым аллергическим заболеваниям относят:

Анафилактический шок
Обострение (приступ) бронхиальной астмы
Острый стеноз гортани
Отек Квинке
Острая крапивница
Обострение аллергического ринита либо обострение аллергического конъюнктивита

Чаще всего развитие той или иной аллергической реакции обусловлено воздействием:

Ингаляционных аллергенов жилищ (домашняя и библиотечная пыль, клещ)
Эпидермальных аллергенов (шерсть животных, прежде всего кошки)
Пыльцевых аллергенов (пыльца различных растений)
Пищевых аллергенов (молоко, яйцо, рыба, орехи, морепродукты)
Лекарственных средств (антибиотики, жаропонижающие препараты, анестетики)
Укусов насекомых (пчелы, осы)

Проявления аллергических реакций бывают очень разнообразны и, как правило, зависят от пути попадания аллергена в организм. Чаще всего поражаются кожа и дыхательные пути. Однако в патологический процесс могут вовлекаться любые органы, а также ткани организма.

Аллергические реакции могут быть немедленного (когда развиваются очень быстро, бурно — в течение нескольких минут) и замедленного типа (могут развиваться в течение нескольких дней).

Начальный период любой аллергии проявляется в виде плохого самочувствия, общего недомогания, а также головной боли и озноба, тошноты, отдышки и головокружения. Довольно часто возникают кожный зуд, жжение во рту и в носу, а также заложенность носа и частое чихание.

Также аллергические реакции можно подразделить в зависимости от выраженности проявлений:

Легкие аллергические реакции. К ним относят в первую очередь сезонный либо круглогодичный аллергический ринит, сезонный либо круглогодичный аллергический конъюнктивит, а также крапивницу.
Средней тяжести и тяжелые аллергические реакции. Среди них необходимо выделить отек Квинке и генерализованную крапивницу, а также обострение бронхиальной астмы средней тяжести, острый стеноз гортани и, конечно, анафилактический шок.

Клинические проявления аллергических реакций разнообразны:

Первая помощь при острой аллергической реакции

острой пищевой аллергии

Если речь идёт об укусе насекомых, то в данном случае первой помощью является быстрое извлечение жала. Для уменьшения отёка необходимо приложить холодный компресс либо лёд на место укуса не менее, чем на 20 минут. Компрессом может послужить полотенце, смоченное в холодной воде. Целесообразно также наложить жгут выше места укуса (на минимальном расстоянии).

Если имеет место тяжёлая аллергическая реакция, в данном случае вводятся гормональные препараты, а также адреналин. Они могут применяться только под строгим контролем врача (ввиду того, что относятся к сильнодействующим средствам). В некоторых случаях требуется экстренная госпитализация и лечение в стационаре.

Читайте также: