Бактерии возбудители инфекционных болезней полости рта реферат

Обновлено: 04.07.2024

Ротовая полость здорового человека населена множеством различных микроорганизмов: зеленящим стрептококком, анаэробами, грибами рода Candida и др. При условии снижения местной и общей сопротивляемости организма (сахарный диабет, опухоли системы крови, СПИД, болезнь Крона, а также при курении и др.), воздействие этих микробов способно вызывать воспалительно-деструктивные заболевания полости рта и глотки.

Заболевания с поражением тканей периодонта

Начальной, ранней фазой периодонтита является гингивит – воспаление десен, которое практически во всех случаях возникает в результате неадекватного ухода за полостью рта. Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные грамотрицательные микроорганизмы (например, Prevotella intermedia). Клейкий зубной налет, состоящий преимущественно из бактерий, накапливается вдоль края десен и в местах, малодоступных чистке. После 72 ч возможно уплотнение сохранившегося налета с образованием зубного камня, который невозможно удалить обычной зубной щеткой.

Аналогичная ситуация наблюдается при идиопатическом наследственном фиброматозе десен.

Симптомы простого гингивита включают покраснение и отечность десен, которые легко кровоточат во время еды и при контакте с зубной щеткой. Болевые ощущения обычно отсутствуют. Десны могут отставать от поверхности зуба. Формирование десневых абсцессов наиболее характерно для пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом.

Гингивит на фоне гиповитаминоза С (цинга, скорбут) сопровождается выраженной кровоточивостью. Дефицит ниацина (пеллагра), помимо этого, характеризуется высокой наклонностью к развитию других инфекций полости рта.

Острый герпетический гингивит, стоматит протекает с очерченным болевым синдромом. Характерно наличие множественных поверхностных изъязвлений на слизистой оболочке полости рта.

Десквамативный гингивит, развивающийся в период менопаузы, характеризуется недостаточным образованием кератинсодержащих клеток эпителия десен, их повышенной ранимостью, появлением кровоточивости и болевых ощущений. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков. Заместительная терапия половыми гормонами приводит к стиханию явлений гингивита.

Подобная симптоматика может возникать при вульгарной пузырчатке и пемфигоиде, в части случаев как паранеопластического процесс. Лечение требует системного назначения кортикостероидных гормонов (при исключении онкологического заболевания).

Гингивит может выступать в качестве первого проявления лейкоза (до 25% случаев у детей). Он развивается в результате инфильтрации десен клетками опухоли, а также на фоне имеющегося иммунодефицита. Тромбоцитопения сопровождается выраженной кровоточивостью десен.

Общие правила лечения гингивитов включают удаление зубного налета, зубного камня, соблюдение правил гигиены полости рта, устранение других способствующих факторов. Лицам с повышенной предрасположенностью к воспалительным заболеваниям периодонта целесообразно профилактически производить очищение зубов от налета инструментально у стоматолога (от 2 раз в месяц до 2–4 раз в год), использовать препараты, способствующие местной защите слизистой ротовой полости (имудон).

Острый некротизирующий язвенный гингивит (ангина Винсента) сопровождается болью во рту, кровотечением, быстропрогрессирующим изъязвлением нередко обширных участков слизистой оболочки. Иногда протекает в гангреноподобной форме, напоминая ному (см. далее), с поражением как мягких тканей, так и костных структур. К развитию этой формы гингивита предрасполагают эмоциональное и физическое переутомление, истощение, особенно в условиях недостаточной гигиены полости рта, курение. Патогенез заболевания связывают с агрессивным влиянием анаэробных микроорганизмов – обитателей полости рта, таких как Prevotella intermedia, спирохеты. Нередко ангина Винсента является проявлением СПИДа. Начало болезни достаточно острое. Появляются неприятный запах изо рта, болевые ощущения в области десен, изъязвления межзубных десневых сосочков. Пораженная поверхность покрыта серым некротическим налетом, легко кровоточит. Этим проявлениям сопутствует субфебрильная лихорадка.

Лечебные мероприятия включают тщательное удаление некротизированной ткани и зубного налета в режиме максимального щажения, под местной анестезией. Больному необходимы режим отдыха, адекватное питание и восполнение жидкости.

Местно применяют антибактериальные средства и антисептики (например, смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, частое полоскание 1,5% раствором перекиси водорода). В течение первых суток назначают анальгетики.

При тяжелом течении (лихорадка, увеличение площади поражения) требуется системное применение антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательных анаэробов (пенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,5–1 г 3 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; высокоэффективна комбинация пенициллина в той же дозе с метронидазолом внутрь в дозе по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день).

Эффективно сочетание антибиотикотерапии с иммуностимулирующими препаратами, оказывающими действие в полости рта. К таким препаратам относится имудон, являющийся иммуностимулятором бактериального происхождения. Имудон активирует фагоцитоз, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей антибактериальной активностью. Имудон стимулирует иммунокомпетентные клетки, увеличивает количество секреторных IgA в слюне и замедляет окислительный метаболизм нейтрофилов. Оптимальная доза 6 – 8 т. в сутки. Противопоказанием к применению является повышенная чувствительность к препарату.

Периодонтит

Периодонтит – воспалительно-деструктивное поражение структур, окружающих корень зуба. Постепенное накопление зубного налета и отложение зубного камня в десневом кармане способствуют его углублению, в результате инфицированное содержимое проникает в промежуток между стенкой костной альвеолы и корнем зуба. Создаются благоприятные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Происходит расплавление связок зуба, его расшатывание и выпадение.

Симптомами периодонтита являются покраснение, кровоточивость и болезненность десен; образование глубоких десневых карманов. Рентгенография позволяет уточнить состояние костной ткани, окружающей корень зуба.

Локализованный ювенильный периодонтит, ассоциированный с Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Wolinella recta и другими анаэробами, вызывает быстрое выраженное образование десневых карманов, разрушение костной ткани. Установлено, что в патогенезе этого заболевания принимают участие наследственные дефекты хемотаксиса нейтрофилов и повреждение тканей токсинами микроорганизмов (лейкотоксином, коллагеназой, эндотоксином). Периодонтит взрослых связывают с агрессивным воздействием Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, других грамотрицательных организмов на фоне снижения механизмов местной защиты.

Лечение периодонтита проводит специалист-стоматолог (очистка глубоких десневых карманов, подрезание отслоившихся десен). В случае формирования абсцессов может возникнуть необходимость местного и системного применения антибиотиков (смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, пенициллин V внутрь по 500 мг 4 раза в день, бензилпенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; комбинация пенициллина с метронидазолом внутрь по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день). Перспективно применение имудона в сочетании с антибиотиками.

слизистой и мягких тканей

При рецидивирующем афтозном стоматите на слизистой оболочке рта периодически (с ремиссиями до нескольких лет или с непрерывными рецидивами) появляются одиночные или сгруппированные беловатые болезненные изъязвления, окруженные венчиком гиперемии, диаметром менее 5–10 мм. Центральная часть представляет собой область некротизированного эпителия. Изъязвления сохраняются в течение нескольких недель, заживают иногда с образованием рубца. Появление афт на подвижных участках слизистой оболочки рта, лишенных кератина (внутренняя поверхность щек, язык, глотка, мягкое небо), отличает их от герпетической сыпи, которая покрывает также и кератинизированные участки (десны, твердое небо).

Лечебные мероприятия носят симптоматический характер (местные анестетики, анальгетики, защитная паста с карбоксиметилцеллюлозой, нитрат серебра, CO₂-лазер, суспензия тетрациклина). При распространенных поражениях, непрерывно рецидивирующем течении назначают преднизолон в начальной дозе 40 мг в сочетании с имудоном.

Ангина Людвига – целлюлит подъязычного или подчелюстного пространства, характеризующийся быстрым распространением. Обычно возникает как осложнение периодонтита нижних коренных зубов. Появляются фебрильная лихорадка, слюнотечение. Отек сублингвального пространства со смещением языка кверху и кзади может приводить к обструкции дыхательных путей. Лечебные хирургические мероприятия направлены на дренирование клетчатки полости рта. Назначают активные в отношении стрептококка и анаэробной микрофлоры полости рта антибиотики: ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день) или пенициллин в высокой дозе внутримышечно или внутривенно в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно). В критических ситуациях возникает необходимость в проведении трахеостомии.

Нома – молниеносно протекающая гангрена тканей полости рта или лица, чаще развивающаяся у крайне ослабленных и истощенных пациентов или у детей. Рассматривается как очень тяжелая форма ангины Винсента. Этиологический фактор – анаэробы, обитающие в полости рта, особенно часто – фузоспирохеты (Fusobacterium nucleatum). Принципы лечения включают хирургическую обработку раны, назначение пенициллина в высокой дозе (по 500 мг 4 раза в день внутримышечно или внутривенно) в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно), коррекцию общего состояния пациента.

Кандидозный стоматит, вызываемый грибами рода Candida, развивается преимущественно в состоянии иммунодефицита (на фоне терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, тяжелого общего состояния) или в качестве осложнения антибиотикотерапии. На слизистой оболочке полости рта обнаруживаются пятна молочно-белого налета, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность. Характерен металлический привкус во рту. Помимо устранения предрасполагающих к развитию кандидоза факторов, назначают противогрибковые средства местно (суспензия нистатина) или перорально флюконазол (200 мг в 1-й день, далее по 100 мг в день). Учитывая ведущую роль сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры в патогенезе широкого спектра воспалительных заболеваний мягких тканей полости рта, десен и структур периодонта, для лечения и профилактики этих заболеваний разработан эффективный комбинированный препарат – гель Метрогил Дента. В его составе сочетаются метронидазол (оказывающий антипротозойное и антибактериальное действие против анаэробных простейших и анаэробных бактерий, вызывающих гингивит и периодонтит) и хлоргексидин (антисептик бактерицидного действия против широкого круга вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, дрожжей).

При участии внутриклеточных транспортных белков анаэробных микроорганизмов и простейших происходит биохимическое восстановление 5-нитрогруппы метронидазола (производного нитроимидазола). При этом молекула метронидазола приобретает способность взаимодействовать с ДНК микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что в конечном итоге приводит к гибели возбудителей.

Соли хлоргексидина диссоциируют в физиологической среде, и освобождающиеся при этом катионы связываются с отрицательно заряженными оболочками бактерий. В низких концентрациях хлоргексидин способен вызывать нарушение осмотического равновесия бактериальных клеток, потерю ими калия и фосфора, что служит основой бактериостатического эффекта препарата. Хлоргексидин сохраняет свою активность и в присутствии крови и гноя.

Местное применение геля (на область десен 2 раза в день) обеспечивает высокую направленность действия с минимальными побочными явлениями, а также сокращением кратности назначения. При местной аппликации концентрация метронидазола в области десен значительно выше, чем при системном введении.

Применение Метрогила Дента показано при острых гингивитах, остром некротизирующем язвенном гингивите Винсента, хроническом гингивите (отечной, гиперпластической, атрофической/десквамативной форме), хроническом периодонтите, периодонтальном абсцессе, рецидивирующем афтозном стоматите, зубной боли инфекционного происхождения. После нанесения геля в течение 15 мин нельзя полоскать рот и принимать пищу.

Воспалительные заболевания глотки и зева (фарингиты, тонзиллиты)

Фарингит в большинстве случаев развивается на фоне вирусной инфекции (риновирусы, коронавирусы, вирус парагриппа). Симптомы включают боли в горле, заложенность носа в продромальном периоде, кашель, охриплость голоса, гиперемию, гиперплазию точечных фолликулов и отечность задней стенки глотки. При гриппе и аденовирусной инфекции выражены лихорадка, миалгии. При аденовирусной инфекции на задней стенке глотки может появляться экссудат (обычно слизистого характера).

Герпангина (инфекция вирусами Коксаки) сопровождается появлением везикулярных высыпаний на мягком небе между язычком и миндалинами и симптомами общей интоксикации.

Фарингит, вызванный вирусом простого герпеса, напоминает стрептококковую ангину тяжелого течения, сопровождается появлением везикул и эрозий на слизистой оболочке рта и глотки.

В группе воспалительных заболеваний зева и глотки бактериальной этиологии заслуживают отдельного рассмотрения фарингит и ангина (острый тонзиллит) на фоне инфекции стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококковый фарингит изолированно встречается редко, обычно сочетаясь с тонзиллитом. Развитие заболевания нехарактерно для пациентов моложе 2 и старше 40 лет. Начало, как правило, острое, с появления лихорадки, выраженной боли в горле, усиливающейся при глотании и разговоре. Выявляются шейная лимфаденопатия, отечность и гиперемия глотки и миндалин, скопления гноя на их поверхности, лейкоцитоз в периферической крови. По тяжести течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую ангину.

Стрептококковый фарингит и ангину диагностируют по результатам культурального исследования слизи из зева или с задней стенки глотки, а также недавно разработанных методик по выявлению стрептококкового антигена. Положительные результаты теста на антиген стрептококка по значимости приравниваются к положительным результатам посева слизи из зева; отрицательный же результат теста требует подтверждения отрицательным результатом посева.

Лечение проводят пенициллинами (ампициллин по 0,5–1 г 4 раза в день) или эритромицином (по 0,25–0,5 г 4 раза в день) per os в течение 10 дней либо путем однократного введения бензатинпенициллина внутримышечно (необходимая концентрация антибиотика в крови сохраняется до 3 нед); возможно применение других антибиотиков (амоксициллин внутрь по 0,5г 3 раза в день, цефалексин внутрь по 0,5 г 4 раза в день, цефуроксим внутривенно по 0,75–2 г 3 раза в день). Парацетамол назначают в качестве противовоспалительного средства. Необходимо соблюдение постельного режима, обильное питье, полоскание горла. Применение иммуностимуляторов (имудон) способствует усилению клинического эффекта антибиотиков.

Осложнения стрептококковой инфекции разделяют на гнойные (перитонзиллярный и ретрофарингеальный абсцесс) и негнойные (скарлатина, септический шок, ревматизм, острый гломерулонефрит). Антибактериальная терапия снижает риск ревматизма, однако не влияет на частоту развития гломерулонефрита, тяжесть и продолжительность ангины.

Фарингиты бактериальной природы также могут быть вызваны стрептококками групп C и G, Neisseria gonorrhoeae, Arcanobacterium hemolyticum, Yersinia enterocolitica, Corynebacterium difteriae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae.

Перитонзиллярный абсцесс выступает как осложнение стрептококкового фарингита, тонзиллита. В его патогенезе могут также играть роль анаэробные микроорганизмы – обитатели полости рта. Боли в горле, выраженный односторонний отек и эритема в области зева с девиацией язычка являются наиболее характерными симптомами. Необходимо срочное дренирование абсцесса с назначением антибиотикотерапии: пенициллин в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутрь или внутривенно), клиндамицин (внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день) или ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день). После стихания острых воспалительных явлений рекомендуется тонзиллэктомия.

Парафарингеальный абсцесс – воспалительный процесс в парафарингеальном пространстве, распространяющемся от подъязычной кости до основания черепа, как правило, является осложнением инфекций полости рта (тонзиллита, фарингита, периодонтита) или паротита, мастоидита. Выражены симптомы общей интоксикации, лихорадка, боли в горле в покое и при глотании, защитное напряжение мышц шеи, нередко – тризм. При осмотре глотки отмечаются отечность ее боковой стенки, смещение миндалины. Диагноз подтверждает компьютерная томография с контрастированием. Лечение состоит из дренирования парафарингеальной клетчатки, применения антибиотиков (схема терапии аналогична таковой при перитонзиллярном абсцессе), контроля за состоянием дыхания. Крайне опасными осложнениями являются тромбофлебит яремных вен, аррозия сонной артерии, медиастинит, воспаление черепно-мозговых нервов. В их распознавании весьма информативна магнитно-резонансная томография.

Развитие позадиглоточного абсцесса может происходить как за счет прямого, так и лимфогенного распространения инфекции из близлежащих очагов. Боли в горле усиливаются, появляются симптомы общей интоксикации, одышка, затрудненяется речь (вплоть до стридора). При осмотре выявляют выбухание задней стенки глотки. Рентгенография с использованием мягкого излучения или компьютерная томография являются вспомогательными методами диагностики. Лечение включает проведение немедленного хирургического вмешательства (вскрытие и дренирование абсцесса), введение обладающих активностью в отношении стрептококка, золотистого стафилококка, H. influenzae антибиотиков (ампициллин/сульбактам по 1,5–3 г внутривенно или внутимышечно 4 раза в день; клиндамицин внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день в комбинации с цефтриаксоном по 1–2 г внутримышечно или внутривенно 1–2 раза в день).

4. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: пер. с англ./ Под ред. М. Вудли, А. Уэлан. М.: Практика, 1995; 832 с.

Хлоргексин + метронидазол:

МЕТРОГИЛ ДЕНТА

(UNIQUE Pharmaceutical Laboratories)

Иммуностимулятор бактериального происхождения:

(SOLVAY PHARMA)

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии, ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России

Лаборатория патогенеза и методов лечения инфекционных заболеваний отдела клинической медицины НИМСИ, Москва

Инфекции в стоматологии

Журнал: Стоматология. 2014;93(1): 64-71

Шестакова И.В., Ющук Н.Д., Балмасова И.П. Инфекции в стоматологии. Стоматология. 2014;93(1):64-71.
Shestakova IV, Yushchuk ND, Balmasova IP. Oral infections. Stomatologiya. 2014;93(1):64-71. (In Russ.).

В обзоре проанализированы основные аспекты инфекционной патологии, встречающиеся в работе стоматолога. Подробно описана внутрибольничная инфекция, вызванная условно-патогенной флорой. Дана клиническая характеристика проявлений в полости рта основных «традиционных" инфекционных заболеваний.

По нашему твердому убеждению, найти решение этой проблемы можно лишь сообща с привлечением специалистов из разных областей знаний. Ведь сущность инфекционной патологии как медицинской проблемы заключается не только в риске эпидемий и утяжелении течения острых инфекционных болезней. Сегодня ни для кого не секрет, что на первый план выходят длительно персистирующие инфекции со скудными клиническими проявлениями, возбудители которых выполняют этиологическую или триггерную роль в развитии гематологических, онкологических, неврологических, стоматологических заболеваний, поражения почек, печени, суставов и др. [7, 8, 12, 15-18, 21, 23]. Необходимость глубокого понимания вопросов инфекционной патологии и инфекционной безопасности врачами различных специализаций - насущная, жизненно важная проблема.

В настоящее время доля лиц с отягощенным преморбидным фоном среди пациентов стоматологов достигает 93,3%. Наиболее часто среди них встречаются лица с инфекционной патологией (острыми и хроническими гнойно-септическими заболеваниями, вирусными гепатитами, герпесвирусной инфекцией, ВИЧ-инфекцией, микозами и др.), пищевой и лекарственной аллергией, часто болеющие острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) и пр. Причем в большинстве случаев пациенты даже не подозревают о наличии у них той или иной болезни, а в условиях временноݩго цейтнота стоматологического приема врачу получить исчерпывающую информацию о состоянии здоровья пациента крайне трудно. Следовательно, любой пациент, обратившийся за стоматологической помощью, должен рассматриваться врачом-стоматологом как представляющий эпидемиологическую опасность независимо от степени риска заражения!

Из основных групп ВБИ в стоматологии наиболее актуальны инфекции операционных ран и кровотока [6], развивающиеся в результате реализации гемоконтактного механизма передачи (через медицинские манипуляции) или контактного механизма, при котором возбудители, локализующиеся на коже и ее придатках, слизистой оболочке глаз, полости рта, поверхности ран одного пациента, инфицируют другого пациента при их прямом контакте или через обсемененные предметы госпитальной среды. Необходимо помнить о возможности перекрестного инфицирования пациентов и профессионального заражения медицинского персонала в результате реализации воздушно-капельного и контактного механизма передачи инфекции. Вероятные пути передачи инфекции от пациента к пациенту при стоматологических вмешательствах представлены в виде эпидемиологической цепочки (рис. 1, см. на цв. вклейке). Рис. 1. Возможные пути передачи инфекции от пациента к пациенту при стоматологических вмешательствах.

К современным факторам, способствующим росту ВБИ в стоматологической практике, следует отнести:

- сложившуюся эпидемиологическую ситуацию по ВИЧ-инфекции, вирусным гепатитам, герпесвирусным инфекциям и др.;

- распространение потребления парентеральных психотропных препаратов;

- быстрый рост устойчивости микроорганизмов к противомикробным препаратам вплоть до мультирезистентности (например, M. tuberculosis, грамотрицательные бактерии);

- распространение резистентных штаммов среди пациентов лечебно-профилактического учреждения в отсутствие эффективных программ инфекционного контроля;

- широкое использование инвазивных методов диагностики и лечения;

- создание крупных высокотехнологичных медицинских комплексов со специфической микроэкологией;

- трудности дезинфекции и стерилизации сложной медицинской аппаратуры;

- неблагополучная экологическая обстановка;

- увеличение среди пациентов числа лиц с проявлениями вторичного иммунодефицита.

Описаны экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) источники инфицирования при стоматологических вмешательствах. При экзогенном инфицировании источником инфекции являются пациенты и медицинский персонал, инфицированные патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Под эндогенным инфицированием следует понимать активацию латентной инфекции под воздействием стрессовых воздействий (страх, обострение хронических заболеваний, ОРВИ и др.) и аутоинфицирование, этиологическими факторами которых в 85% случаев являются представители условно-патогенной флоры [1, 4].

Особого внимания заслуживает эндогенное инфицирование, легкость реализации которого объясняется чрезвычайно богатой аухтонной и аллохтонной микрофлорой слизистой, значительно варьирующейся у разных людей, а также у одного и того же человека в разное время. Представителями аухтонной микрофлоры являются резидентные микроорганизмы (от 160 до 300 видов; до 100 видов может быть выделено из 1 участка, из которых не менее 30 видов - постоянно живущие) и транзиторные микроорганизмы, состав которых зависит от факторов внешней среды (потребляемые продукты и вода, гигиенические процедуры и др.). Представители аллохтонной флоры попадают в полость рта из других микробиоценозов (из кишечника, носоглотки, дыхательных путей и др.). В результате исследований, проведенных в 2003 г. Л.П. Зуевой и соавт., было показано, что более 1/3 больных являются носителями Staphylococcus aureus, 10% штаммов которого устойчивы к 5 и более антибактериальным препаратам (рис. 2, см. на цв. вклейке). Рис. 2. Представители микрофлоры полости рта, носа и зева, выявленные у пациентов, обратившихся за стоматологической помощью в отделение челюстно-лицевой хирургии. По результатам многолетних исследований J. Prieto-Prieto, A. Calvo и T. Kuriyama и соавт., в спектре одонтогенных бактерий среди анаэробов преобладают Peptostreptococcus, Prevotella и Fusobacterium, среди аэробов - Str. viridians (рис. 3, см. на цв. вклейке) Рис. 3. Спектр одонтогенных бактерий (Kuriyama и соавт., 2002; Prieto-Prieto J., Calvo A., 2004). [13, 19]. По данным А.А. Зорькина и соавт. (2009), наиболее часто при воспалительных процессах в полости рта выявляют Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis, реже - Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella nigrenscens, Fusobacterium spp., Peptococcus micros, Carnocytophaga spp., Treponema denticola, Treponema sokranskii. Типичные возбудители одонтогенных инфекций - Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp., Fusobacterium spp., инфекций пародонта - A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, Pr. intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum (особенно при тяжелых инфекциях).

Практикующим врачам важно помнить, что разнообразие микроорганизмов создает уникальные возможности для передачи детерминант вирулентности и резистентности, резервуаром которых является нормальная микрофлора [9, 20]. Описана возможность обмена генетической информацией между бактериями мочеполовых путей и полости рта, а в лабораторных условиях - между таксономически отдаленными видами микроорганизмов [9].

Инфекционные агенты тканей полости рта, от коммесалов до патогенов, играют этиологическую роль не только в запуске стоматологических заболеваний (кариеса, пародонтита, гингивита и др.). Нарушенная при стоматологических процедурах, травмах, инфекциях целостность барьера мягких тканей полости рта приводит к транзиторной бактериемии (фунгемия, виремия) и попаданию микроорганизмов в не свойственные им ткани (например, соединительную ткань, кровь), в результате чего индуцируются системные изменения экспрессии генов, приводящие к повышению вирулентности инфекционных агентов. Становясь эндогенными патогенами, микроорганизмы могут выполнять триггерную роль в формировании патологии пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой (ДВС-синдром, инфекционный эндокардит, атеросклероз) систем, ревматизма, нефропатии, многих инфекционно-аллергических состояний, аутоиммунных болезней (ревматоидный артрит - РА, болезнь Бехчета и др.) [10, 11, 20]. Так, доказано, что у S. sanguinis, S. oralis, S. mutans, S. salivarius достаточно конститутивной экспрессии генов вирулентности, чтобы при попадании в кровоток индуцировать связывание тромбоцитами фибриногена, агрегацию и образование тромба, а при оседании на измененных или аномально развитых клапанах приводить к развитию инфекционного эндокардита. Изменение вирулентности может происходить под действием генов, регулируемых кислотностью среды, в которую попадают микроорганизмы. Так, при повышении pH до 7,3-7,5 у S. gordonii возрастает тромбиноподобная активность. При контакте с ламинином и коллагеном поврежденных клапанов сердца S. gordonii запускают экспрессию ламининсвязывающего белка, повышающего адгезию бактерий к поверхности клапана [11].

Интересен феномен бактериальной мимикрии у представителей микрофлоры полости рта. Так, сходство эпитопа белка клеточной стенки S. sanguinis - PAAP, связанного с агрегацией тромбоцитов, с артритогенным эпитопом коллагена типа II, может быть одной из причин развития РА. Образуемый в норме у человека белок теплового шока (HSP60) высокогомологичен бактериальным HSP Mycobacterium (HSP65), S. sanguinis (HSP65), Helicobacter pylori (HSP60). Образующиеся антитела к ним перекрестно реагируют с развитием системной воспалительной реакции и через активацию системы комплемента приводят к иммунному воспалению в стенке сосудов, артриту, болезни Бехчета [14].

Следует признать, что проявления даже хорошо известных инфекционных болезней могут меняться на фоне хронических заболеваний пациента или при ко-инфицировании, приобретая несвойственные им черты, что затрудняет их клиническую диагностику и требует своевременного лабораторного обследования.

Кроме представленных в таблице инфекционных заболеваний, существует обширная группа вирусных инфекционных болезней, не имеющих характерных патологических проявлений в полости рта, но передающихся гемоконтактно при стоматологических вмешательствах, что ведет к развитию угрожающих жизни заболеваний пациентов и медицинского персонала (вирусный гепатит В, С, Д; цитомегаловирусная инфекция; Эпштейна-Барр вирусная инфекция - кроме описанных выше инфекционного мононуклеоза и опоясывающего герпеса; герпесвирусная инфекция, вызванная HHV-6, HHV-7, HHV-8 типом, и др.).

Все вышесказанное свидетельствует о большой роли инфекционных агентов в патологии человека в целом и в стоматологической практике, в частности. Врач-стоматолог в любой момент может встретиться с инфекционным больным. От его эрудиции и знаний нередко зависят жизнь пациента и своевременное пресечение эпидемического процесса, позволяющее предупредить перекрестное заражение и инфицирование медицинского персонала при оказании стоматологической помощи.

Читайте также: