Нейроспид реферат по неврологии

Обновлено: 05.07.2024

Инфицирование ВИЧ может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) как конечной стадии ВИЧ-инфекции. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией. Первая группа - следствие непосредственного прямого поражения ЦНС и ПНС ретровирусом. Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением нервной системы, саркома Капоши и первичные лимфомы с локализацией в ЦНС.

Этиология. Вызывается РНК-содержащим вирусом из группы ретровирусов, обладающим очень высокой вариабельностью. ВИЧ нестоек во внешней среде. Пока доказаны 4 актуальных способа заражения. Основной путь - использование загрязненных инфицированной кровью медицинских инструментов, чаще всего многократное применение наркоманами игл и шприцев, реже - введение инфицированных препаратов крови. Возможно заражение медицинского персонала загрязненными медицинскими инструментами. Высока вероятность инфицирования от полового партнера при гомо- и гетеросексуальных контактах, особенно при микротравмах слизистых оболочек. Передача ВИЧ от инфицированной матери ребенку, вероятнее всего, трансплацентарно, большого эпидемиологического значения не имеет. Инкубационный период при СПИДе определить трудно.

Не у всех носителей ВИЧ развивается СПИД, хотя все они составляют группу риска. Механизмы поддержания этого латентного периода, как и причины активации вируса, пока не совсем ясны. Предполагается, что решающее значение имеют дополнительные внешние факторы, в том числе и другие инфекции, вызывающие срыв компенсаторных механизмов вирусоносительства. Большое значение имеет состояние иммунной системы в целом, что связано как с предшествующими токсическими и инфекционными воздействиями на организм, так и с генетическими особенностями функционирования иммунитета данного человека.

Патогенез. ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем. Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4-рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т-лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток. В меньшей степени этот белок представлен на мембранах других клеток, в частности клеток нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудистой стенки и др. ВИЧ связывается с СD4-рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки.

Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции связано не только с цитотоксическим влиянием вируса на Т-хелперные клетки, но и с

нарушением регуляции иммунного ответа. Т-лимфоциты-хелперы осуществляют координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы, стимулируют продукцию антител В-клетками, продуцируют различные цитокины. Недостаток и/или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дизрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции, т.е. неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, например полиневропатия и асептический менингит.

Среди оппортунистических инфекций наиболее часто наблюдается поражение мозга цитомегаловирусами, вирусами герпеса, токсоплазмой, гистоплазмой, грибами. Многие заболевания, например первичная лимфома ЦНС или криптококковый менингит, наблюдаются только у больных СПИДом. Некоторые заболевания развиваются при одновременном инфицировании мозга ВИЧ и другими инфекционными агентами: например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия связана с одновременным воздействием ВИЧ и JC-вируса, а саркома Капоши, вероятно, развивается при одновременном воздействии на эндотелий сосудов ВИЧ и вируса Эпстайна-Барра.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Клинические проявления. Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции подразделяют на несколько групп. ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс (СПИД-деменция) включает ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧасссоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция проявляется прежде всего нарушением познавательных функций. У больных имеются проявления деменции субкортикального типа в виде замедления психических процессов, снижения концентрации внимания, памяти, нарушения процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Возможно, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом). Деменция прогрессирует от негрубых когнитивных нарушений до тяжелого слабоумия. У некоторых больных деменция может быть первым симптомом ВИЧ-инфекции. При неврологическом осмотре выявляется диффузная симптоматика: тремор, адиадохокинез, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения. Клинические симптомы и изменения познавательных процессов аналогичны таковым при деменции, но выражены гораздо меньше. Часто наблюдаются забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, изменения личности с ограничением мотивации. Возможны нарушения походки, иногда неловкость в руках, обусловленные динамической атаксией.

У детей первичное поражение ЦНС часто становится наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия. Клиническая картина включает в себя задержку умственного развития, диффузную мышечную гипертонию. Возможны микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.

Практически у всех ВИЧ-инфицированных имеются симптомы острого асептического менингита, который возникает сразу после инфицирования и патогенетически связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженные общемозговые и менингеальные симптомы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

У больных СПИДом часто наблюдаются подострая мультифокальная аксональная полиневропатия или множественные невриты с преимущественным поражением нижних конечностей. Наиболее часто ВИЧ-инфекция сопровождается дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде болей, парестезий и дизестезий, преимущественно в области свода стопы и пальцев ног в сочетании с вялыми дистальными парезами.

ВИЧ-инфекция иногда сопровождается миопатическим синдромом с подострым развитием проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляются де- и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Диагностика. В начальных стадиях заболевания деменция выявляется только с помощью нейропсихологических тестов. В последующем типичная клиническая картина на фоне иммунодефицита, как правило, позволяет установить точный диагноз. При КТ и МРТ выявляются атрофия мозга с увеличением борозд и желудочков. На МРТ можно отметить дополнительные очаги усиления сигнала в белом веществе мозга, связанные с очаговой демиелинизацией. Результаты исследования цереброспинальной жидкости неспецифичны, возможны небольшой плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G.

Лечение. Стратегия профилактики и лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний. Специфическое лечение включает противовирусные меры и иммунотерапию. Наиболее широко применяется зидовудин, обладающий доказанным виростатическим свойством. Критерием для его назначения является снижение уровня Т-хелперов ниже 250-500 на 1 мм 3 или появление вируса в крови. Препарат используют для лечения больных СПИДом во всех стадиях, а также для профилактики развития неврологических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических процессов. В зависимости от клинического состояния больных и лабораторных показателей дозы могут варьировать от 500 до 1500 мг в день.

В некоторых случаях для коррекции аутоиммунных нарушений применяют кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы - цитокины (альфа- и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста.

Прогноз при неврологических проявлениях СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, но, к сожалению, с каждым годом число носителей ВИЧ увеличивается.

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Из этой группы заболеваний наиболее важны прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия, церебральный токсоплазмоз, криптококковые менингиты, энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами рода Herpesvirus, туберкулез с поражением мозга, первичная лимфома ЦНС. Диагноз оппортунистической инфекции часто верифицируется только ретроспективно при ответе на специфическую терапию, подозрение может возникать при анализе неспецифических клинических симптомов, данных КТ (МРТ) и основываться на серологических исследованиях или данных биопсии.

При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, вызываемой паповавирусом JC, действующим одновременно с ВИЧ, отмечаются клинические проявления многоочагового поражения белого вещества головного мозга (гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия, статическая и динамическая атаксия), которые могут сопровождаться снижением интеллекта, эпилептическими припадками. Симптомы медленно, но неуклонно прогрессируют вплоть до полной обездвиженности больных. Помимо очагов демиелинизации, патогномонично выявление глиальных клеток с характерными включениями вокруг областей разрушения миелина. Прогноз неблагоприятный, максимальная продолжительность жизни после появления первых симптомов не превышает 2 мес.

Церебральный токсоплазмоз является следствием реактивации латентной инфекции мозга внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Клиническая картина обусловлена локализацией и активностью воспалительного процесса. Специфичных клинических симптомов этого энцефалита нет. Точный диагноз можно установить на основании выявления этого возбудителя различными методами в биоптатах. Состояние больного улучшается после назначения специфических препаратов (пириметамин, сульфадиазин и др.).

Криптококковые менингиты вызываются грибом Cryptococcus neoformans и могут быть первым признаком перехода из стадии латентного вирусоносительства в стадию СПИДа. Этот менингит, как правило, сопровождается выраженными менингеальным и общемозговым синдромами. Диагноз устанавливается при посеве цереброспинальной жидкости. Специфическое лечение (амфотерицин В) приводит к регрессу симптоматики.

У лиц с иммунодефицитом различного генеза причиной энцефалита может быть цитомегаловирус (ЦМВ) - условно-патогенный вирус, присутствующий приблизительно у 90% здоровых людей, но в условиях нарушенного иммунитета способный вызывать тяжелые заболевания. Иногда ЦМВ активируется у ослабленных детей, особенно у новорожденных. Этот вирус также может быть причиной вентрикулита, миелита, полирадикулита и ретинита, реже - гепатита и миокардита. Течение энцефалита, как правило, острое, начало по типу острой респираторной или кишечной инфекции, к которой присоединяются общемозговые и очаговые симптомы. У взрослых ЦМВ чаще вызывает поражение ПНС (полирадикулопатии) - тяжелое заболевание, которое практически не поддается лечению. Этот синдром, как правило, сопровождается другими проявлениями инфекции: пневмониями, колитами, ретинитами и др.

Реактивация латентной инфекции, вызванной микобактерией туберкулеза, приводит к развитию туберкулезного менингита, абсцессов мозга. Тяжелые диффузные энцефалиты у больных СПИДом могут быть вызваны вирусами Herpes simplex и Varicella zoster. У 5% больных СПИДом могут выявляться первичная лимфома ЦНС (Эпстайна-Бар- ра) и саркома Капоши, иногда приводящая к развитию внутримозговых кровоизлияний. Первичная лимфома ЦНС специфична для СПИДа. Пролиферируют обычно атипичные лимфоциты. Опухоль распространяется периваскулярно, а клиническая картина зависит от локализации и объема опухоли.

Лечение. Помимо борьбы непосредственно с ретровирусом, проводится специфическое лечение того или иного инфекционного заболевания, развивающегося на фоне иммунодефицита. Активно используют комбинации иммуномодуляторов и противовирусных препаратов. Например, рекомбинантный альфа-интерферон (дозы 3-54 млн ME) самостоятельно или в комбинации с ретровиром или винбластином используют при лечении саркомы Капоши. Среди противовирусных средств для лечения оппортунистических вирусных инфекций наиболее эффективным считается ацикловир, который ингибирует биосинтез ДНК-вируса. Его вводят внутривенно по 5-10 мг/кг через 8 ч в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести поражения. Реже используется видарабин, также эффективный только против ДНК-содержащих вирусов. Противовирусные препараты в тяжелых случаях сочетают с плазмаферезом, иногда - с интерферонами.

При грибковых инфекциях, в частности при криптококковых менингитах и гистоплазмозе, вводят амфотерицин В по 0,1 мг на 1 мл 5%

раствора глюкозы, возможно эндолюмбальное введение препарата. Высокая токсичность заставляет использовать этот препарат только при серологически подтвержденном диагнозе.

При туберкулезных поражениях дают противотуберкулезные препараты в обычных дозировках. Предпочтителен хорошо проникающий через гематоэнцефалический барьер изониазид (300 мг в день внутрь), реже используют рифампицин (600 мг в день внутрь) и стрептомицин (0,75 г внутримышечно 6 раз в день). Лимфома ЦНС поддается агрессивной радиационной терапии, без которой смерть больного может наступить в течение 2 нед. Медикаментозное лечение больных нейроСПИДом должно сочетаться с полноценным питанием для поддержания массы тела. Питанию больного нужно уделять внимание уже при обнаружении позитивной реакции на ВИЧ.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), являющегося конечной стадией ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция, как правило, сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией. Первая группа – следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом. Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.

Что провоцирует / Причины нейроСПИДа:

Вирус СПИДа был описан в 1983 г. одновременно во Франции (в институте им. Л. Пастера) и в США (в лаборатории Р. Галло). Этот вирус из группы ретровирусов обладает очень высокой вариабельнотью. В настоящее время описано несколько основных типов ВИЧ. В качестве генетического материала вирус содержит РНК, которая легко встраивается в геномный материал клетки человека с помощью специального вирусного фермента – вирусной транскриптазы. ВИЧ активно размножается в клетке, некоторые инфицированные клетки под влиянием вируса сливаются, становясь гигантскими и многоядерными. ВИЧ способен долгое время циркулировать в крови человека, в его клетках, не оказывая при этом патогенного действия. Не у всех носителей ВИЧ развивается СПИД, хотя все они составляют группу риска. Механизмы поддержания этого латентного периода, как и причины актив ации вируса, по ка не со всем ясны . Предпо лагается, что решающее значение имеют дополнительные внешние факторы, в том числе и другие инфекции, которые вызывают срыв компенсаторных механизмо в латентного вирусоносительства. Большое значение имеет состояние иммунной системы в целом, что связано как с предшествующими токсическими и инфекционными воздействиями на данный организм, так и с генетическими особенностями функционирования иммунитета данного человека.

ВИЧ нестоек во внешней среде. Пока доказанными являются четыре основных способа заражения. Первый – половым путем. Этот путь инфицирования, особенно при гомосексуальных контактах, преобладал на ранних этапах развития пандемии и связан во многом с микротравмами слизистых оболочек. Все большее значение приобретает заражение при гетеросексуальных контактах. В настоящее время основной (второй) путь заражения – повторное использование загрязненных инфицированной кровью медицинских инструментов, что происходит чаще всего при многократном использовании наркоманами игл и шприцев. Возможно заражение медицинского персонала при случайных уколах загрязненными медицинскими инструментами. Описаны случаи передачи вируса во время случайных порезов в парикмахерской, при плохом контроле за обработкой инструментов в стоматологических кабинетах. Третий путь передачи – через препараты крови и ее компонентов – имел значение исключительно на ранних этапах развития пандемии. В конце 80-х годов во всем мире установлен обязательный контроль всех препаратов крови для выявления вирусного материала, поэтому этот путь передачи практически потерял значение. Четвертый путь – передача ВИЧ от инфицированной матери к ребенку, вероятнее всего, трансплацентарно – большого эпидемиологического значения не имеет. Наличие других путей передачи ВИЧ от одного человека другому пока не доказано. Инкубационный период при этом инфекционном заболевании определить трудно.

ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем. Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4-рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т-лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток. В меньшей степени этот бело к представ лен на мембранах других клеток, в частности клето к нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудисто й стенки и др. ВИЧ связывается с СD4-рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки

Патогенез (что происходит?) во время нейроСПИДа:

Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции связано не только с прямым или непрямым (при участии иммунных механизмов) цитотоксическим влиянием вируса на Т-хелперные клетки, но и нарушением регуляции иммунного ответа. Т-лимфоциты-хелперы осуществляют координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы, стимулируют продукцию антител В-клетками, продуцируют различные цитокины. координирующие работу иммунной системы. Недостаток и/или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции, т.е. неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, например полиневропатия и асептический менингит.

Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены мозга. Причиной развития неврологической симптоматики является как прямой цитопатический эффект, так и нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе.

Среди оппортунистических инфекций наиболее часто наблюдается поражение мозга цитомегаловирусами, вирусами группы пегреа, токсоплазмой, гистоплазмой, грибами. Многие заболевания, например первичная лимфома ЦНС или криптококковый менингит, наблюдаются только у больных СПИДом. Некоторые заболевания развиваются при одновременном инфицировании мозга ВИЧ и другими инфекционными агентами, например прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия связана с одновременным воздействием ВИЧ и 1С-вируса, а саркома Капоши, вероятно, развивается при одновременном воздействии на эндотелий сосудов ВИЧ и вируса Эпштейна–Барра.

Этиология. Вирус СПИДа был описан в 1983 г. одновременно во Франции (в институте им. Л. Пастера) и в США (в лаборатории Р. Галло). Этот вирус из группы ретровирусов обладает очень высокой вариабельнотью. В настоящее время описано несколько основных типов ВИЧ. В качестве генетического материала вирус содержит РНК, которая легко встраивается в геномный материал клетки человека с помощью специального вирусного фермента – вирусной транскриптазы. ВИЧ активно размножается в клетке, некоторые инфицированные клетки под влиянием вируса сливаются, становясь гигантскими и многоядерными. ВИЧ способен долгое время циркулировать в крови человека, в его клетках, не оказывая при этом патогенного действия. Не у всех носителей ВИЧ развивается СПИД, хотя все они составляют группу риска. Механизмы поддержания этого латентного периода, как и причины активации вируса, пока не совсем ясны. Предполагается, что решающее значение имеют дополнительные внешние факторы, в том числе и другие инфекции, которые вызывают срыв компенсаторных механизмов латентного вирусоносительства. Большое значение имеет состояние иммунной системы в целом, что связано как с предшествующими токсическими и инфекционными воздействиями на данный организм, так и с генетическими особенностями функционирования иммунитета данного человека.

ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем. Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4-рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т-лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток. В меньшей степени этот белок представлен на мембранах других клеток, в частности клеток нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудистой стенки и др. ВИЧ связывается с СD4-рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки

Патогенез. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции связано не только с прямым или непрямым (при участии иммунных механизмов) цитотоксическим влиянием вируса на Т-хелперные клетки, но и нарушением регуляции иммунного ответа. Т-лимфоциты-хелперы осуществляют координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы, стимулируют продукцию антител В-клетками, продуцируют различные цитокины. координирующие работу иммунной системы. Недостаток и/или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции, т.е. неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, например полиневропатия и асептический менингит.

ГЛАВА 1 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РЕЧИ

ГЛАВА 1 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РЕЧИ Речь, голос и слух – это функции человеческого организма, которые имеют огромное значение не только для общения людей, но и для культурного и интеллектуального развития всего человечества. Развитие речи тесно связано с высшей нервной

Лекция № 14. Вирусные инфекции и инфекции предположительно вирусной этиологии

Лекция № 14. Вирусные инфекции и инфекции предположительно вирусной этиологии 1. Корь Корь – острое заразное заболевание, для которого характерны периоды:1) инкубационный, продолжительностью 10–12 дней, иногда сопровождающийся отдельными симптомами;2) продромальный, во

ЛЕКЦИЯ № 13. Общие вопросы гнойной инфекции. Этиология и патогенез гнойной инфекции в хирургии. Методы лечения гнойной инфекции: консервативное и хирургическое лечение

ЛЕКЦИЯ № 13. Общие вопросы гнойной инфекции. Этиология и патогенез гнойной инфекции в хирургии. Методы лечения гнойной инфекции: консервативное и хирургическое лечение 1. Этиология и патогенез гнойной инфекции в хирургии Нарушение правил асептики и антисептики в

Инфекции

Инфекции Лихорадочные, простудные инфекции, гриппозная инфекция В начале лихорадочного инфекционного заболевания точный диагноз часто поставить невозможно. Однако благодаря хорошо собранному анамнезу и общему исследованию удается получить существенные феномены

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ При травме спинного мозга наблюдается локальное повреждение восходящих и нисходящих трактов — путей проведения информации с зон рецепции и в эти зоны. В неврологии эти патологические явления называются сегментарным уровнем поражения.

Инфекции

Инфекции Вопрос: Вы сказали, что инфекции тоже могут вызывать боль в спине. Но как инфекция попадает в позвоночник?Ответ: Позвоночник может оказаться инфицирован разными путями: открытый перелом или рана (в том числе и операционный разрез), обнажающая кость; обыкновенный

Глава 23 Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника. Консервативное и хирургическое лечение

Глава 23 Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника. Консервативное и хирургическое лечение Позвоночник человека выполняет сложную функцию опорной конструкции и конструкции, обеспечивающей значительную подвижность. Эти функциональные возможности

Глава 26. Неврологические нарушения при воздействии экстремальных факторов

Глава 26. Неврологические нарушения при воздействии экстремальных факторов К экстремальным могут быть отнесены факторы, которые по интенсивности или характеру воздействия стоят на крайних границах или за пределами физиологических возможностей адаптационных реакций

Глава 27 Неврологические расстройства при некоторых профессиональных воздействиях

Глава 27 Неврологические расстройства при некоторых профессиональных воздействиях К наиболее важным аспектам общей проблемы охраны здоровья человека в процессе его трудовой деятельности относится предупреждение неблагоприятного действия физических факторов

Инфекции

Инфекции Хотя инфекции и не относятся к числу наиболее распространенных причин боли в спине, о них никогда не следует забывать.Когда инфекцией поражен диск, единственным симптомом заболевания (оно получило название дискит) является боль в спине. Если начинается инфекция

Глава 4. Неврологические и эндокринологические аспекты

Глава 4. Неврологические и эндокринологические аспекты Создается впечатление, что мула-бандха работает преимущественно на южном полюсе тела. Но с ее помощью оказывается прямое воздействие на головной мозг, — на его неврологические и эндокринологические функции

Парезы конечностей, болезнь Паркинсона и другие неврологические проблемы

Парезы конечностей, болезнь Паркинсона и другие неврологические проблемы Основной мудрой, помогающей облегчить эти тяжелые заболевания, является мудра ветра – вайю-мудра (см. рис. 43). Напомню, что кроме положительного действия в случаях выраженных неврологических

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Вегетососудистая дистонияВегетососудистая дистония (ВСД) – это нарушение в работе вегетативной нервной системы, которая является главным регулятором внутреннего равновесия в организме. Причины возникновения ВСД: периоды гормональной

Неврологические заболевания

Неврологические заболевания Головные боли — это то состояние, которое испытал на себе каждый. Причин, по которым голова может болеть, — великое множество. Усталость, голод, переедание, алкоголь и курение, стресс, остеохондроз, повышенное или пониженное давление, резкие

Читайте также: