Лекарственные препараты как мутагенный фактор реферат

Обновлено: 08.07.2024

В статье показано, что лекарственные препараты, обладающие мутагенными свойствами: диоксидин, цисплатин, фурацилин, способны повысить уровень мутагенеза у дрожжей Saccharomyces cerevisiae и привести к возникновению штаммов, обладающих резистентностью к флуконазолу.

Ключевые слова: резистентность, лекарства-мутагены, дрожжи, флуконазол.

Mazanko M.S. 1 , Prazdnova E.V. 1 , Churilov M.N. 2

1 PhD in Biology, 2 Postgraduate student, South Federal University

This work was supported by the Ministry of Education of the Russian Federation, grant № 6.1202.2014 / K.

INFLUENCE OF MUTAGENIC DRUGS ON THE FREQUENCY OF FLUCONAZOLE-RESISTANT STRAINS IN YEAST

Abstract

This research shows that drugs with mutageniс activity (dioxidine, cisplatin, nitrofurazone) can increase the level of mutagenesis in Saccharomyces cerevisiae and induce resistance to fluconazole.

Keywords: resistance, mutagenic drugs, yeast, fluconazole.

Длительное и бесконтрольное применение антибиотиков в медицине, промышленности и сельском хозяйстве привело к появлению большого количества резистентных штаммов патогенных микроорганизмов: как бактерий, так и грибов. В литературе широко описаны мультирезистентные штаммы микроорганизмов и последствия, которые они вызывают, однако резистентность патогенных грибов представляет собой не меньшую проблему, чем резистентность патогенных бактерий.

Одним из решений проблемы устойчивости организмов к антибиотикам является контроль за возникновением новых резистентных штаммов.

Некоторые используемые в медицине лекарственные препараты обладают мутагенными свойствами. Как было показано в наших предшествующих работах, подобные препараты способны усиливать экспрессию бактериальных оперонов SOS-системы (Prazdnova и др., 2015), увеличивая уровень мутаций резистентности к антибиотикам (Чурилов и др., 2015). Целью данной работы было изучение влияния лекарств-мутагенов на частоту возникновения штаммов, устойчивых к антимикробным препаратам.

В качестве модельного организма был использован гаплоидный штамм дрожжей Saccharomyces cerevisiae W303. В качестве лекарств-мутагенов были выбраны препараты, вызывавшие в наших предыдущих исследованиях ответ бактериальных оперонов SOS-системы репарации, а именно: антимикробные препараты диоксидин (предполагаемый механизм действия: активация свободнорадикальных процессов в клетке (Дурнев и д.р., 1989)) в концентрации 5000 мкг/мл и фурацилин (механизм действия: восстановление нитрогрупп молекулы за счёт ферментных систем и ДНК клетки (Коноваленко и др., 2005)) в концентрации 50 мкг/мл, а также противораковый препарат цисплатин (интеркалирующий агент, вызывает формирование внутрицепочечных аддуктов в ДНК (Novak et al., 2015)) в концентрации 50 мкг/мл. В качестве положительного контроля был использован N-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидин (MNNG, алкилирующий агент, приводит к точковым мутациям в ДНК: транзициям GC-AT) в концентрации 147 мкг/мл. Подобный разброс в концентрациях был нужен для достижения сходных показателей выживаемости клеток.

Дрожжи инкубировали двое суток в жидкой среде YPD с добавлением вышеперечисленных индукторов мутагенеза, на шейкере при температуре 25°С. После инкубации дрожжи высевали на твёрдую YPD (AYPD), содержащую 64 мкг/мл флуконазола. Согласно протоколу M-44P NCCLS дрожжи, растущие на такой концентрации флуконазола, следует считать устойчивыми к данному препарату (Balows, 2010).

Частота спонтанного мутагенеза у данного штамма составила 3*10 -3 , что является достаточно высоким показателем для дрожжевых клеток. Столь высокий уровень образования устойчивости к флуконазолу может быть связан с тем фактом, что мишенью данного антигрибкового препарата является фермент ланостерол-14-α-деметилаза, и даже небольшие изменения в строении этого фермента, не снижающие жизнеспособности клеток, приводят к образованию устойчивых форм.

Выживаемость во всех исследованных случаях составляла 20-25%. Для диоксидина она составила 18%, фурацилина – 22,2%, цисплатина – 25,3%. Только в случае положительного контроля выживаемость была ниже и составила 12,5%.

Положительный контроль (MNNG) представляет собой сильный мутаген, и в использованной концентрации приводил к увеличению уровня мутагенеза в четыре раза – до 1,2*10 -2 клеток.

Присутствие в среде фурацилина увеличивало частоту образования штаммов, резистентных к флуконазолу, более, чем в два раза: до 7*10 -3 клеток. Влияние цисплатина так же увеличивало частоту образования устойчивых штаммов: до 7,1*10 -3 . Однако эти значения были ниже, чем полученные при внесении в среду MNNG. Диоксидин увеличивал частоту мутаций устойчивости к флуконазолу в шесть раз – до 1,8*10 -2 клеток, что превысило значение, полученное при внесении положительного контроля. Это объясняется как значительной мутагенной активностью препарата (Сычева и др., 2004), так и высокой его концентрацией в среде.

Из представленных данных следует, что лекарства-мутагены способны увеличивать частоту мутаций клеток грибов, приводящих к появлению штаммов, резистентных к флуконазолу. Это может привести к тому, что лечение заболеваний, не связанных с патогенными и условно-патогенными грибами (например, онкологических или бактериального генеза) способно индуцировать возникновение устойчивых форм грибков и затруднить последующее лечение грибковых заболеваний человека.

Исследование мутагенности новых фармакологических средств и вспомогательных компонентов лекарственных форм проводятся на этапе доклинического изучения и предусматривают оценку способности лекарственных средств к индукции разных типов мутаций в зародышевых и соматических клетках.

С этой целью используют комплекс методов, выполняемых на разных тест-объектах. Опыт работы по тестированию лекарств, накопленный различными группами исследователей с момента выхода первой редакции “Методических рекомендации по оценке мутагенности новых лекарственных средств” (1981), показывает, что на доклиническом этапе исследования целесообразно применение следующего набора тестов для оценки лекарственных средств на мутагенность:

-тест на индукцию генных мутаций (тест Эймса на Salmonella typhimurium или учет рецессивных, сцепленных с полом, летальных мутаций/соматической рекомбинации у дрозофилы)

-тест на индукцию хромосомных повреждений in vivo (учет хромосомных аберраций в клетках костного мозга млекопитающих либо учет микроядер в клетках костного мозга или периферической крови млекопитающих).

Регламент выполнения рекомендованных методов изучения мутагенности и алгоритмы трактовки экспериментальных результатов описаны в соответствующих разделах, общие вопросы по генотоксикологии лекарственных средств изложены ранее.

Исследование мутагенных свойств фармакологических средств, так же как и экспертную оценку результатов, должны проводить специалисты, имеющие достаточные профессиональные навыки по применению методов, составляющих систему тестирования. Данные методические рекомендации описывают комплексную систему проверки генетической активности новых лекарственных средств, но не является пособием для освоения методов. Последние в должном объеме можно освоить только в результате стажировки в лабораториях соответствующего профиля.

Общие подходы

Тестированию на мутагенную активность подвергаются новые оригинальные фармакологические средства, созданные химическими, биотехнологическим генно-инженерными и иными способами, включая полученные из сырья природного происхождения и фитопрепараты, а также новые фиксированные комбинации фармакологических средств, планируемые для широкого клинического применения.

В случае получения положительных результатов в обоих тестах делается заключение о наличии мутагенной активности и препарат не подвергается дальнейшим испытаниям.

В случае получения положительного результата только в тесте на индукцию генных мутаций необходимо проведение дополнительного исследования на индукцию ДНК-повреждений в различных органах и тканях млекопитающих in vivo, с включением в анализ зародышевых клеток.

При условии получения отрицательных результатов препарат может быть допущен к 1-ой и 2-ой фазам клинических испытаний.

Перед 3-ей фазой клинических испытаний необходимо провести изучение способности лекарственного препарата индуцировать мутации в зародышевых клетках (метод учета доминантных летальных мутаций у мышей).

В случае получения в экспериментальных тестах результатов, не позволяющих с полной определенностью сделать заключение о мутагенных свойствах тестируемого фармакологического вещества, на заключительных этапах клинических испытаний (3-я фаза) следует провести исследование методами учета хромосомных аберраций и/или повреждений ДНК в клетках периферической крови леченых больных.

Исследование мутагенных свойств тестируемого препарата проводят в соответствии с протоколами ОЭСР по испытанию химических веществ:

471	Бактериальный тест обратных мутаций (тест Эймса с метаболической активацией и без нее)
473	Тест хромосомных аберраций на млекопитающих in vitro
474	Микроядерный тест на эритроцитах млекопитающих
475	Тест хромосомных аберраций на клетках косного мозга млекопитающих
476	Тест генных мутаций на клетках млекопитающих in vitro

Тест Эймса (мутационный тест на бактериях Salmonella typhimurium)

Данный метод предназначен для обнаружения способности фармакологических веществ или их метаболитов вызывать генные мутации в штаммах-индикаторах бактерий Salmonella typhimurium. Мутационный тест выполняют в формате микротитрационного планшета с использованием набора Ames MPF™ 98/100/1535/1537 (Xenometrix, Швейцария). Используют штаммы бактерий Salmonella typhimurium. В оперон гистидина (His) бактерий S. typhimurium вводят точечные мутации, что приводит к нарушению синтеза гистидина и утрате способности бактерий расти на среде, не содержащей гистидин. Индукция обратных мутаций в результате влияния мутагена по типу замены комплементарных пар оснований или сдвигу рамки считывания в гене His этих тестовых штаммов приводит к возврату прототрофии бактерий на гистидине и способности расти на среде без гистидина. Тестовые штаммы подвергают обработке тестируемым образцом в различных концентрациях и выращивают на среде, не содержащей гистидина. Мутагенный потенциал оценивают по индукции ревертантов от ауксотрофии на гистидине и способности расти на среде без гистидина. Штаммы бактерий S. typhimurium, обозначенные как TA100 и TA1535, позволяют регистрировать индукцию мутаций по типу замены комплементарных пар оснований, штаммы TA98 и TA1537 – мутации по сдвигу рамки считывания.

Колонии мутанта (желтые лунки) по секциям в 384-луночном планшете после 48 часов инкубации: секция 0 – отрицательный контроль (растворитель); секции 1-6 – тестируемое вещество в различных концентрациях: в секциях 3-4 наблюдаем мутагенное действие тестируемого вещества, секции 5-6 – цитотоксическое действие тестируемого вещества; + – положительный контроль.

Лекарственный препарат как мутагенное средство ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Содержание

Актуальность исследования Цели исследования Материалы и методы Исследование мутагенного влияния схем эрадикационной терапии у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, ассоциированных с нelicobacter рylori

Исследование мутагенных свойств слабительных средств групп антрагликозидов и дифенилов Исследование мутагенных свойств Лорноксикама Исследование мутагенных свойств производных 5-нитромидазола Исследование мутагенных свойств Диоксидина Результаты Результаты исследований Анализ данных

Список использованной литературы

Препарат Веторон в качестве антимутагена может быть использован в сочетании с эрадикационной терапией.

Использование димефосфона не дало статистически доказательного снижения процентов хромосомных аберраций.

Эмодин — aнтрахинон состоящий из нескольких растительных экстрактов проявляет мутагенную активность, но мутагенная активность его зависит от системы активации, которой не присутствует у млекопитающих. По данными исследования эмодин представляет сравнительно небольшой риск для проявления мутагенности у человека, несмотря на положительные результаты тестов, проведенный на штаммах сальмонелл.

Фенолфталеин, долгое время использующийся обладает доказанной многочисленными исследованиями канцерогенностью и токсичностью. Описаны канцерогенные эффекты фенолфталеина на различные ткани, включая почки, а также повреждающее действие на ДНК.

Тесты на животных показали, что Бисакодил вызывает мочекаменную болезнь и нарушение приолиферации клеток слизистой оболочки мочевого пузыря. Это дает основания заподозрить генотоксическую активность данного препарата.

Исследование эпителиальной карциномы проведенное в Берлине выявило значительное повышение частоты возникновения опухолей (рака) мочевых путей среди пациентов, использовавших антрагликозиды,

По данным исследований токсичности препаратов группы 5-нитромидазола приведенных в статье Падейской Е. Н. (Русский Медицинский Журнал № 21 том 5 1997 г) продукты метаболизма 5-нитроимидазола, обладают цитотоксическим свойством. 5-нитроимидазол характеризуется мутагенной активностью.

Данные о неблагоприятном действии 5-нитроимидазола на плод отсутствуют, вместе с тем, учитывая хорошее проникновение препаратов через плацентарный барьер, высокое содержание в амниотической жидкости, данные по канцерогенной активности в эксперименте и мутагенное действие, препараты не назначают во время беременности. Кроме того, метаболиты 5-нитроимидазола обнаруживаются в высоких концентрациях в грудном молоке, и при терапии препаратами этой группы противопоказано кормление грудью.

По данным Падейской Е. Н. (Русский Медицинский Журнал № 21 том 5 1997 г) в исследованиях установлен цитогенетический эффект диоксидина в отношении клеток млекопитающих, за счет активации свободнорадикальных процессов, показана его зависимость от интенсивности радикалстимулирующей активности препарата. В культуре клеток лимфоцитов человека мутагенное действие определялось только в диапазоне радикалстимулирующих концентраций.

Доказана мутагенная активность Диоксидина связаная с ингибированием биосинтеза ДНК.

Для корректировки мутагенной активности препарата его применяли с определенным клиническим успехом совместно с антимутагеном актопротектором бемитилом, однако этот опыт окончательно не проанализирован.

Анализ данных На основании анализа полученных в разных исследованиях данных можно сделать вывод, что мутагенные свойства многих групп лекарственных препаратов еще не достаточно изучены. Несмотря на отсев большинства мутагенных веществ еще на доклиничесом этапе создания оригинальных препаратов проблема остается не решенной. Существует множество генерических препаратов, чья мутагенность практически не изучается при создании. Многие препараты были созданы еще до введения обязательного тестирования на мутагенность. Только сейчас обнаруживаются канцерогенные, генотоксические, мутагенные эффекты многих препаратов, что мы видим на примере препаратов группы антрагликозидов (Сенна, Эмодин), дифенилов (Фенолфталеин, Бисакодил), препараты 5-нитроимидазола, Диоксидина.

Кроме того мутагенный эффект может появляться при использовании сочетаний препаратов, что доказывает исследование проведенное Т. Т. Бораевой , Л. Н. Цветковой , З. К. Джагаевой , Л. В. Чопикашвили , Ф. Т. Чшиевой .

Это же исследование показывает, что одним из методов борьбы с мутагенностю фармакологических средств является применение антимутагенов. О применении антимутагенов говорится и в исследованиях посвященных мутагенности диоксидина. Эффективность этих методик должна быть доказана в крупных исследованиях.

Не смотря на возможность лечения препаратами с мутагенной активностью под прикрытием антимутагенов, такой вид терапии должен использоваться только по строгим показаниям и после доказанной эффективности конкретного антимутагена в сочетании с конкретной схемой приема препаратов. Так назначение димефосфона исследовании в мутагенного влияния схем эрадикационной терапии у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, ассоциированных с нelicobacter рylori не ослабило мутагенного влияния трехкомпонентной схемы иррадикации. Назначение же веторона корригировало статистические показатели до нормальных цифр.

Наряду с краткосрочными тестированиями in vitro на культурах бактерий, животных, человека и in vivo на животных, требуется проведение большего количества долгосрочных клинических исследований широко используемых препаратов. Лабораторные тестирования в некоторых случаях позволяют лишь заподозрить нежелательные эффекты препарата, что видно в исследованиях слабительных средств. Не всегда отсроченные эффекты проявятся в лабораторных тестах ("https://referat.bookap.info", 20).

Выводы Проанализировав данные можно сделать вывод, что среди используемых в широкой практике препаратов и групп препаратов встречаются средства с повышенной мутагенностью, терратогенностью и канцерогенностью. Зачастую имеет место дозозависимый эффект. Применение препаратов без контроля врача, злоупотребеление ими, использование слишком больших доз, слишком часто или слишком длительно способно привести к развитию мутаций в генотипе пациента, и как следствие отразится на будущем потомстве. Так как многие препараты продаются без рецептов, врачи не могут влиять ни на частоту употребления лекарств пациентами, ни на дозу, что приводит к проявлению нежелательных эффектов. Требуется контроль за приемом препаратов. Следует предупреждать пациента, выписывая ему препарат, проявляющий токсические, канцерогенные или мутагенные свойства при неправильном приеме. Но следует это делать так, чтобы пациент не прекратил самовольно прием препарата, испугавшись побочных эффектов. При применении лекарственных средств нужно обращать внимание на явление кумуляции, как основного действующего вещества, так и балластных веществ. Вещества, не оказывающие токсических (в том числе мутагенных) эффектов в терапевтических дозах, при накоплении в организме могут оказаться весьма опасными.

Многие препараты обладают непосредственным тератогенным эффектом на плод, и потому их применение должно быть ограничено или исключено в период беременности.

Обязательное тестирование фармакологических средств на мутагенность и тератoгенность было внедрено в доклинические испытания в 70-х годах из-за тяжелых осложнений, вызванных некоторыми препаратами. В 90-е годы была внедрена система доказательной медицины, которая подразумевает получение надежных доказательств эффективности и безопасности во время четырех фаз клинических испытаний. Эти доказательства основаны на сравнении с плацебо или с эталонным препаратом соответствующего класса в крупных многоцентровых клинических испытаниях с участием сотен или тысяч пациентов.

Но многие препараты были созданы гораздо раньше. Они и их дженерики используются и по сей день. О мутагенности таких препаратов практически нет никакой достоверной информации. Доказательные исследования проводятся лишь для немногих групп лекарственных средств.

Исследование дженериков характеризуются недолгосрочностью и неполностью. На основании этих исследований нельзя судить о мутагенных и вообще отдаленных последствиях применения генерического препарата. Таким образом, генерические препараты могут отличаться по своим свойствам от оригинальных препаратов, и качество разных генерических препаратов неодинаково. На примере сенны видно, что балластные и вспомогательные вещества могут обладать значительными побочными эффектами (в том числе мутагенностью). При этом дженерик может оставаться биоэквиалентным. Но используя помимо основного действующего вещества, идентичного оригиналу, другие вспомогательные (формообразующие, вкусовые и т. д. ) вещества, генерический препарат может оказаться опасным.

Это накладывает ограничение на использование не протестированных препаратов беременными и кормящими, так как используемый не протестированный препарат может обладать мутагенным, тератогенным действием. Использование генерических препаратов на которых не было проведено специальное тестирование так же не безопасно. Беременными и кормящими используются только препараты с досконально исследованной токсичностью, тератогенностью, мутагенностью. Все остальные лекарственные средства могут считаться условно противопоказанными. Кроме того, предпочтение следует отдавать лечению одним препаратом. При сочетаниях различных средств (как было доказано исследованием мутагенного влияния схем эрадикационной терапии у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, ассоциированных с нelicobacter рylori) мутагенный эффект препаратов может суммироваться или появляться при отсутствии такого эффекта у отдельных препаратов.

изучению общетoксического действия;

oценке аллергических свойств;

oценке иммунотoксического действия;

изучению репродуктивной токсичности;

oценке мутагенных свойств;

прoгнозированию кaнцерoгенности в краткосрочных тестах.

Таким образом, мутагенное влияние оригинальных препаратов практически исключается. Хотя отдаленные последствия применения новых лекарственных средств могут быть негативными, поэтому следует проводить долгосрочные контролируемые исследования. Данные о фармакологических средствах с длительным опытом применения можно собирать и проводить ретроспективные исследования, мета-анализ уже существующих данных о опыте применения препарата.

Возросла в наше время роль клинических исследований фармакологических средств в связи с внедрением в практическое здравоохранение принципов доказательной медицины. И главным среди этих принципов является принятие конкретных клинических решений для терапии больного на основе строго доказанных в ходе хорошо спланированных, контролируемых клинических исследований научных данных. В том числе это касается, и данных о токсичности, канцерогенности и мутагенности препаратов.

Несмотря на отсев мутагенных средств на доклиническом этапе испытаний, проблема мутагенности остается и требует повышенного внимания.

Врач должен стараться использовать в своем арсенале только средства и схемы с доказанной безопасностью и эффективностью.

Оценка мутагенных свойств фармакологических средств. Под редакцией: докт. мед. наук Н. Р. Дядищев , канд. биол. наук Л. В. Михина , канд. биол. наук А. И. Марченко , канд. мед. наук Р. Д. Сюбаев .

Мутагены — это физические или химические агенты, которые провоцируют формирование необратимых структур, таким образом повышая частоту мутаций. Последние иногда приводят к канцерогенезу, поэтому значительное количество мутагенов также являются канцерогенами.

Враг №1: ультрафиолет. Мутаген физической природы, который особенно часто встречается в районе экватора и в областях озоновых дыр — ультрафиолетовый свет в диапазоне 260–280 нм. Основания ДНК поглощают ультрафиолет в этом диапазоне, что может приводить к разрыву связи между двумя цепями ДНК. Свободные нуклеотиды попарно сшиваются с соседними, как показано на картинке.

Если эта ошибка остается неисправленной, синтез белка и репликация ДНК усложняется во много раз — это и есть мутагенез. Солнечный свет нужен для выработки витамина D. Однако образование пиримидиновых димеров является одной из основных причин меланомы. Помимо этого, ультрафиолетовое излучение вредно для глаз. Вывод: длительное пребывание на солнце вредно. Солнечные ожоги опасны. Пренебрегать кремами с UV-фильтрами и находиться под прямыми солнечными лучами — легкомысленно, а ходить в солярий запрещено категорически. Прочее взаимодействие с солнцем (пробежка по пляжу на рассвете, например) нужно и полезно.

Доказано, что в построении защиты от УФ-излучения помогают жирорастворимые нутриенты. Это такие микроэлементы, как каротиноиды, флавоноиды, токоферолы и омега-3 ненасыщенные жирные кислоты. Усвоение нутриентов, содержащих эти вещества, имеет генетическую обусловленость. С одной стороны, это очень удобно, с другой — если у вас низкая усваиваемость витамина А или нарушения липидного обмена, но вы любите путешествовать в районе экватора, то лучше подстраховаться заранее.

Враг №2: активные формы кислорода Самый распространенный мутаген. Хитрость заключается в том, что эти активные формы генерируются в ходе самых обычных химических реакций, которые протекают в человеческом теле. Тут может возникнуть недоумение, ведь кислород — это газ, который содержится в атмосфере нашей планеты, с ним ассоциируется дыхание полной грудью, свежесть и еще какие-то приятные ощущения из рекламы стиральных порошков.

Разгадка кроется в названии. Кислород окисляет вещества, которые встречает на своем пути. Вспомните перекись водорода, которую выливают на разбитую коленку — примерно то же самое происходит в клеточных масштабах при выделении активных форм кислорода. Активные формы кислорода разрушают мембраны, из которых построены живые клетки, выдергивают отдельные основания из цепи ДНК и вносят разрывы. Страшно не только то, что они делают, но и то, как изощренно это происходит. Поскольку выделение АФК осуществляется постоянно, при поломке нейтрализующего их механизма клетки постоянно подвергаются бомбардировке мутагенами и гибнут в муках.

Доказано: от окисления и активных радикалов спасают антиоксиданты. Это вещества, которые содержатся в свежих ягодах и фруктах, зеленом чае, орехах и красном вине. Они переводят радикалы в неактивную форму. Иными словами, антиоксиданты — это такие альтруисты. Они выходят на улицу, видят, как хулиганы разрушают стены, и принимают удар на себя. Антиоксиданты обладают множеством чудесных свойств, одно из которых — защита от старения. Согласно некоторым гипотезам, старение ассоциировано с выделением АФК. Отдельно выделяется легион — витамин Е — собирательное название для нескольких жирорастворимых веществ, обладающих антиоксидантной активностью. При поступлении в пищеварительную систему ингредиенты витамина Е проходят отбор в печени, и уже в круг обмена веществ вступает в основном альфа-токоферол.

Важно учитывать собственную генетическую предрасположенность к усвоению витаминов, так как антиоксиданты при чрезмерном потреблении вредны: они могут препятствовать усвоению других микроэлементов.

Доказано: полезные пищевые привычки помогут избежать этого врага. Будьте аккуратны и не ешьте просроченные продукты. Старайтесь тщательно мыть продукты и готовить еду непосредственно перед употреблением. Впрочем, люди с непереносимостью глютена, лактозы или кофеина в отношении афлатоксина чувствуют себя немного спокойнее: больше половины продуктов из группы риска уже исключены из их меню. Такая особенность пищевого поведения, как привычка переедать, может быть вдвойне вредна в данной ситуации.

Враг №4: бензол. Бензол — химическое соединение, без которого невозможно представить современную жизнь. Это токсин и канцероген, который входит в состав нефти и бензина, а также широко применяется в производстве лекарств, пластмасс, резины и красителей. Если поместить человека в замкнутое пространство и постепенно закачивать туда бензол, то сначала он почувствует эйфорию. Затем появятся сонливость, тошнота, головная боль, мышечные подергивания. Если оставить испытуемого в этой камере на длительное время, то он умрет, если же его выпустить, то можно будет наблюдать целый комплекс расстройств, вызванных отравлением бензолом. Однако нам интересно не это. Бензол часто встречается в некачественной косметической продукции и пластмассовых изделиях, то есть не исключено систематическое отравление бензолом в небольших количествах, что может провоцировать возникновение различных видов гемато-онкологических заболеваний.

Доказано: витамины группы В — Ниацин, фолат и кобаламин — необходимы для репарации ДНК. Дефицит этих витаминов в первую очередь заметен при отравлении бензолом. Зачастую люди получают витамины этой группы с мясом животных. Подробнее узнать о том, на какие процессы влияют витамины группы В и как диагностировать их недостаток, можно по ссылке.

Берегите себя. Враги в лице мутагенов могут быть повсюду. Когда речь заходит о здоровом образе жизни, тем, кто пытается изменить все своими силами, приходится балансировать между массой советов и здравым смыслом. Граница зыбкая и устоять на ней больше шансов у того,, кто знает себя и не наносит себе вред.

Читайте также: