Острая артериальная непроходимость реферат

Обновлено: 30.06.2024

Острая артериальная непроходимость (ОАН) — собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин "острая ар­териальная непроходимость" как объ­единяющий образ прочно укоренился в практической медицине, посколь­ку, несмотря на различные причин­ные факторы и особенности клини­ческого течения, он всегда проявляет­ся острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекраще­нием или значительным ухудшением

артериального кровотока в конеч­ности и вызывающим потенциаль­ную угрозу ее жизнеспособности.

При этом выраженность острой ишемии и темпы ее прогрессирова-ния могут быть различными и зави­сят от сочетания многих факторов, начиная от первопричины, ее вы­звавшей, до различных сопутствую­щих заболеваний органов и систем. Это состояние не следует смешивать с прогрессированием хронической ишемии, хотя темп этих изменений

(в частности, переход из стадии "пе­ремежающейся хромоты" к ночным болям и далее дистальным некрозам) может быть относительно быстрым и занимать несколько недель или ме­сяцев.

Эмболия — термин, введенный в практику R.Virchov для обозначения ситуации, при которой происходят отрыв тромба от места его первона­чального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — внезапное ост­рое прекращение артериального кровотока, обусловленное развити­ем обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболева­ния (тромбангиит, атеросклероз) со­судистой стенки или ее травмы.

Спазм — функциональное состоя­ние, развивающееся в артериях мы­шечного и смешанного типа в ответ на внешнюю или внутреннюю трав­му (ушибы, переломы, флебит, ятро-генные повреждения — пункция, ка­тетеризация).

ОАН — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (ревматичес­кие пороки сердца, ишемическая бо­лезнь сердца, атеросклероз аорты и крупных артерий). Основными при­чинами ОАН являются эмболии (до 57 %) и острые тромбозы (до 43 %) [Haimovici Н., 1996]. По данным оте­чественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к ги­бели 20—30 % и инвалидизации 15— 25 % больных [Савельев B.C., 1987].

Частота ОАН в последние годы имеет тенденцию к увеличению. Дан­ные, полученные госпиталем Форда, показывают увеличение числа посту­пивших больных с эмболиями в среднем с 23,1 на 100 тыс. поступле­ний в 1950-1964 гг. до 50,4 на 100 тыс. (в 1960—1979 гг.). Это связано не только с улучшением диагностики и распознавания этой патологии, но, без сомнения, и с ростом числа по­жилых пациентов, увеличением про-

должительности жизни больных с кардиальной патологией и более час­тым применением сердечных и сосу­дистых эксплантатов, а также увели­чением инвазивных методов иссле­дования.

Этиология. В 90—96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопа-тии, острый инфаркт миокарда и ревматический порок. Статистика последних лет связывает 60—70 % эмболии с ИБС и ее осложнениями [Fogarty T.Y. et al., 1971; Abbott W.M. et al., 1982]. Примерно в 6—10 % слу­чаев причиной эмболии является ос­трая или хроническая аневризма ле­вого желудочка сердца. При ревма­тических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротической кардиопа-тии источник эмболии — левый же­лудочек.

Удельный вес ревматических по­ражений сердца (в основном стено­зов митрального клапана) как при­чины артериальных эмболии ста­бильно снижается. Изолированное поражение аортального клапана ред­ко осложняется эмболией ввиду ред­кости возникающей фибрилляции предсердий.

Вне зависимости от основного забо­левания мерцательная аритмия имеет место в 60—80 % случаев. С высокой долей вероятности это позволяет го­ворить о ее значении в формирова­нии и мобилизации сердечных тром­бов, что приводит к периферической тромбоэмболии [Abbott W.M. et al., 1982; Freischlag G.A. et al., 1989].

Образование тромба особенно часто происходит в ушке левого предсердия и является вторичным по отношению к возникающему стазу крови в несокращаемом предсердии. При этой локализации стандартная эхокардиография часто недостовер­на для выявления тромба. Поэтому отсутствие интракардиального тром­ба по данным эхокардиографии не позволяет исключить сердце как ис­точник эмболии, т.е. сердечная арит­мия является надежным индикато­ром причины эмболии при острой артериальной непроходимости.

Инфаркт миокарда — следующая

наиболее частая причина артериаль­ной эмболии. Исследование T.Panetta и соавт. (1986) из Далласа (США), основанное на 34-летнем опыте ле­чения 400 больных, доказало, что причиной артериальной эмболии в 20 % случаев являлся инфаркт мио­карда, приводящий к образованию тромба в левом желудочке при перед­них трансмуральных инфарктах и в области верхушки левого желудочка при субэндокардиальном инфаркте или инфаркте задней стенки.

По данным H.K.Hellerstein (16), пристеночный тромб был найден в 44 % аутопсий больных, умерших от инфаркта миокарда. Однако, не­смотря на то что тромб образуется приблизительно у 30 % больных с ос­трым трансмуральным передним ин­фарктом, эмболия возникает лишь" в 5 % случаев (7, 18).

Darling R.C. и соавт. (1967) из Массачусетского госпиталя приво­дят данные, что острый инфаркт ми­окарда был источником артериаль­ной эмболии более чем у половины больных, поступивших без мерца­тельной аритмии, и обычно развивал­ся в среднем за 14 дней до эмболии.

Перенесенный инфаркт миокарда может быть причиной эмболии и после длительных промежутков вре­мени в связи с образованием зон ги­покинезии или желудочковых анев­ризм. Несмотря на то что тромб нахо­дится внутри аневризмы у половины пациентов, эмболия наступает всего в 5 % случаев [Machleder H.I. et al., 1986]. Обычно эмболия возникает в течение 2—6 нед после инфаркта, но может наблюдаться и в более дли­тельные промежутки времени [Levine J.P. et al, 1986].

Искусственные клапаны также яв­ляются источниками эмболии, так как образование тромба может про­исходить вокруг фиксирующего коль­ца клапанов.

Источниками эмболии могут слу­жить предсердная миксома [Camp­bell Н.С. et al., 1980; Elliott J.P. et al., 1980] и вегетации на клапанах у

больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увели­чивается в последние годы из-за рас­пространения наркомании среди мо­лодых людей [Galbraith К. et al., 1985]. Поэтому тщательное исследование эмболических масс, включающее макро- и микроскопические методы, и бактериологический анализ необ­ходимы во всех случаях эмболии.

Аневризмы аорты и ее ветвей явля­ются источником эмболии в 3—4 % всех случаев. Наиболее часто проис­ходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аортоподвздош-ной зоны, бедренной и подколенной артерий. Изъязвленные проксималь­но расположенные атеросклероти-ческие бляшки также могут являться местом образования тромба и после­дующей эмболизации [Lapeyre A.S., 1985].

К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опу­холи легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при врожден­ных пороках сердца (дефекты меж-предсердной или межжелудочковой перегородки), незаращении овально­го окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые парадоксальные эмбо­лии. При пневмонии тромботичес-кие массы образуются в легочных ве­нах и затем с током крови попадают в левое предсердие, левый желудочек и после этого — в артерии большого круга кровообращения. При опухоли легкого возможна эмболия как опухо­левыми клетками [Groth K.E., 1940], так и тромбами из легочных вен вследствие их тромбоза, вызванного опухолью.

Одной из причин эмболии верх­них конечностей является добавоч­ное шейное ребро, что может при­вести к сегментарному стенозу под­ключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором образуются пристеночные тромбы.

В 5—10 % случаев источник эмбо­лии остается неизвестным и не мо-

жет быть выявлен ни клинически, ни даже на вскрытии.

Анализ популяции пациентов с ар­териальной эмболией выявил посте­пенное, но определенное увеличение частоты факторов риска у типичного больного с эмболией (старческий возраст, тяжелые сопутствующие со­матические заболевания, хроничес­кая артериальная недостаточность), которые нивелируют технические достижения в хирургическом лече­нии и ведении послеоперационного периода и не позволяют значительно снизить летальность у этой катего­рии больных. Указанные особеннос­ти были отражены в серии исследо­ваний [Campbell Н.С. еу al., 1980], проведенных Массачусетским гос­питалем (773 больных с 974 эмболи-ями, церебральные эмболии исклю­чены) (табл. 11.2).

Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может разви­ваться как первичный на фоне асим-птомной изъязвленной бляшки либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-сте-нотического процесса. Первичные острые тромбозы (42 %) клинически мало отличаются от артериальных эмболии. Характерно внезапное на­чало. Вторичные острые тромбозы (62 %) отличаются меньшей внезап-

Таблица 11.2. Причина эмболии в разные периоды исследования (в процентах)


ностью и драматичным началом. Вы­явление острых артериальных тром­бозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто за­труднен, а иногда и невозможен, осо­бенно у пожилых пациентов с карди-омиопатией и периферическим ате­росклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции не­зависимо от причины классифици­руются как острая артериальная не­проходимость.

Определенную пользу в верифика­ции причины острой артериальной непроходимости может иметь лока­лизация острой окклюзии. Наиболее типичные уровни эмболических ок­клюзии — это бифуркации, в част­ности бифуркация аорты, подвздош­ной, бедренной, подколенной, под­ключичной и плечевой артерий. По локализации эмболии превалирует бедренная артерия — 34—40 %, на до­лю бифуркации аорты и подвздош­ных артерий приходится 22—28 %, артерии верхних конечностей пора­жаются у 14—18 % и подколенная ар­терия — у 9,5—15 % больных [Саве­льев B.C. и др., 1987; Abbott W.M. et al, 1982; Freischlag J.A., 1989]. В 25 % случаев наблюдаются множествен­ные эмболии в сосуды одной и той же конечности. Выделяют "комбини­рованные" эмболии — при пораже­нии сосудов 2 или 4 конечностей; "этажные", когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечности; "сочетанные", для кото­рых характерно поражение одновре­менно одной из артерий конечности, а также висцеральной или цереб­ральной артерии.

Частота локализаций тромботи-ческих артериальных окклюзии от­личается от эмболии, при которых

эмбол почти всегда расположен в би­фуркации артерии. В случаях же ос­трого тромбоза уровень окклюзии за­висит от существующего артериаль­ного поражения (табл.11.3).

Среди причин ОАН эмболии со­ставляют в среднем 56,6 %, а частота тромбозов приблизительно 43,4 %; эти данные представлены H.Haimovici (1996), проанализировавшим 1576 слу­чаев ОАН по данным современной зарубежной литературы.

Патогенез острой артериальной не­проходимости. Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, мо­жет развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллате­рального кровообращения. Даже ма­лый по диаметру эмбол может резко ухудшить кровообращение в дис-тальных отделах конечности с исход­но скомпрометированным кровооб­ращением. Это происходит тогда, когда артерия и коллатерали уже зна­чительно поражены окклюзионно-стенотическим процессом.

В то же время хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия до этого стенозированного сосуда с хо­рошо развитой коллатеральной се­тью вызывала лишь легкие клини­ческие проявления. Это относится в большей степени к острым артери­альным тромбозам.

После первичной обструкции воз­можны следующие варианты разви­тия процесса.

▲ Проксимальный или значитель­но чаще дистальный рост тромба, ко­торый приводит к закрытию колла-тералей и нарастанию ишемии ко­нечности. При этом образованный вторичный тромб может возникать


как в зоне эмболии (63 %), так и об­разовываться самостоятельно в дис-тальных артериях (37 %).

Фрагментация эмбола с последу­ющей миграцией в более дистальные отделы ухудшает течение ишемии, однако частичный лизис тромба и его фрагментация могут служить объяс­нением регресса ишемии у некото­рых пациентов с артериальной эмбо­лией.

Ассоциированный венозный тромбоз может встречаться вместе с тяжелой ишемией из-за комбина­ции сладжирования крови и острого флебита в связи с поперечным вос­палением в сосудистом пучке. При выраженной ишемии сопутствую­щий венозный тромбоз ухудшает ре­зультаты реваскуляризации из-за возникающей венозной гипертензии и нарушения оттока крови.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеют­ся умеренные нарушения макрогемо­динамики без динамики микроцир­куляции. В дальнейшем происходит резкое ухудшение в системе микро-циркуляции, которая является пос­ледним звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим наступают качественные из­менения функционального состоя­ния нервно-мышечного аппарата ко­нечности и выраженные структур­ные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развива­ется субфасциальный отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футля­ре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевый кровоток.

При острой ишемии конечности развивается острое кислородное го­лодание тканей, в связи с чем нару­шаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникно­вение ацидоза, связанного с образо­ванием избыточного количества не-доокисленных продуктов обмена (мо­лочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости кле­точных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внут­риклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизирован-ных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креа-тинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миогло-бин.

В ишемизированных тканях име­ются все факторы для местного тром-бообразования: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных фер­ментов. Возникает "временное тром-ботическое состояние", которое харак­теризуется гиперкоагуляцией, гипер­агрегацией и торможением фибри-нолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротром­бов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в ряде случаев (5,8 %) и в крупных магистральных венах также образуются тромбы.

Причины и частота возникновения тромбозов и эмболий магистральных сосудов. Специальные инструментальные методы исследования. Тактика лечения острой артериальной непроходимости. Причины, клиническая картина, диагностика, лечение эмболии брыжеечных сосудов.

Рубрика Медицина
Вид лекция
Язык русский
Дата добавления 31.10.2017
Размер файла 370,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Курский Государственный Медицинский Университет

Кафедра хирургических болезней № 1

Зав.кафедрой - профессор Иванов С.В.

Тема лекции: Острая артериальная непроходимость

Цель лекции: обучение, воспитание.

Актуальность: Клиническая практика последних десятилетий свидетельствует о продолжающемся нарастании количества тромбозов и эмболий магистральных сосудов. Несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение во многом определяют сохраняющуюся летальность - от 20 до 35 процентов и большое количество ампутаций конечностей - до 20 % у больных с этой ургентной сосудистой патологией. Поэтому твердое усвоение основных современных принципов диагностики и лечения тромбозов и эмболий магистральных сосудов является актуальной задачей в клинической подготовке врача.

Тромбозы и эмболии магистральных артерий

Разновидности эмболии

Причины эмболии

Ревматический порок сердца (40%)

Острый инфаркт миокарда

Диффузный и постинфарктный кардиосклероз

Острые и хронические аневризмы левого желудочка, аорты.

Частота возникновения эмболии

Висцеральные ветви брюшной аорты - 40%

Артерии головного мозга - 35%

Бифуркация аорты и артерии конечностей - 25% (одиночные и множественные).

Степени ишемии по В.С. Савельеву

I а - онемение , похолодание, парестезии

I 6 - то же + болевой синдром

II а - парез конечности

II б - плегия конечности

III а - субфасциальный отек конечности

III б - парциальная контрактура конечности

III в - тотальная контрактура конечности

Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности

Клиническая картина

Эмболия:

Острая боль, постоянная, распространяющаяся на весь дистальный, от места окклюзии, отдел конечности.

Специальные инструментальные методы исследования

служат для определения уровня окклюзии магистральной артерии, компенсации коллатерального кровотока, степени ишемии тканей.

Специальные инструментальные методы исследования

Ангиография показана:

при неясной клинической картине заболевания

при несоответствии уровня исчезновения пульсации границе ишемических расстройств

с целью дифференциальной диагностики различных видов артериальной непроходимости

в случаях множественной, многоэтажной и сочетанной тромбоэмболии

интраоперационно при сомнении в адекватности эмболэктомий

после операции если, если явления ишемии сохраняются.

Ангиографические признаки эмболии

Перерыв контрастирования магистральной артерии с ровными гладкими контурами аорты и артерий

Коллатерали очень слабо выражены

При тромбозе магистральных артерий

Вышеописанные симптомы развиваются медленнее.

Боль не столь интенсивна

Похолодание конечности на 2-3°, мышечная слабость.

Граница ишемии обычно не соответствует уровню окклюзии

Все различия клинической картины тромбозов и эмболии обусловлены тем, что тромбоз чаще развивается на фоне облитерирующего заболевания артерий и развитое коллатеральной кровообращение обеспечивает ту или иную компенсацию кровообращения.

Гепарин(30000Ед в сутки), фраксипарин, клексан.

Регионарная тромболитическая терапия (стрептокиназа, стрептаза, целиаза, авелизин, актелизе и др.) Эффективна в течение 7 суток от момента заболевания.

Катетеризация центральной вены для проведения трансфузии

Методика лечения гепарином

Введение гепарина 6 раз в сутки п\к или в\в.

Непрерывная гепарина через инфузомат.

6 раз в сутки осуществлять контроль свертываемости и АЧТВ для поддержания оптимального состояния системы гемокоагуляции - 12-14 минут (АЧТВ - в 2 раза больше нормы).

Постепенная отмена препарата с уменьшением дозы и частоты введения.

По окончании гепаринотерапии - перевод больного на непрямые антикоагулянты (варфарин, пелентан).

Дезаггреганты (аспирин, клопидогрел)

Нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ортофен, мовалис)

Десенсибилизирующая терапия (супрастин, тавегил)

Острые нарушения мезентериального кровообращения

Тактика лечения острой артериальной непроходимости

Экстренная эмболэктомия (в условиях специализированного отделения)

Комплексное консервативное лечение, обследование, решение вопроса о реконструктивной операции

Комплексное консервативное лечение - 7 суток, обследование, решение вопроса о реконструктивной операции

Комплексное консервативное лечение 3 суток, обследование, решение вопроса о реконструктивной операции

Комплексное консервативное лечение 1 сутки, обследование, решение вопроса о реконструктивной операции

Экстренная эмболэктомия + фасциотомия

Экстренная эмболэктомия + фасциотомия (при невосстановлении кровотока - первичная ампутация)

Экстренная тромбэктомия+фасциотомия (при невосстановлении кровотока - первичная ампутация)

Эмболия брыжеечных сосудов, основным источником которой является пристеночный тромбоз левого предсердия или левого желудочка при ревматических пороках, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и др.

тромбоз брыжеечных вен : восходящий (первичный), нисходящий (вторичный)

Острые нарушения мезентериального кровообращения

Причиной первичного тромбоза являются флебиты брыжеечных вен вследствие гнойных и воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Вторичный тромбоз возникает, в основном, при заболевании печени и селезенки. В отличие от тромбоза артерий тромбоз вен охватывает большое количество венозных стволов, часто наступает тотальный тромбоз всей портальной системы.

В стадии ишемии:

Резкие мучительные боли в животе, которые по интенсивности напоминают боли при остром панкреатите.

Наркотики не снимают боль!

Язык сухой, не обложен. Живот не вздут или вздут незначительно.

Мышцы не напряжены, но пальпация болезненна. Перистальтика обычная.

В стадии инфаркта

Боли несколько стихают, но наряду с этим усиливается тошнота и учащается рвота.

Язык сухой обложен, живот вздут, не напряжен.

Перистальтика не выслушивается

В стадии перитонита

Состояние больного тяжелое, усиливается интоксикация, присоединяются явления перитонита

Лейкоцитоз достигает чрезвычайно высоких цифр. Не встречающихся ни при одном из заболеваний органов брюшной полости. Сдвиг формулы влево определяется уже на ранних стадиях заболевания.

Замедление или отсутствие кровотока при триплексном ангиосканировании

Дилятированные петли кишки

Утолщение стенки пораженной кишки

Наличие жидкости в петлях кишки

Свободная жидкость в брюшной полости при перитоните

Лапароскопия. Позволяет установить диагноз на ранних стадиях заболевания.

В стадии инфаркта брюшина теряет блеск, в малом тазу и латеральных каналах - жидкость, кишечник тусклый с местами кровоизлияний.

При геморрагическом инфаркте кишечника в брюшной полости определяется геморрагический выпот. Петли кишечника становятся багрово-красными с синюшным оттенком. Выражен отек брыжейки кишки.

Надеяться на благоприятный исход можно лишь после радикальных оперативных вмешательств.

Радикальные операции сводятся к :

Реваскуляризации брыжеечных артерий

Сочетании этих операций

Эмбол- и тромбэктомия

При окклюзии мелких артерий с ограниченным инфарктом кишечника, а также при невозможности реконструктивной сосудистой операции производится изолированная резекция кишечника

Рекомендуемая литература

тромбоз эмболия непроходимость сосуд

1. Хирургические заболевания кровеносных сосудов. Сосудистый модуль: учебно-метод. пособие для студентов 5 курса лечеб., педиатр. и медико-профилакт. фак. / под ред. С. В. Иванова; ГОУ ВПО КГМУ Федерал. агентства по здравоохранению и соц. развитию, Каф. хирург. болезней №1. - Курск: КГМУ, 2006. - 83 с.

4. Кохан Е.П., Заварин И.К. Избранные лекции по ангиологии. - М.: Наука - 2000 г.

Подобные документы

История. Основные эмбологенные заболевания. Основные тромбогенные заболевания. Патогенез синдрома острой ишемии. Лечение острой артериальной непроходимости. Дополнительные методы исследования при артериальных эмболиях и тромбозах.

курсовая работа [29,9 K], добавлен 04.07.2007

Клиническая картина перитонита, патофизиологические изменения при нем и причины возникновения, степени тяжести и прогноз на выздоровление. Диагностика заболевания и методы его лечения. Предпосылки и влияние на внутренние органы кишечной непроходимости.

реферат [21,7 K], добавлен 11.09.2009

Анатомо-физиологические особенности кишечника. Клиническая картина, патогенез и дифференциальная диагностика кишечной непроходимости. Оперативные методы лечения кишечной непроходимости. Лечебная тактика и выбор метода лечения. Послеоперационный уход.

презентация [3,6 M], добавлен 22.04.2014

Понятие и главные причины возникновения кишечной непроходимости как нарушения пассажа по кишечнику, вызванного спаечным процессом в брюшной полости. Клиническая картина и симптомы данной патологии, принципы ее диагностирования, составление схемы лечения.

презентация [664,0 K], добавлен 29.03.2015

Виды кишечной непроходимости: механическая, динамическая, высокая, низкая, полная и частичная. Этиология и патогенез заболевания. Клиническая картина и диагностика. Общий осмотр пациента. Данные лабораторных исследований. Лечение, клиническая ситуация.

Эмболия чаще других ведет к острой окклюзии артерий. Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела (пластмассовые трубки, металические предметы, пули).

Вложенные файлы: 1 файл

Абдужаленов Н. 508А - ОАН НК.pptx

Казахстанско Российский медицинский университет
Кафедра сосудистой хирургии

Выполнил: ____________________________
Группа: ___________
Проверил: __________________________


Острая артериальная непроходимость.
Острое нарушение периферического кровообращения.

    • Внезапное нарушение кровотока по магистральным артериям с угрозой жизнеспособности питаемых ими тканей.
      • Артериоспазм
      • Эмболия
      • Острый артериальный тромбоз
      • Травма с повреждением магистрального сосуда
      • Разрыв и тромбоз аневризмы

      1. Боль в пораженной конечности.

      2. Чувство онемения, похолодания.

      1. Изменение окраски пораженных покровов.

      2. Снижение кожной температуры.

      3. Расстройство чувствительности.

      4. Нарушение активных движений в суставах конечности.

      5. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц.

      6. Субрасциальный отек мышц голени (или предплечья).

      7. Ишемическая мышечная контрактура.

        • IV. Инструментальные методы исследования
        • 1. реовазография
        • 2. ультразвуковая и радиоизотопная диагностика
        • 3. ангиография
        • 4. электромагнитной флоуметрии
        • 5. объемная сегментарная сфигмография и продольная сегментарная реография.

        Эмболия чаще других ведет к острой окклюзии артерий. Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела (пластмассовые трубки, металические предметы, пули).

        Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что объясняется большей подверженностью женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет.

        Основными источниками эмболии периферических артерий в настоящее время принято считать заболевания сердца (95% всех случаев). При этом более половины из них приходится на атеросклеротические кардиопатии: инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца. Приобретенный порок сердца составляет 40-43% и врожденные пороки 1-2%. При атеросклеротических кардиопатиях тромб обычно локализуется в левом желудочке, а при пороках сердца в левом предсердии или его ушке.

        Из внесердечных источников эмболий первое место занимает аневризма аорты (34%), затем аневризма подключичной артерии, тромбоз вен большого круга крообращения (при дефектах сердечных перегородок), пневмония, опухоли легких.

        Примерно у 8% больных с эмболией источник ее остается не известным. У большинства больных с эмболиями отмечается различные нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному тромбообразованию.

        Основные эмбологенные заболевания.

          • 1. Атеросклеротическая кардиопати я: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца.
          • 2. Ревматический митральный порок.
          • 3. Врожденные пороки сердца.
          • 4. Септический эндокардит.
          • 5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей.
          • 6. Пневмония.
          • 7. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро.
          • 8. Неустановленный источник эмболии.

          Вслед за эмболией артерий развивается острая ишемия конечности или органа, кровоснабжаемых этим сосудистым бассейном. Ее тяжесть будет зависеть от ряда факторов:

            • выраженности окольного кровообращения,
            • продолженного тромбоза,
            • артериального спазма,
            • состояния центральной гемодинамики.

            Недостаток кислорода ведет к нарушению тканевого обмена. Скопление недоокисленных продуктов обмена (лактат, пируват) приводит к местному ацидозу. Нарушается проницаемость клеточных мембран, гибнут мышечные клетки, в результате страдает электронный обмен, выражающийся в повышенном транспорте йонов К+ во внеклеточное пространство и затем повышенной концентрации его в плазме крови; скопление миоглобина, который фильтруется почками и может накапливаться в канальцах, блокируя их.

            Падение внурисосудистого давления до стагнационного уровня приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромбов в системе микроциркуляции. Наступают, как следствие, необратимые изменения в тканях. Позже развивается тромбоз и в более крупных артериях. Разные ткани различаются по толерантности к ишемии. Так в тканях конечностей необратимые изменения при полной ишемии наступают через 68 часов, в кишечнике через 2 часа, почках 4050 минут, в головном мозге через несколько минут.

            Клиническое течение и симптоматика эмболии периферических артерий.

            Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли. Наряду с болью, больные часто отмечают чувство онемения конечности.

            При осмотре бросается в глаза изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

            При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.

            Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутсвовать и пассивные движения, обусловленные регидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

            Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

            В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.

            При неполном ишемическом синдроме (1ст. ишемии) эмболию нужно дифференцировать от заболеваний позвоночника грыжа межпозвонкового диска, острого ишиорадикулита (люмбаго), заболеваний мягких тканей (миозит, тендинит). При всех перечисленных заболеваниях на артериях стопы сохраняется и это является основным отличительным признаком. Дифференциально диагностические трудности могут возникнуть между эмболией с тяжелой степенью ишемии и синей флегмозией (болезнь Грегуара). Синюю флегмозию отличают следующие признаки: тромбофлебит ванамнезе (часто не бывает), резкий, быстро нарастающий по часам отек всей конечности, иногда распространяющийся на нижнюю часть живота, иногда геморрагические эпидермальные пузыри, выраженный эндотоксикоз.

            Лечение на догоспитальном этапе.

            Участковые или врачи скорой помощи должны знать, что успех сохранения конечности и жизни больных с эмболией магистральных артерий прямо зависит от сроков доставки в стационар и восстановления кровообращения. Консервативное лечение в амбулаторных условиях с надеждой на рассасывания эмбола недопустимо, но оно должно начинаться сразу после установления диагноза. Исключить всякие местные согревающие или охлаждающие средства (компрессы, лед и т.д.). Создается покой конечности, при транспортировке необходимо шинирование с мягкой подкладкой. Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов (10 тыс. ед. гепарина) для предотвращения продолженного тромбоза.При необходимости назначаются кардиотонические средства. Вопрос о назначении вазодилятаторов решается неоднозначно, поскольку они действуют не только на коллатерали, но и на постокклюзионный сегмент артерии, замедляя в нем и без того замедленный кровоток. При определенных условиях это может привести к ухудшению микроциркуляции и более быстрому прогрессировании ишемии. (см. лекцию по гемодинамике при острой окклюзии).

            Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у всех больных, у которых нет абсолютных противопоказаний к операции. К последним относятся: 1. агональное состояние больного, 2. гангрена конечности. Относительными противопоказаниями являются: 1. ишемия напряжения или 1 степе ни у больных пожилого возраста (70-80 лет) с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, 2. при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности, 3. при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

              • Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (68 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов: 1. уровня окклюзии, 2. размеров продолженного тромба, 3. состояния предсформированных коллатералей, 4. центральной гемодинамики.
                • Эмболэктомия из аорты и подвздошных артерий.
                • Эмболэктомия из бедренной артерии.
                • Эмболэктомия из подколенной артерии.
                • Эмболэктомия из артерий верхней конечности.

                2. Острый тромбоз артерий.

                Острый артериальный тромбоз крайне редко развивается в здоровых артериях. Более чем в 90% случаев он возникает у больных с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий атеросклеротического (в основном) или эндангиитического генеза. Более редкими причинами тромбоза являются две другие составляющие триады Вирхова это нарушение свертывающей системы крови и замедление кровотока. В той или иной степени они присутствуют у больных с хроническими облитерирующими пора жениями артерий.

                Болеют чаще мужчины, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 56 декады жизни. Симптомы заболевания те же, что и при эмболии артерий и зависят от степени тяжести ишемии и быстроты ее развития. В общем считается, что развитие ишемии при тромбозе более медленное и не такое яркое, как при эмболии. Однако на этих признаках нельзя строить дифференциальный диагноз. Опорным признаком может служить предшествующее хроническое заболевание сосудов и отсутствие эмбологенных источников (заболевание сердца, аневризма и др.). Из дополнительных методов обследования нужно, прежде всего, указать на анегиографию, которая позволяет установить локализацию и протяженность тромбированного сегмента, а главное, состояние артерий, расположенных дистальнее тромбоза. На ангиограммах видны характерные признаки хронического облитерирующего поражения артерий: сегментарные стенозы, изъеденность (неровность) контуров артерии, сформированные коллатерали. При эмболии, напротив, граница окклюзии имеет характерную вогнутую поверхность и резко обрывается, вышележащие сосуды имеют гладкие стенки, коллатерали слабо выражены.

                Классическими симптомами острой артериальной непроходимости являются сильные боли в пораженной конечности, похолодание и резкая бледность кожных покровов, снижение поверхностной и глубокой чувствительности до полной анестезии в зоне ишемии, нарушение функции конечности, исчезновение пульсации артерии с уровня ее закупорки. Боль при эмболии появляется внезапно и в короткий срок достигает значительной интенсивности. Затем возникают резкая слабость в пораженной конечности, похолодание и онемение ее. В первые минуты заболевания кожные покровы мертвенно бледные. По мерс прогрессирования ишемии бледность сменяется своеобразной мраморностыо.

                Однако не всегда заболевание начинается так остро. Если закупорка возникает на фоне атсросклеротического поражения сосуда с уже хорошо развитой коллатеральной сетью или эмбол не полностью закрывает просвет артерии, заболевание может протекать подостро — начинаться с появления чувства онемения или похолодания конечности. Лишь спустя некоторое время в случае присоединения вторичного тромбоза появляются типичные резкие боли, связанные непосредственно с ишемией конечности. Важным симптомом окклюзии являются нарушения двигательной функции конечности, которые могут быть различными — от снижения мышечной силы и ограничения движений в пальцах до полного паралича. Снижение болевой и тактильной чувствительности свидетельствует о выраженной ишемии концевого нервного аппарата. Если эти виды чувствительности сохранены, то кровообращение в конечности, как правило, достаточно для сохранения ее жизнеспособности. Общее состояние больных после возникновения эмболии заметно ухудшается, что связано с поступлением в кровь из ишемизированной конечности токсических продуктов извращенного метаболизма и клеточного некробиоза.

                Клинические формы и течение эмболии артерий конечностей довольно вариабельны. Разнообразие клинических вариантов зависит от локализации закупорки, характера ее (полная или частичная), степени выраженности сопутствующего артериального спазма, распространенности продолженного тромбоза и, наконец, особенностей коллатерального кровообращения данной анатомической области. В связи с этим в одних случаях эмболия протекает с тяжелейшей ишемией конечности и быстро приводит к гангрене, а в других — со стертой клинической картиной. Эмболии, протекающие с незначительными нарушениями кровообращения в конечности, обычно локализуются в артериях мелкого калибра. Подобная картина может наблюдаться и при эмболии крупных артерий, однако лишь при условии неполного закрытия их тромбом и частичного сохранения магистрального кровотока.

                Самой неблагоприятной по локализации является эмболия бифуркации аорты. Общее состояние больных обычно крайне тяжелое. Внезапно возникшие и крайне интенсивные боли, помимо конечностей, захватывают нижние отделы живота, иррадиируя в поясничную область н промежность. Изменение кожной окраски и нарушение чувствительности распространяются довольно высоко, достигая нижних отделов живота. Отмечаются парестезии и гиперестезии. Активные движения в конечностях исчезают уже в первые часы заболевания (параплегия). Прогностически течение болезни крайне неблагоприятное. Без своевременного лечения она приводит к смерти или тяжелой инвалидности.

                тромбоз артерий

                Клиника острых тромбозов артерий также характеризуется большим разнообразием. Острота клинических проявлений и степень ишемии зависят в первую очередь от причины, вызвавшей развитие острого тромбоза. Нередко клиническое течение острой ишемии конечности при тромбозе напоминает клиническую картину артериальной эмболии. Однако патогномоничным для острого артериального тромбоза можно считать постепенное развитие симптоматики. Развитию острой артериальной непроходимости обычно предшествует определенный период хронической Артериальной недостаточности (боли в икроножных мышцах, перемежающаяся хромота, парестезии, трофические расстройства).

                Объективными симптомами, характеризующими развитие острого артериального тромбоза, являются: бледность кожиых покровов конечности, небольшое (на 2—3°С) снижение кожной температуры, выраженные нарушения поверхностной и глубокой чувствительности, исчезновение пульса ниже уровня обтураини артерии, наличие атеросклеротических стенозов других магистральных артерий. У больных с хроническим поражением артерий конечностей симптом исчезновения пульса имеет подлинную ценность лишь тогда, когда есть достоверные сведения о наличии пульсации до наступления острой артериальной непроходимости. Свидетельствовать о наступлении острого тромбоза может внезапное исчезновение систолического шума, выслушивавшегося ранее над этим сосудом.

                Для оценки состояния кровообращения конечности при острой артериальной непроходимости целесообразно различать четыре стадии: острых ишемических расстройств, относительной коллатеральной компенсации кровообращения в конечности, декомпенсации кровообращения и необратимых изменений в тканях конечности.

                Стадия острых ишемических расстройств развивается тотчас после закупорки артерии. Она характеризуется клинически выраженной острой артериальной непроходимостью. В этот период трудно предвидеть дальнейшее изменение состояния кровообращения, так как либо наступает стадия коллатеральной компенсации, либо развивается декомпенсация кровообращения конечности. При относительной коллатеральной компенсации боли в конечности уменьшаются, кожиые покровы становятся теплее. Постепенно восстанавливаются движения и чувствительность. В стадии декомпенсации боли приобретают невыносимый характер, исчезают все движения и все виды чувствительности. Стадия необратимых изменений характеризуется возникновением мышечных контрактур, появлением зоны демаркации, общей тяжелой интоксикацией организма.

                Чрезвычайно сложной и в то же время практически необходимой является дифференциальная диагностика острого тромбоза и эмболии. От своевременного и правильного решения этого вопроса зависят врачебная тактика и успех лечения. Эмболия, как правило, требует экстренного оперативного лечения. При эмболии экстренная хирургическая помощь имеет решающее значение и даст хорошие результаты. Именно к подобным случаям относится выражение „неотложная помощь из неотложных". Острый тромбоз (за исключением травматического) в случаях относительной компенсации кровообращения конечности можно с успехом лечить консерватинно. Вот почему следует отказаться от термина тромбоэмболия, который вносит серьезную путаницу в вопросы диагностики и лечения острой артериальной непроходимости.

                - Вернуться в оглавление раздела "Неотложная хирургия."

                Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
                См. подробнее в пользовательском соглашении.

                Острое нарушение периферического кровообращения (Эмболии, тромбозы периферических артерий). Внезапное нарушение кровотока по магистральным артериям с угрозой жизнеспособности питаемых ими тканей возникает в результате тромбоза, эмболии или повреждения.

                1. Эмболия.

                Эмболия чаще других ведет к острой окклюзии артерий. Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела (пластмассовые трубки, металические предметы, пули).

                Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что объясняется большей подверженностью женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет.

                Основными источниками эмболии периферических артерий в настоящее время принято считать заболевания сердца (95% всех случаев). При этом более половины из них приходится на атеросклеротические кардиопатии: мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца. Приобретенный порок сердца составляет 40-43% и врожденные пороки 1-2%. При атеросклеротических кардиопатиях тромб обычно локализуется в левом желудочке, а при пороках сердца в левом предсердии или его ушке.

                Вслед за эмболией артерий развивается острая ишемия конечности или органа, кровоснабжаемых этим сосудистым бассейном. Ее тяжесть будет зависеть от ряда факторов:
                1. выраженности окольного кровообращения,
                2. продолженного тромбоза,
                3. артериального спазма,
                4. состояния центральной гемодинамики.

                Падение внурисосудистого давления до стагнационного уровня приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромбов в системе микроциркуляции. Наступают, как следствие, необратимые изменения в тканях. Позже развивается тромбоз и в более крупных артериях. Разные ткани различаются по толерантности к ишемии. Так в тканях конечностей необратимые изменения при полной ишемии наступают через 6-8 часов, в кишечнике через 2 часа, почках 40-50 минут, в головном мозге через несколько минут.

                Клиническое течение и симптоматика эмболии периферических артерий.

                Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли. Наряду с болью, больные часто отмечают чувство онемения конечности.

                При осмотре бросается в глаза изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

                При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувстви-тельности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.

                Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутсвовать и пассивные движения, обусловленные ригидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

                Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

                В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.

                Для оценки тяжести ишемии конечности были предложены различные классификации. Наиболее полно отвечает практическим целям классификация, предложенная В.С.Савельевым с соавторами в 1978 году.

                Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

                Лечение на догоспитальном этапе.

                Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов (10 тыс. ед. гепарина) для предотвращения продолженного тромбоза. При необходимости назначаются кардиотонические средства.

                Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у всех больных, у которых нет абсолютных противопоказаний к операции.

                Хирургическое лечение.

                Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной.

                2. Острый тромбоз артерий.

                Острый артериальный тромбоз крайне редко развивается в здоровых артериях. Более чем в 90% случаев он возникает у больных с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий атеросклеротического (в основном) генеза. Более редкими причинами тромбоза являются: нарушение свертывающей системы крови и замедление кровотока. В той или иной степени они присутствуют у больных с хроническими облитерирующими пора жениями артерий.


                Болеют чаще мужчины, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 5-6 декады жизни. Симптомы заболевания те же, что и при эмболии артерий и зависят от степени тяжести ишемии и быстроты ее развития. В общем считается, что развитие ишемии при тромбозе более медленное и не такое яркое, как при эмболии. Однако на этих признаках нельзя строить дифференциальный диагноз. Опорным признаком может служить предшествующее хроническое заболевание сосудов и отсутствие эмбологенных источников (заболевание сердца, аневризма и др.). Из дополнительных методов обследования нужно, прежде всего, указать на ангиографию, которая позволяет установить локализацию и протяженность тромбированного сегмента, а главное, состояние артерий, расположенных дистальнее тромбоза. На ангиограммах видны характерные признаки хронического облитерирующего поражения артерий: сегментарные стенозы, изъеденность (неровность) контуров артерии, сформированные коллатерали. При эмболии, напротив, граница окклюзии имеет характерную вогнутую поверхность и резко обрывается, вышележащие сосуды имеют гладкие стенки, коллатерали слабо выражены.

                Лечение.

                При остром тромбозе срочная операция показана только в тех случаях, которые сопровождаются тяжелой ишемией, угрожающей жизнеспособности конечности. Но и в этих случаях все усилия должны быть напрвлены на предварительное уточнение местной операбельности (допплерография, ангиография).


                У тех больных, у которых после тромбоза ишемия конечности не носит тяжелой степени, восстановление кровообращения лучше производить в отсроченном периоде. В этот период проводится консервативная терапия и всестороннее обследование больного.

                Консервативное лечение.

                В некоторых случаях прибегают к фибринолитической терапии. При этом в ранние сроки возможен лизис тромба путем эндоваскулярного подведения тромболитических препаратов к тромбированному сегменту или системного введения тромболитиков.

                Хирургическое лечение:

                при тромбозе не может ограничиваться тромбэктомией. Необходимы реконструктивные операции типа шунтирования, тромбэндартерэктомии и др.

                Профилактика эмболии:

                Если остается эмбологенный очаг, то рецидив эмболии весьма вероятен. Основная задача состоит в выявлении источников эмболии и их устранения (при пороках сердца коррекция клапанной недостаточности, при аневризмах аорты, подключичной артерии - резекция аневризмы).

                Читайте также: