Гипергликемия и гипогликемия реферат

Обновлено: 02.07.2024

Гипергликемия – это медицинский термин, который применяют для обозначения высокого содержания сахара в крови. Уровень сахара в норме регулирует гормон инсулин. При сахарном диабете инсулин не вырабатывается в должном количестве. А значит, поддержание уровня сахара в крови в пределах нормы является основной задачей лечения. Гипергликемию у диабетиков может вызвать чрезмерное и неправильное питание, недостаточная физическая нагрузка, пропуск очередного введения инсулина или приема сахароснижающих препаратов, стресс, инфекционные заболевания и даже менструации. Гипогликемия – это медицинский термин, который означает низкий уровень сахара в крови. Это состояние возникает только у больных, получающих сахароснижающие препараты (инсулин или сахароснижающие таблетки), и является осложнением не заболевания, а лечения.
Причины снижения сахара в крови могут быть самые разные: пропуск приема пищи, чрезмерная физическая нагрузка, прием алкоголя, стрессовая ситуация и т.д.

Симптомы

Приступ гипогликемии может наступить очень быстро и при отсутствии своевременных мер привести даже к потере сознания. Часто диабетики чувствуют приближение приступа и успевают вовремя предотвратить его наступление. Предвестником может быть спутанность сознания, дрожь, потливость, озноб, помутнение зрения, головная боль, слабость, затруднение речи, онемение губ. Но иногда гипогликемия наступает бессимптомно, поэтому так важно регулярно контролировать уровень сахара в крови.

Что можете сделать вы

Самый надежный способ проверить свои подозрения – сделать анализ крови на сахар. На сегодняшний день существует большой выбор различных глюкометров для определения сахара крови в домашних условиях. Если, несмотря на соблюдение назначенной терапии, по нескольким тестам подряд или по двум и более тестам в течение суток у вас наблюдается гипергликемия, следует обратиться к вашему врачу.

При повышенной физической нагрузке, во время болезни, в случае стресса и любых необычных ситуациях необходимо делать дополнительные анализы.

Для лечения гипогликемии необходимо принять один из ниже перечисленных продуктов:

1 пакетик (200 мл) фруктового сока (виноградного или яблочного) или другого сладкого напитка; можно просто растворить 4 чайные ложки сахара в половине чашки воды;
столовую ложку меда;
12-15 изюминок;
4 куска сахара или таблетку глюкозы (15 г.);
3-5 конфет (сосательных).

Через 5-10 минут нужно снова измерить сахар крови и, если состояние не улучшилось, - снова съесть что-нибудь сладкое. Всегда носите с собой пакетик сока или конфеты. Приступ может начаться внезапно, и лучше быть готовым к нему заранее.

Гипогликемия – это снижение плазменной концентрации глюкозы менее 2,8 ммоль/л. Причины включают несоблюдение режима инсулинотерапии при диабете (пропуск приема пищи, физическая нагрузка, употребление алкоголя), различные эндокринные и метаболические расстройства, онкологические заболевания. Клинический симптомокомплекс представлен вегетативными и нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности. Диагноз устанавливается на основании обнаружения низкого содержания глюкозы в плазме натощак либо после приема пищи. Для купирования гипогликемии применяются пероральные быстроусваиваемые углеводы, введение глюкозы или глюкагона.

Гипогликемия

Гипогликемия – это не самостоятельное заболевание, а клинико-лабораторный синдром. При диабете данное состояние встречается примерно у 40-60% пациентов. Среди людей с сахарным диабетом 1 типа процент случаев гипогликемии несколько выше, однако, ввиду гораздо большей распространенности сахарного диабета 2 типа, преобладающее число эпизодов гипогликемии приходится на эту форму СД. Причем при диабете у больных с длительной гипергликемией (декомпенсация) симптомы начинают возникать уже при уровне глюкозы 5-6 ммоль/л. Находящаяся в процессе созревания нервная система детей (особенно новорожденных) расходует большее количество глюкозы и поэтому более остро реагирует на гипогликемию.

Причины гипогликемии

Состояние имеет множество этиологических факторов. У здорового человека причинами снижения глюкозы меньше нормальных значений могут быть беременность, интенсивные физические нагрузки, длительное голодание. Однако такие случаи крайне редки. Чаще всего гипогликемия развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях:

Погрешности инсулинотерапии при диабете. Считаются наиболее частой причиной гипогликемии. В основном она развивается, если пациент, регулярно выполняющий себе инъекции инсулина, пропускает прием пищи, употребляет алкоголь, начинает заниматься физическими упражнениями. Иногда причиной становится нарушение техники инъекции, случайная или преднамеренная передозировка инсулина.
Гиперинсулинизм. Секреция в кровь неадекватно большого количества инсулина бета-клетками поджелудочной железы встречается при инсулиноме, гиперплазии островков Лангерганса (незидиобластозе). Также причинами избыточной продукции инсулина и инсулиноподобного фактора роста являются некоторые злокачественные опухоли (карцинома, мезотелиома). Гипогликемия может возникнуть при наличии аутоантител к инсулину, связывающихся с инсулиновыми рецепторами (болезнь Хирата).
Эндокринные расстройства. Дефицит так называемых контринсулярных гормонов, т.е. гормонов с антагонистическим действием по отношению к инсулину (кортизол, тироксин, соматотропин) наблюдается при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, гипофизарном нанизме.
Прием лекарств. Кроме инсулина причиной снижения концентрации глюкозы могут быть другие лекарственные препараты. В первую очередь к ним относятся медикаменты, использующиеся при диабете 2 типа (сахароснижающие средства), которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой – производные сульфонилмочевины (глибенкламид), глиниды (репаглинид).
Операции на органах ЖКТ. Такие оперативные вмешательства на органах пищеварения, как резекция желудка или начального отдела тонкой кишки, приводят к демпинг-синдрому, обусловленному ускоренным попаданием в кишечник непереваренной пищи. В результате этого происходит недостаточное расщепление и всасывание углеводов.
Наследственные заболевания. Это тяжелые метаболические заболевания (гликогенозы, галактоземия, фруктоземия), характеризующиеся генетически детерминированным дефектом ферментов, участвующих в обмене углеводов (гликогена, фруктозы, галактозы). В результате дефицита энзимов происходит нарушение превращения глюкозы из других углеводов или затруднение ее высвобождения из гликогена, что становится причиной падения уровня гликемии.

К развитию гипогликемии предрасполагают хронические заболевания, при которых замедляется клиренс сахароснижающих препаратов, регулирующих уровень глюкозы в крови – почечная, печеночная недостаточность. Гипогликемический эффект производных сульфонилмочевины усиливается при их одновременном приеме с сульфаниламидами, салицилатами, синтетическими противомалярийными средствами. Также гипогликемии способствует замедление опорожнения желудка (диабетический гастропарез).

Патогенез

Глюкоза – это основной энергетический субстрат для центральной нервной системы. Поэтому ЦНС очень чувствительна к гипогликемии. Сначала в качестве компенсаторной реакции в кровь выбрасываются контринсулярные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин), которые выступают причиной вегетативной симптоматики. Если глюкоза продолжает находиться на низком уровне, возникает нейрогликопения.

Клетки головного мозга (главным образом, кора больших полушарий, диэнцефальные структуры) начинают испытывать энергетическое голодание, в них тормозятся все обменные процессы, окислительно-восстановительные реакции и т.д. Сохраняющаяся гипогликемия поражает продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга, что приводит к угнетению рефлексов, судорожной готовности головного мозга, нарушению сознания, коме. Патоморфологические изменения включают отек, некроз отдельных участков головного мозга.

Классификация

Выявление гипогликемии в анализе крови не всегда соответствует действительности. Ложная, или псевдогипогликемия, может встречаться при лейкоцитозе, эритроцитозе. Отдельно выделяют транзиторную гипогликемию новорожденных, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. По степени тяжести гипогликемию разделяют на легкую, среднюю, тяжелую, по течению – на острую, подострую, хроническую. По этиопатогенезу различают следующие виды гипогликемии:

Тощаковая (спонтанная). Развивается при избыточной секреции инсулина, инсулиноподобного фактора и заболеваниях, сопровождающихся дефицитом контринсулярных гормонов.
Реактивная (постпрандиальная). Возникает через 2-4 часа после еды. Причиной является ранняя стадия СД, наследственные метаболические расстройства, пострезекционные синдромы, аутоиммунный инсулиновый синдром.
Индуцированная. Развивается при диабете, вызывается приемом алкоголя, лекарственных средств.

Симптомы гипогликемии

Наличие симптоматики и ее выраженность могут не коррелировать с уровнем гликемии. Первые симптомы обусловлены активацией симпато-адреналовой системы (выбросом адреналина, норадреналина). Возникает резкое и сильное чувство голода, мышечная дрожь, потливость. Сердечно-сосудистая система реагирует учащением сердцебиения, повышением артериального давления, стенокардическими болями в сердце. Присоединяются нервно-психические симптомы: беспокойство, двигательное возбуждение, подавленное настроение или, наоборот, чувство эйфории.

Характерны парестезии (ощущение покалывания губ, языка, кончиков пальцев). Это так называемый адренергический или вегетативный синдром. Если гипогликемия продолжается, развивается нейрогликопения. Ухудшается концентрация внимания, координация движений (атаксия), речь становится невнятной, смазанной. Больного начинает клонить в сон, он плохо реагирует на внешние раздражители, иногда появляются фотопсии (вспышки молний перед глазами), зрительные галлюцинации.

Тонико-клонические судорожные припадки, напоминающие эпилепсию, свидетельствуют о глубоком угнетении нервной системы и крайне тяжелом состоянии пациента. Развитие судорог предшествует гипогликемической коме. У лиц с хронической гипогликемией (при инсулиноме) единственным клиническим проявлением может быть периодически возникающая головная боль, которая быстро прекращается после приема углеводной пищи. При снижении концентрации глюкозы в ночное время некоторых пациентов беспокоит тревожный сон или кошмарные сновидения. Существуют также атипичные гипогликемические симптомы – тошнота, рвота, брадикардия.

Осложнения

Гипогликемия тяжелой степени характеризуется широким спектром неблагоприятных последствий с высокой частотой летального исхода. К наиболее частым из них относятся сердечно-сосудистые осложнения (гипертонический криз, инфаркт миокарда, инсульт), обусловленные выбросом большого количества катехоламинов в кровь. Гипогликемия также может вызвать жизнеугрожающие нарушения ритма сердца, например, пароксизмальную желудочковую тахикардию, причиной которой становится удлинение интервала QT. Осложнения глубокой гипогликемии включают отек мозга, кому, остановку дыхания и сердцебиения.

Диагностика

Курацией пациентов с гипогликемией занимаются врачи-эндокринологи. На первичном приеме врач опрашивает пациента, какие лекарства он принимает, проводились ли ему какие-либо операции. При общем осмотре больного обращается внимание на влажность кожных покровов, расширение зрачков (мидриаз), угнетение физиологических рефлексов (сухожильных, кожных) и появление патологических (рефлекс Бабинского).

Для органического гиперинсулинизма (инсулинома, незидиобластоз) характерна триада Уиппла: приступы спонтанной гипогликемии, снижение уровня глюкозы во время приступа ниже 2,8, быстрое прекращение приступа введением глюкозы или приемом углеводов. Наиболее сложную задачу представляет собой установление причины гипогликемии. Для этого назначается дополнительное обследование, включающее:

Лабораторные исследования. В анализах крови измеряется С-пептид, глюкозо-инсулиновое соотношение. При диабете проводится глюкозотолерантный тест, анализ на гликированный гемоглобин. Проверяется наличие антиинсулиновых антител, антител к инсулиновым рецепторам. Изучается концентрация контринсулярных гормонов (тиреотропного гормона, свободного тироксина, соматотропина, выполняется проба с АКТГ). Исследуется активность ферментов углеводного метаболизма (глюкозо-6-фосфатазы, фосфофруктокиназы, гликогенсинтетазы).
Провокационные пробы. Диагностика инсулином крайне трудна, поэтому очень часто выполняются различные провокационные тесты. Наиболее информативной является проба с 72-часовым голоданием. Также проводятся стимуляционные тесты на подавление С-пептида после введения глюкагона, лейцина, толбутамида.
ЭКГ. На электрокардиограмме обнаруживаются синусовая тахикардия, предсердные, желудочковые экстрасистолии, удлинение QT-интервала, иногда может регистрироваться пароксизмальная желудочковая тахикардия. При развитии ишемии миокарда вследствие избытка катехоламинов отмечается депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т.
Визуализация инсулиномы. Примерно у 50% пациентов инсулиному удается визуализировать с помощью УЗИ и КТ органов брюшной полости. Большей чувствительностью обладают мультиспиральная томография, интраоперационное УЗИ. Очень эффективным способом диагностики признана селективная панкреатическая артериография с введением глюконата кальция и последующим забором крови для измерения уровня инсулина, глюкозы.

Гипогликемию следует дифференцировать с алкогольным опьянением, эпилепсией, вегетативным кризом (панические атаки). Также необходимо исключить ОНМК. Возбужденное психическое состояние, выраженное двигательное беспокойство нужно отличать от психических расстройств (истерии, психозы). При диабете по клиническим признакам бывает достаточно сложно отдифференцировать гипогликемическую кому от гипергликемической.

Лечение гипогликемии

Консервативная терапия

Для лечения легкой гипогликемии достаточно принять легкоусвояемые углеводы – фруктовый сок, сладкий чай, несколько кусочков рафинированного сахара. При средней и тяжелой степени необходима госпитализация больного в отделение эндокринологии, а при угнетенном сознании и коме – в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводится:

Купирование гипогликемии. Внутривенно вводится раствор глюкозы, если больной не приходит в сознание, продолжается ее капельное введение. Также эффективно внутримышечное введение глюкагона (кроме гипогликемий, вызванных алкоголем и производными сульфонилмочевины). Для улучшения утилизации глюкозы нейронами применяется аскорбиновая кислота. С целью профилактики отека головного мозга у тяжелых пациентов используется сернокислая магнезия, дексаметазон, диуретики (маннитол или фуросемид).
Лечение основного заболевания. Если причиной гипогликемии стал дефицит контринсулярных гормонов, проводится заместительная гормональная терапия (гидрокортизон, флудрокортизон, L-тироксин). При аутоиммунном инсулиновом синдроме применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, сеансы плазмафереза. Для лечения злокачественных инсулином при наличии противопоказаний к операции назначается препарат стрептозоцин, вызывающий гибель бета-клеток ПЖЖ. Для улучшения моторно-эвакуационной функции желудка при диабете применяются прокинетики (итоприд).

Хирургическое лечение

Наиболее эффективным способом лечения инсулином и незидиобластоза является хирургическая операция. В 90% случаев операцией удается добиться полного излечения от заболевания. Методом выбора считается энуклеация опухоли. Иногда производится резекция головки, тела или хвоста поджелудочной железы. В качестве предоперационной подготовки назначается мощный ингибитор секреции инсулина диазоксид. В течение 72 часов после операции возможна гипергликемия. Для ее предотвращения вводится инсулин короткого действия. После удаления внепанкреатических опухолей уровень гликемии очень быстро нормализуется.

Прогноз и профилактика

Несмотря на значительное количество осложнений, в большинстве случаев гипогликемия имеет легкую или среднюю тяжесть течения. При диабете она занимает лишь 3-4% в структуре смертности. Основной причиной летального исхода выступают сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт). Для профилактики гипогликемии при диабете пациент должен строго соблюдать дозировку, технику и частоту введения инсулина, не пропускать прием пищи, избегать употребления алкоголя.

При проведении инсулинотерапии нужно регулярно контролировать уровень глюкозы крови глюкометром, иметь при себе быстроусваиваемые углеводы для самостоятельного купирования гипогликемии. Также необходим грамотный подбор дозы сахароснижающих препаратов с учетом функции печени и почек больного, возможных лекарственных взаимодействий. Пациентам с метаболическими расстройствами (гликогенозами, галактоземией) рекомендуется частое дробное питание с большим количеством углеводов.

1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний/ Балаболкин М.И., Клебанова Е.Н., Креминская В.М. – 2002.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощибольным сахарным диабетом/ под. ред Дедова И.И., Шестаковой М.В. – 2013.

Что такое гипогликемическая кома? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Будникова О. В., детского эндокринолога со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Будникова О. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Юлия Зотова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Гипогликемическая кома (Hypoglycemic coma) — это опасное для жизни состояние, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и острым энергетическим дефицитом в головном мозге. Проявляется потерей сознания, нарушением дыхания, кровообращения и других жизненно важных функций организма. К этому приводит нехватка энергии в клетках центральной нервной системы и дальнейшее её поражение [1] [2] [3] .

Дефицит энергии в клетках центральной нервной системы возникает при концентрации глюкозы ниже 2,77–3,0 ммоль/л. При дальнейшем снижении нарушаются жизненно важные процессы: от координации движений и температурной чувствительности до зрения и дыхания.

Распространённость

Большинство пациентов, поступающих в больницу с гипогликемической комой, болеют сахарным диабетом, чаще 2-го типа. Точная распространённость гипогликемии неизвестна, однако гипогликемическая кома является причиной смерти у 3–4 % больных сахарным диабетом [13] .

Известны случаи, когда гипогликемическая кома развивалась у пациентов, не страдающих сахарным диабетом. Однако такие случаи редки, поэтому гипогликемическая кома считается разновидностью диабетической комы.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови снижается менее 2,8 ммоль/л и возникают явные симптомы, или снижается менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия симптомов [16] .

Недиабетические гипогликемия — снижение гликемии менее 3 ммоль/л у людей без сахарного диабета из-за дисбаланса в системе поддерживающей уровень глюкозы. Как правило, вызывает неврологические симптомы, вплоть до комы [17] .

Гипогликемия может возникать:

Под действием лекарственных средств (инсулина, сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины и глинидов, Дизопирамида, Пентамидина, некоторых противомалярийных препаратов), интоксикаций (этиловым спиртом, салицилатами и др.).
При наличии инсулиномы — опухоли, состоящей из β-клеток островков поджелудочной железы.
При гиперплазии островков поджелудочной железы (микроаденоматозе и незидиобластозе).
При различных заболеваниях, которые нарушают процесс образования глюкозы в печени, её усвоение или влияют на содержание инсулина в крови:
хронической сердечной, почечной и печёночной недостаточности;
септическом шоке;
снижении активности эндокринных желёз (гипотиреозе, надпочечниковой, гипофизарной и эндокринной полигландулярной недостаточности);
больших доброкачественных и злокачественных опухолях (более 5 см в диаметре).
При нарушении всасывания углеводов из пищи — после операций на желудке, а также при реактивной гипогликемии в ответ на употребление пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами [14] .

Редко, но всё же иногда уровень глюкозы снижается в первом триместре беременности, раннем послеродовом периоде, а так же при кормлении грудью [1] [2] [5] .

Провоцирующие факторы гипогликемической комы при диабете:

передозировка инсулином или препаратами сульфонилмочевины или глинидов;
нарушение пищевого режима (пропуск приёма пищи или недостаточное количество углеводов, употребление алкоголя, голодание), отсутствие при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительной самопомощи при лёгкой гипогликемии;
незапланированные интенсивные или длительные физические нагрузки (без приёма углеводов до или после физической нагрузки);
нарушение работы печени и почек;
приём лекарств, БАДов и трав, усиливающих действие сахароснижающих препаратов — важно внимательно читать инструкцию о взаимодействии лекарств;
недиагностированные эндокринные заболевания (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, пангипопитуитаризм);
автономная нейропатия с задержкой опорожнения желудка [15] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипогликемической комы

В большинстве случаев гипогликемической коме предшествуют классические симптомы гипогликемии: чувство голода, потливость, бледность, тремор рук и ног, тахикардия, судороги, заторможенность, дезориентация, двигательное возбуждение, которое может проявляться суетливостью или агрессивными действиями.

Как можно почувствовать приближающуюся гипогликемию

Если содержание глюкозы снижается примерно до 3,3 ммоль/л, возникают симптомы стимуляции вегетативной системы, или симптомы-предвестники. При содержании глюкозы менее 2,7 ммоль/л появляются признаки дефицита глюкозы в головной мозг (нейрогликопении).

Таким образом, все симптомы гипогликемии можно разделить на вегетативные и нейрогипогликемические.

Вегетативные симптомы (предвестники):

чувство голода, повышенное слюноотделение;
сердцебиение;
раздражительность;
бледность кожи;
дрожь век, пальцев рук, чувство внутренней дрожи;
потливость;
тошнота и рвота;
онемение уголков губ, подбородка и языка.

Нейрогипогликемические (симптомы дефицита энергии в головном мозге):

головная боль, головокружение, ощущения жжения, покалывания, ползания мурашек в области губ и языка;
беспокойство, сонливость, апатия, снижение концентрации внимания;
чувство страха, дезориентация, галлюцинации;
изменение речи, зрения, необычное поведение вплоть до несвойственной человеку агресии;
нарушение памяти и координации движений;
неадекватность речи и поступков, спутанность сознания.

Затем пациент теряет сознание, кратковременно приходя в себя после неоднократных энергичных встряхиваний, громкого обращения, уколов иглой и т. п.

Если не принять глюкозу, стадия гипогликемии очень быстро переходит в кому. Она может развиться и внезапно, без предвестников.

Больные сахарным диабетом с вегетативной нейропатией могут не ощущать снижение гликемии до уровня менее 2,0 ммоль/л.

Особенности алкогольной гипогликемии:

схожесть симптомов гипогликемии и опьянения затрудняют диагностику;
отсроченный и затяжной характер течения;
возможность повторных гипогликемий.

Гипогликемия при физической нагрузке:

отсроченный и затяжной характер течения — например, если лыжная прогулка была утром, гипогликемия у больного сахарным диабетом может случиться ночью;
возможность повторных гипогликемий [14] .

При гипогликемической коме пациент теряет сознание, сильно потеет, кожа и язык становятся влажными, расширяются зрачки, повышается тонус глазных яблок. Температура тела и дыхание нормальные, запаха ацетона изо рта нет, живот мягкий [3] .

Патогенез гипогликемической комы

Глюкоза — это основной источник энергии в организме, необходимый в том числе для работы головного мозга. Глюкоза попадает в организм с пищей. Продукты питания расщепляются в желудочно-кишечном тракте, после чего глюкоза всасывается в кровь. Из крови в клетки она поступает при помощи инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой.

Чаще всего гипогликемия развивается при избытке инсулина в организме по отношению к уровню глюкозы, поступающей с пищей или из запасов в печени, а также при ускоренной утилизации углеводов при работе мышц.

При снижении уровня глюкозы в крови очень быстро, практически за минуты, снижается активность мозга. Прогрессирование этого процесса приводит к гипогликемической коме.

Если концентрация глюкозы снизилась до 3,3 ммоль/л, происходит возбуждение вегетативной нервной системы, регулирующей работу внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. При этом возникают вегетативные симптомы: дрожь во всём теле, бледность кожи, повышенная потливость, учащённое сердцебиение, расширяются зрачки, появляется тошнота, сильное чувство голода, мелкое покалывание в кончиках пальцев, губах и языке. Человек становится тревожным, капризным и агрессивным. Однако недостатка в глюкозе мозг ещё не испытывает.

Классификация и стадии развития гипогликемической комы

Гипогликемическая кома развивается в пять этапов:

Возникает нехватка кислорода в коре головного мозга.
Нарушается работа субкортикальных отделов головного мозга. К субкортикальным отделам относятся таламус, гипоталамус, базальные ядра, лимбическая система, ретикулярная формация ствола мозга и таламуса.
Нарушается работа среднего мозга.
Нарушается работа верхних отделов продолговатого мозга.
Нарушается работа нижней части продолговатого мозга.

На первых этапах гипогликемии нарастают симптомы нехватки кислорода в коре головного мозга: усиливается утомляемость, человек становится возбуждённым или подавленным, возникает головная боль, мышечная слабость, чувство голода, повышается потливость.

Развитию гипогликемической комы предшествует нарушение работы среднего мозга. У пациента притупляется чувствительность (не воспринимаются болевые, тактильные и другие поверхностные стимулы), появляется дезориентация, агрессивность, могут развиться галлюцинации и страхи. Резко повышается тонус мышц и возникают судороги, состоящие из двух фаз:

двусторонний повышенный тонус мышц — продолжается от нескольких секунд до нескольких минут;
двусторонние устойчивые ритмические подёргивания, напоминающие эпилептический припадок.

На этой стадии нарушается зрение, глотание и речь (вплоть до того, что пациент не понимает её и не может говорить) [10] [11] .

Кома развивается при нарушении активности верхних отделов продолговатого мозга. На этой стадии усиливается дрожь во всём теле, возникает двигательное возбуждение, повышаются безусловные рефлексы на уровне сухожилий и мышц, тонус глазных яблок, расширяются зрачки, усиливаются судороги, кожа становится влажной. Развивается оглушённость, быстро переходящая в оцепенение с глубоким угнетением сознания, при котором сохраняются рефлексы, но утрачивается произвольная активность.

Если процесс прогрессирует, нарушается работа нижней части продолговатого мозга и развивается глубокая кома. В результате пропадают рефлексы, снижается тонус мышц, уменьшается потоотделение, возникают задержки дыхания. Затем увеличивается содержание углекислоты в крови, дыхание возобновляется, как правило, с увеличенной частотой и амплитудой. У пациента падает артериальное давление и нарушается сердечный ритм [8] [10] .

Осложнения гипогликемической комы

Без своевременной медицинской помощи гипогликемическая кома может привести к нарушению мозгового кровообращения, инсульту, одностороннему параличу и смерти пациента.

Если уровень глюкозы часто опускается ниже нормальных значений, у больного может нарушиться мышление: он с трудом воспринимает, анализирует и воспроизводит информацию. Кроме того, увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, например инфаркта или кровоизлияния в мозг.

Вопреки распространённому заблуждению, гипогликемия не приводит к диабетической ретинопатии и не влияет на её течение [2] .

Диагностика гипогликемической комы

При подозрении на гипогликемическую кому врач оценивает состояние пациента и измеряет уровень сахара в крови при помощи глюкометра.

Оценка состояния пациента

При гипогликемической коме сухожильные рефлексы повышены и могут быть патологическими — при ударе по локтям и коленным чашечкам мышцы сокращаются и происходит выраженное сгибание в суставах. При штриховом раздражении кожи подошвы возникает замедленная реакция, разгибается большой палец, разводятся в стороны другие пальцы ноги, часто это сопровождается сгибанием в коленных и тазобедренных суставах.

При быстром лёгком ударе по губам сокращается круговая мышца рта и губы вытягиваются трубочкой. В ответ на штриховое раздражение слизистой оболочки губ возникают сосательные движения [3] .

При гипогликемической коме часто нарушается сознание, поэтому, чтобы понять тяжесть состояния, применяется шкала комы Глазго.

лёгкое угнетение сознания — 13–14 баллов;
серьёзные нарушения сознания — 11–13 баллов;
глубокая кома — менее 11 баллов.

При лёгком угнетении сознания (13–14 баллов) помощь могут оказывать люди, которые находятся рядом. Если сумма баллов меньше 13, потребуется инъекция глюкозы и госпитализация.

Измерение уровня сахара

У людей с нормальным уровнем глюкозы первые симптомы гипогликемии появляются при показателях 2,77–3,33 ммоль/л. Тяжёлая гипогликемия развивается при 1,66–2,76 ммоль/л. Гипогликемическая кома обычно возникает при значениях менее 1,65 ммоль/л [6] .

Если пациент болеет сахарным диабетом более пяти лет, у него вырабатывается меньше гормонов, подавляющих функцию инсулина. Это приводит к избытку вводимого инсулина и снижению сахара в крови [7] . Организм приспосабливается к гипогликемии, поэтому нужно учитывать не абсолютный показатель глюкозы, а скорость снижения её концентрации. В таких случаях кома может развиться даже при нормальном и незначительно пониженном уровне сахара в крови [2] [7] .

Дифференциальная диагностика

Гипогликемию важно отличить от гипергликемии — повышенного уровня сахара в крови. Зачастую у больных с гипергликемией развивается выраженная инсулиновая недостаточность. Глюкоза при этом не попадает в клетки, сигнал от них поступает в головной мозг, и пациент испытывает сильный голод.

Симптомов, по которым можно отличить гипергликемию от гипогликемии не существует. Как и гипогликемия, она может сопровождаться потливостью и сердцебиением, поэтому при появлении этих симптомов нужно измерить уровень сахара в крови. Если при гипергликемии пациент уменьшит дозу инсулина или съест меньше легкоусвояемых углеводов, это может усугубить ситуацию и привести к коме [2] .

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому при установлении гипогликемии пациенту нужно немедленно оказать помощь.

Мероприятия по устранению гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы ˂ 3,9 ммоль/л [15] .

Первая помощь при гипогликемической коме

На стадии нарастающего обострения симптомов-предвестников необходимо поднять уровень сахара в крови. Для этого следует ввести глюкозу в организм любыми доступными способами, например закапать раствор глюкозы в рот или под язык. Если глотательный рефлекс сохранён, можно развести сахар в воде (около 3–5 кусков по 5 г на стакан воды) и давать сладкий раствор с помощью чайной ложки. Также можно дать сладкий сок без мякоти. Напитки на сахарозаменителях при гипогликемии бесполезны [1] [2] .

Если пациент без сознания, поить его сладкими растворами нельзя: человек может поперхнуться и задохнуться.

При развитии коматозного состояния необходимо измерить уровень сахара в крови. Если это сделать невозможно, ни в коем случае нельзя вводить инсулин, который находится у пациента: при гипогликемии инсулин, снижая уровень глюкозы, усугубляется тяжесть расстройств, что может оказаться фатальным.

Если пациент находится без сознания, его нужно уложить на бок (не важно на какой), осмотреть полость рта и освободить дыхательные пути — убрать посторонние предметы, например зубные протезы.

При выраженных симптомах гипогликемии и/или если не помогло введение глюкозы через рот, показано струйное введение в вену 40%-го раствора глюкозы в объёме 20–30 мл (максимальный объём — до 100 мл) до восстановления сознания. Если пациент не приходит в сознание после внутривенного введения 100 мл 40%-ной глюкозы, внутривенно капельно вводят 5–10%-ную глюкозу и госпитализируют больного [6] .

Также при гипогликемии может применяться Глюкагон, который производится в виде шприц-тюбиков, заполненных раствором. Подробная инструкция приведена на футляре препарата [1] [6] . Это лекарство могут применять как медицинские сотрудники, так и находящиеся рядом люди, способные сделать инъекцию по инструкции.

Один миллиграмм Глюкагона повышает гликемию в среднем на 8,5 ммоль/л . Сознание обычно восстанавливается через 5–10 минут после его введения. Он стимулирует образование глюкозы печенью, поэтому для его эффекта нужны запасы гликогена в печени.

Глюкагон неэффективен в двух случаях: при алкогольной гипогликемии и при гипогликемии, вызванной массивной передозировкой инсулина или препаратов сульфонилмочевины. В первом случае продукция глюкозы печенью будет заблокирована этанолом, во втором — инсулином, с истощением запасов гликогена в печени. Если после применения Глюкагона нет эффекта, нужно не терять время и вводить глюкозу внутривенно [14] .

Прогноз. Профилактика

При своевременной помощи прогноз благоприятный: с восстановлением уровня глюкозы самочувствие приходит в норму. К долгосрочным последствиям единичные эпизоды не приводят, но при регулярных приступах гипогликемии может нарушаться мышление и двигательная активность. При частых тяжёлых эпизодах может развиться психическое истощение, тревога, депрессия, страх повторного приступа гипогликемии. Страх гипогликемии также вызывает тревогу у близких пациента, делая семейные и социальные отношения более напряжёнными [12] .

Для жизни и здоровья опасна кома, которая длится больше 30 минут, но летальные исходы встречаются редко [1] . Возможно, это связано с тем, что предвестники гипогликемии известны пациентам с сахарным диабетом и у них с собой есть быстрые углеводы, чтобы улучшить состояние.

Пациенты с сахарным диабетом, которые принимают сахароснижающие препараты, должны знать причины, приводящие к гипогликемии, уметь распознать её симптомы и разбираться в основах профилактики и устранения гипогликемии.

Гипогликемия может возникать в следующих ситуациях:

1. Под действием сахароснижающих (антидиабетических) ЛС, таких как инсулин и стимуляторы секреции инсулина – пероральные сахароснижающие препараты групп сульфонилмочевины и глинидов).
2. Под действием больших доз иных лекарственных средств, одним из побочных эффектов которых является снижение уровня глюкозы крови, например дизопирамида, пентамидина, некоторых противомалярийных препаратов, салицилатов др., а также интоксикации этиловым спиртом.
3. При наличии инсулиномы – опухоли из бета-клеток островков поджелудочной железы, продуцирующих инсулин.
4. При гиперплазии островков поджелудочной железы (микроаденоматоз и незидиобластоз), также сопровождающейся гиперсекрецией инсулина.
5. При различных заболеваниях и синдромах, сопровождающихся изменением процессов глюконеогенеза в печени, утилизации глюкозы периферическими тканями или концентрации инсулина и/или инсулиноподобных факторов в крови, а именно:
5.1. хронической сердечной, почечной, печеночной недостаточности;
5.2. септическом шоке;
5.3. гипофункции эндокринных желез (гипотиреозе, надпочечниковой, гипофизарной и эндокринной полигландулярной недостаточности);
5.4. больших (обычно более 5 см в диаметре) опухолях, как доброкачественных, так и злокачественных, например при мезенхимальных опухолях, гепатоме, адренокортикобластоме, эпителиальных опухолях желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, лимфомах и др.;
5.5. синдроме инсулинорезистентности типа В (наличии аутоантител к рецепторам инсулина) и др.
6. При нарушении или замедлении всасывания углеводов пищи – после операций на желудке (демпинг-синдром), диабетический гастропарез.
7. Реактивная гипогликемия при употреблении богатой легкоусвояемыми углеводами пищи.

Клиническая картина гипогликемии и мероприятия по неотложной помощи сами по себе практически не зависят от вызвавшей ее причины. Чаще всего в повседневной практике приходится иметь дело с гипогликемиями у больных СД, которым и посвящена данная статья.

Гипогликемию, которую больному удается самостоятельно купировать приемом углеводов, относят к легкой, вне зависимости от выраженности симптомов. Тяжелой считают гипогликемию, для выведения из которой потребовалась помощь другого лица в виде в/в введения глюкозы, или в/м или п/к введения глюкагона, или пероральной дачи углеводов пациенту, который не мог поесть самостоятельно.

Если больной СД получает медикаментозную сахароснижающую терапию и его целевой уровень гликемии установлен на близких к нормальным значениях, то при достижении целевого уровня гликемии полностью избежать гипогликемий не представляется возможным. У больных СД с хорошей компенсацией (показатель гликированного гемоглобина, или HbA1c менее 7,0%) легкие гипогликемии могут отмечаться 1–2 раза в неделю. Частота тяжелых гипогликемий у больных СД 1-го типа, имеющих HbA1c около 7,5%, составляет около 0,15 (диапазон 0,05 – 0,54) случаев/больного в год. У пожилых больных СД 2-го типа, получающих инсулин, при уровне HbA1c 8,5% средняя частота тяжелых гипогликемий составляет 0,10 случаев/больного в год. По нашим данным, частота тяжелых гипогликемий у российских больных СД 1-го типа (HbA1 9,2% – 12,3%) находится в диапазоне от 0,08 до 0,14 на 1 больного в год, у больных СД 2-го типа – от 0 до 0,2 случая /больного в год.

Несмотря на высокую распространенность гипогликемий в целом, тяжелые гипогликемии занимают лишь 3–4% в структуре летальности при СД. Основное клиническое значение гипогликемии заключается в том, что она является одним из главных препятствий для достижения близкого к нормальному уровня гликемии, необходимой для профилактики поздних сосудистых осложнений СД.

Этиология и патогенез

Нормальная концентрация глюкозы в крови поддерживается в том случае, если поступление глюкозы в кровоток равно исчезновению глюкозы из крови. Следовательно, главная причина гипогликемии – избыток инсулина в организме по отношению к поступлению глюкозы извне (с пищей) или из эндогенных источников (печень), а также по отношению к ускоренному поглощению глюкозы тканями (мышечная работа). Факторы, провоцирующие дисбаланс между количеством инсулина и глюкозы в крови, перечислены в таблице 1.

Наиболее частыми из них можно считать три: несоответствие дозы инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (из групп сульфонилмочевины и глинидов) принятому количеству углеводов, незапланированная физическая нагрузка выше обычного уровня и прием алкоголя. Другие пероральные препараты при монотерапии, как правило, не вызывают или крайне редко вызывают тяжелую гипогликемию.

Основным фактором риска тяжелой гипогликемии является неимение при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии (недостаточное обучение пациента). Кроме того, риск тяжелой гипогликемии повышается у больных с повторными тяжелыми гипогликемиями в анамнезе, а также при отсутствии остаточной секреции инсулина, длительном течении СД, потере ощущения симптомов гипогликемии, терминальной диабетической нефропатии, в старческом возрасте и низкий социальный статус пациента.

У больных с непродолжительным СД вышеописанная система противорегуляции при гипогликемии функционирует так же, как у здоровых лиц. При длительном СД эта функция может нарушаться: в первую очередь, уменьшается секреция глюкагона, позднее – адреналина, что повышает риск тяжелых гипогликемий. Система противорегуляции может не функционировать при высокой концентрации инсулина в крови. В силу этих причин больные СД никогда не должны ожидать самостоятельного прекращения гипогликемии – всегда следует принимать активные и неотложные меры для ее купирования.

При гипогликемии отмечается компенсаторное усиление мозгового кровотока в 2–3 раза, поэтому большинство случаев легких гипогликемий не сопровождается необратимыми последствиями недостатка глюкозы в клетках коры головного мозга. В отличие от легкой, тяжелая гипогликемия повышает риск сердечно-сосудистых, нейропсихических и иных осложнений, хотя и при тяжелой гипогликемии, даже повторной, они развиваются далеко не всегда. Вопреки распространенному мнению, гипогликемии не являются причиной и не утяжеляют течение диабетических микроангиопатий, в частности ретинопатии. Так, в основополагающем исследовании компенсации диабета и его осложнений (DCCT) длительное поддержание близкого к нормальному уровня гликемии достоверно замедляло появление и прогрессирование микроангиопатий, хотя и сопровождалось повышением частоты тяжелых гипогликемий.

К вегетативным симптомам (симптомам-предвестникам) гипогликемии относят сердцебиение, дрожь, бледность кожи, усиленную потливость, тошноту, сильный голод, беспокойство, агрессивность, мидриаз, ощущение покалывания (обычно губы, язык, кончики пальцев). Нейрогликопенические симптомы включают слабость, нарушение концентрации, головную боль, головокружение, парестезии, чувство страха, дезориентацию, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение координации движений, спутанность сознания, кому, судороги. Далеко не все симптомы возникают при каждой гипогликемии; ее картина может меняться у одного и того же пациента. К особенностям алкогольной гипогликемии относятся трудность ее распознавания пациентом и окружающими за счет большого сходства субъективных и объективных симптомов гипогликемии и опьянения, отсроченное возникновение и затяжное течение и возможность повторных гипогликемий. Три последних признака характерны и для гипогликемии, вызванной продолжительной физической нагрузкой.

При тяжелой гипогликемии потерявшего сознание пациента следует уложить на бок и освободить полость рта от остатков пищи; нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (риск аспирации и асфиксии). Внутривенно струйно вводится 40% глюкозы в количестве 20–30 мл (максимум – до 100 мл), до восстановления сознания. Альтернативой, особенно в домашних условиях до приезда медицинской бригады, является подкожное или внутримышечное введение 1–2 мл (1–2 мг) препарата глюкагона, который выпускается в виде заполненных раствором шприц-тюбиков. Ввести препарат глюкагона должны родственники или близкие больного, что значительно упрощает и ускоряет выведение больного из бессознательного состояния. Один миллиграмм глюкагона повышает гликемию в среднем на 8,5 ммоль/л; сознание обычно восстанавливается через 5–10 минут после введения. Глюкагон стимулирует эндогенную продукцию глюкозы печенью, поэтому для его эффекта необходимо наличие гликогена в печени. Он будет неэффективен при алкогольной гипогликемии и гипогликемии, вызванной массивной передозировкой инсулина или препаратов сульфонилмочевины. В первом случае продукция глюкозы печенью будет заблокирована этанолом, во втором – инсулином.

Если сознание не восстанавливается после внутривенного введения 100 мл 40% глюкозы, то начинают внутривенное капельное введение 5–10% глюкозы и госпитализируют больного. Другими показаниями к госпитализации являются отсутствие явной причины гипогликемии, передозировка препаратов сульфонилмочевины, ночная тяжелая гипогликемия, признаки неврологического дефицита. Если первые мероприятия по купированию тяжелой гипогликемии не восстанавливают сознание, необходимо исключать массивную передозировку сахароснижающих препаратов, интоксикации (алкоголем, седативными и снотворными препаратами) и другие причины потери сознания, которые могли быть спровоцированы гипогликемией, прежде всего сердечно-сосудистые, инсульт, черепно-мозговую травму. Если сознание не восстанавливается свыше 4 ч, весьма вероятен отек мозга и неблагоприятный исход.

Гипогликемическая кома может быть протрагированной, если она вызвана избыточным приемом алкоголя, передозировкой инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины с большой продолжительностью действия (например, глибенкламида), особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек. Внутривенное капельное введение 10% глюкозы, чередуя с 40%-ным раствором во избежание перегрузки жидкостью, необходимо продолжать столько, сколько необходимо для нормализации гликемии. При передозировке препаратов сульфонилмочевины необходимо сделать промывание желудка и назначить энтеросорбенты, при массивной передозировке инсулина выполняют хирургическое иссечение места инъекции (это целесообразно сделать, если после передозировки прошло не более 2–3 ч).

Основные ошибки в диагностике и лечении гипогликемий связаны с отсутствием их лабораторного подтверждения. Ошибкой также является неопределение гликемии любому больному с внезапно возникшими нарушением сознания, парезом, судорожным приступом, вычурным или агрессивным поведением. Если измерить гликемию невозможно, показано эмпирическое внутривенное введение 40% глюкозы и другие мероприятия, исходящие из предполагаемого диагноза гипогликемии. При гипогликемии они окажутся адекватными, а при других состояниях, в т. ч. диабетическом кетоацидозе или гиперосмолярном гипергликемическом состоянии, это количество глюкозы не ухудшит состояние пациента.

Введение тиамина (витамина В1) при тяжелой гипогликемии как таковой у больного СД патогенетически не обосновано и не имеет доказанного клинического значения. Тиамин в дозе 100 мг показан лишь тем пациентам с тяжелой гипогликемией, у которых имеется высокая вероятность авитаминоза В1 и развития энцефалопатии Вернике, а именно: а) при хроническом алкоголизме и наличии не менее чем одного симптома энцефалопатии Вернике (рвота, нистагм, одно- или двусторонняя офтальмоплегия, атаксия, лихорадка); б) в регионах, где встречается болезнь бери-бери – авитаминоз В1; в) при наличии недостаточности питания (алиментарного истощения).

Профилактика

Каждый больной СД, получающий сахароснижающие препараты (особенно инсулин, препараты сульфонилмочевины, глиниды), должен знать симптомы гипогликемии, ее причины, пусковые факторы, правила купирования и предотвращения. Еще во время пребывания в стационаре больные, которым впервые назначается инсулин, должны испытать легкую гипогликемию, чтобы знать, какие симптомы при этом возникают. Гипогликемию можно целенаправленно вызвать, например физической нагрузкой перед приемом пищи.

Читайте также: