Алеутская болезнь норок реферат

Обновлено: 04.07.2024

Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз) – контагиозная, иммунокомплексная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечением из носовой и ротовой полостей, гипергаммаглобулинемией, системной пролиферацией плазматических клеток в паренхиматозных органах и тканях (плазмоцитоз), гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорожденных щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью.

Эпизоотологические данные. Болеют норки независимо от пола и возраста, в незначительной степени – хорьки. Вирус может бессимптомно персистировать несколько месяцев в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, собак, кошек и человека не вызывая видимых аномалий. Источник возбудителя инфекции – больные норки и вирусоносители. Вирус находится в головном мозге, л/у, крови и внутренних органах, выделяясь во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой не ранее 15 суток после заражения. Возбудитель может передаваться как горизонтальным, так и вертикальным путями. Щенки заражаются вирусом АБ в утробе инфицированных матерей. Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов. Болезнь стационарна. В свежем очаге летальность достигает 70. 80%, в стационарно неблагополучном очаге болезнь протекает бессимптомно.

Патогенез. В механизме развития заболевания выделяют две стадии: инфекционную и аутоиммунную. Первая стадия(инфекционная) характеризуется размножением вируса и образованием плазматических клеток, вырабатывающих антитела. Однако образующиеся антитела не способны нейтрализовать вирус – он беспрепятственно размножается и персистирует в макрофагах в течение всей жизни норки. Вторая стадия (аутоиммунная) сопровождается формированием иммунного комплекса антиген-антитело. Антитела в присутствии комплемента вступают во взаимодействие с вирусом, образуя иммунные комплексы, которые откладываются на мембранах мелких кровеносных сосудов, капиллярах сосудистых клубочков почек, стенках сосудов печени, и других органов. Они и являются причиной развития тяжелых патологических изменений в почках (гломерулонефрит), некротического артериита в печени, легких, головном мозгу и других органах.

Симптомы. Инкубационный период длится от 3-х недель до 9-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное. Острое течение без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и сапфировых норок в возрасте 3. 5 недель. У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и гибель через несколько часов от асфиксии; летальность составляет 50. 80%. Хроническое течение сопровождается, жаждой, диареей: испражнения имеют черный цвет и дегтеобразную консистенцию. В дальнейшем наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, появление на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв и кровоточивость десен, общую анемию, гипергаммаглобулинемию, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, эшерихиоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20. 30%. При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, возникают аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, на деснах, твердом и мягком небе отмечают кровоточащие язвочки. На вскрытии – зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, геморрагии в паренхиме, часто атрофия почек (в виде тутовой ягоды), дистрофия печени с рисунком мускатного ореха, гиперплазия селезенки (в 2. 5 раз) с наличием серо-белых гранулем в ней (рисунок 5).

Рисунок 5 – Внешний вид почек норки при алеутской болезни(Фото автора)

Гисто: выраженный плазмоцитоз в печени, почках, селезенке, лимфоузлах и костном мозге.

Диагноз на АБ при жизни ставится с учетом эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, серологического исследования сыворотки крови норок РИЭОФ (реакция иммуноэлектороосмофореза), ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), ИФА (иммуноферментный анализ); посмертно – по данным патвскрытия и гистоисследования внутренних органов с обнаружением в гистопрепаратах из почек, печени, селезенки, лимфоузлов плазмоцитоклеточных пролифератов.

Дифференциальный диагноз. АБу норокнеобходимо отличать от токсической дистрофии печени и псевдомоноза.

Лечениесимптоматическое с использованием антибиотиков, сульфаниламидов, белковых гидролизатов, витаминов (В₁₂ в сочетании с В₉) и иммунодепрессантов, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.

Специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики в настоящее время не разработано.

Мероприятия по ликвидации болезни. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании). При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. С целью выявления серопозитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь–октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь–февраль), весной (март–апрель) после гона и дополнительно в мае–июне. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе–феврале положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространения возбудителя за пределы эпизоотического очага и убивают после созревания волосяного покрова. В мае–июне (после щенения) исследуют пропустовавших (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. При выявлении более 70% серопозитивных норок, меняют стадо. Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.

Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок, Morbus Aleutica Lutreolarum-контагиозная, иммунокомплексная, преимущественно хронически протекающая болезнь норок и хорьков, сопровождающаяся кахексией и появлением кровоточащих язв на слизистых оболочках губ и десен, артериитом, гепатитом, анемией.

Интенсивное разведение норок, выведение зверей разных цветных вариаций, обмен племенными зверьками способствовали распространению алеутской болезни среди норок в других странах- Дания, Англия, Канада, Голландия, Германия, Россия.

В СССР алеутская болезнь впервые была описана Бузиновым с соавторами в 1967, хотя Панков зарегистрировал болезнь у норок в звероводческих хозяйствах Европейской части СССР в 1965 году после ввоза в страну цветных норок.

В настоящее время болезнь широко распространена в странах занимающихся клеточным звероводством (США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др.). В России алеутская болезнь норок распространена повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70% поголовья.

Экономический ущерб. Экономический ущерб от болезни большой за счет снижения плодовитости, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины, большого падежа (до 60% поголовья), больших затрат при проведении ограничительных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу алеутской болезни, восприимчивы норки, независимо от возраста, пола и цветных вариантов, особенно чувствительны алеутская и сапфировая. Норок можно заразить внутрибрюшинно. Вирус может бессимптомно персистировать в организме пушных зверей и диких животных.

Источником возбудителя инфекции служат больные норки и вирусносители, в организме которых он содержится во всех паренхиматозных органов и тканях и выделяется в окружающую среду со слюной, фекалиями и мочой, молоком, околоплодной жидкостью и передается вертикальным и горизонтальным путями. Заражаются чаще при спаривании, реже алиментарными и аэрогенными путями, не исключена передача кровососущими насекомыми (в их организме вирус сохраняется до 40 суток) и внутриутробно.

Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах являются завоз и перемещение инфицированных норок, не выявленных при диагностике.

В распространение болезни имеют значение механические переносчики (обслуживающий персонал, инвентарь и др.), а также плохо проваренные тушки убойных норок. Для алеутской болезни норок, характерны стационарность и очаговость. На течение и исход болезни оказывают влияние природно-климатические факторы. Симптомы болезни разные в зависимости от стационарности очага. Вначале они протекают почти незаметно. По мере накопления больных или действия стрессовых факторов болезнь может принять эпизоотический характер с отходом до 70-80% из числа заболевших норок. В стационарном очаге преобладает атипичная форма болезни (протекает около года).

В сыворотке крови, внутренних органах и мозге больных животных вирус персистируется в течение всей жизни животного, несмотря на то, что находится в составе иммунного комплекса.

Патогенез. Внедрившись в организм вирус вызывает интенсивную пролиферацию лимфоидных клеток (которые вырабатывают антитела) в лимфатических узлах, печени, селезенке, почках и других паренхиматозных органах, вследствии чего развивается гипергаммаглобулинемия. В крови появляются специфические антитела и формируется иммунный комплекс вирус-антител. В зависимости от места, где происходит выпадение иммунного комплекса, у больного животного в клинике преобладают те или иные симптомы. При фагоцитирование иммунных комплексов РЭС вирус освобождается в ядрах макрофагов печени, селезенки и других органов. Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, которые проявляются склерозирующим гломерулонефритом. Одновременно с плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом идет поражение сосудов (тяжелый артериит) почти во всех органах.

Клинические признаки. Инкубационный период от месяца до 2лет. Клинические признаки появляются незадолго до гибели зверя и сопровождаются отказом от корма, угнетением, истощением, изъязвлением слизистой оболочки рта, губ, десен, прогрессирующей анемией, почечной недостаточностью. Фекалии приобретают дегтеобразный цвет и консистенцию. Норки заразившиеся до гона, абортируют. У щенков симптомы болезни наблюдаются редко, чаще они погибают при бессимптомном течении болезни. В этом случае вирус находится в крови, паренхиматозных органах и регионарных лимфатических узлах. При низком уровне специфических антител повышается содержание гамма-глобулинов. Летальность зависит от течения болезни. Болезнь длится от 2 недель до 3-4 месяцев. Звери погибают от кахексии. У отдельных зверей наблюдаются признаки поражения нервной системы, звери не могут сохранять равновесие, у них нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями. Бессимптомная форма болезни обуславливается наличием колостральных специфических антител и проявляется невысокой летальностью в течение первого года после заражения.

Прогноз. Прогноз болезни неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20% норок. При прогрессирующей в течение первого года после заражения более 50%, а на второй год до 80%. Гибель зверей наступает через 2-7 месяцев, иногда через 2года.

Патологоанатомические изменения зависят от формы и течения болезни, при остром и подостром течении они более выражены, чем при латентном и хроническом. У павших зверей, как правило, устанавливаем признаки истощения, множественные мелкие изъязвления и кровоизлияния в ротовой полости. Наиболее характерные патологоанатомические изменения обнаруживаем в почках. На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки как бы обсыпаны песком. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена. В почках явления нефрозонефрита. При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желтого цвета, капсула снимается легко. Печень увеличена в объеме в два раза, имеет вид красного цвета или мускатного ореха. Селезенка резко увеличена в размере в 2-5 раз, часто пятнистая. Лимфатические узлы туловища и паренхиматозных органов сочные, увеличены в 2-4 раза. В прямой кишке иногда сгустки крови. При гистоисследование паренхиматозных органов обнаруживаем плазмоцитарную метаплазию. В печени, почках, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, особенно вокруг кровеносных сосудов находим расположенные диффузно или очагово скопление большого количества плазматических клеток.

Диагноз на алеутскую болезнь ставим на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, результатов патологоанатомических и цитоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований (йодная проба по методу Меллони, реакция иммуноэлектроосмофореза). Ветспециалистам необходимо иметь в виду, что на определенной стадии течения болезни уровень специфических антител настолько снижен, что результаты РИОЭФ становятся отрицательными. Частота недиагностируемой стадии болезни в стационарных очагах алеутской болезни достигает 20-25%.

К неспецифическим методам диагностики относят тимоловую пробу и электрофоретическое разделение белков сыворотки крови, но они малочувствительны и позволяют выявлять не более 50% зараженных алеутской болезнью норок. В настоящее время для диагностики болезни широко применяют ИФА и ПЦР.

Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируем от жировой дистрофии печени алиментарного происхождения, а также псевдомоноза.

При жировой дистрофии печени отсутствуют характерные изменения в почках и отрицательны результаты серологических исследований. Специалисты регистрируют массовое распространение жировой дистрофии печени не только среди норок. Необходимо учитывать доброкачественность скармливаемого животным корма (дистрофия часто связана с использованием в корм выбракованной рыбы, рыбьих голов, несвежих субпродуктов). Жировая дистрофия печени сопутствует некоторым инфекционным заболеваниям (туберкулез, чума, микотоксины). Жировая дистрофия сопровождается поносом, в котором кал имеет зеленый или серо-зеленый цвет с примесью крови, слизи и газа. Видимые слизистые оболочки желтушны, у больного животного наблюдаются судороги, эпилептические припадки; температура тела нормальная. У самок перед щенением кровотечение из половых органов, рассасывание плода, аборты. При патвскрытии — желтушность слизистых оболочек, печень — дряблая, серо-желтого или охряно-желтого цвета, кусочки печени не тонут в воде. Почки увеличены, серо-желтого цвета.

Псевдомоноз (геморрагическая пневмония, синегнойная инфекция). К псевдомонозу более восприимчив молодняк норок и голубых песцов. Предрасполагают к болезни стрессы, применение антибиотиков в завышенных дозах и др. Болезнь стационарная, контагиозная. Возникает в любое время года. Протекает остро с выделением из носа кровянистой жидкости, которая затрудняет дыхание, появляются хрипы, норки стараются голову поднять вверх. У щенков регистрируем понос, в каловых массах пузырьки газа. Головы большие (большеголовость) кости черепа расходятся, заметна флюктуация мозга. При патвскрытии павших норок регистрируем геморрагичнеское воспаление легких. Печень и селезенка сухие, светло-коричневого цвета. Головной мозг представляет собой гноевидную жидкость. При бактериологическом исследовании находим синегнойную палочку.

Иммунитет и специфическая профилактика. Все инфицированные алеутской болезнью норки погибают, поэтому говорить о естественном иммунитете против алеутской болезни норок не приходится. В ряде стран (США, Китай и др.) были предложены формолвакцины против алеутской болезни норок. Применение этих вакцин вызывает непрочный иммунитет у норок, но позволяет повысить резистентность животных и прервать распространение болезни.

Профилактика. Основана на охране хозяйств от заноса вируса, систематическом исследовании проб крови с целью выявления и убоя зараженных норок, замены их здоровыми, проведением ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на уничтожение вируса во внешней среде. При диагностировании болезни сыворотки крови исследуют в три этапа: перед комплектованием основного стада, за 15-25 дней до начала гона и летом самцов и самок, оставшихся без приплода.

Серопозитивных зверей изолируют, проводят систематическое лечение и убивают после созревания меха. Норок завозят только из благополучных хозяйств после исследования сыворотки крови по РИЭОФ и получения отрицательного результата. Завезенных норок содержат в профилактическом карантине 30 дней и исследуют по РИЭОФ. При отрицательном результате РИЭОФ всех клинически здоровых зверей переводят на ферму. В случае обнаружения животных с положительными серологическими реакциями срок карантинирования животных продлевают до их выздоровления.

С целью контроля эпизоотической обстановки в благополучном хозяйстве проводят исследование сыворотки крови подозрительных по заболеванию и павших норок, а также подлежащих продаже на племя.

Лечение. Специфических средств лечения на сегодняшний день не разработано. Ветспециалисты хозяйств применяют симптоматическое лечение- антибиотиками, витаминами, белковыми гидролизатами, гормонами и применением иммунодепрессоров. Особенно интенсивно необходимо проводить лечение больных норок до созревания меха. Лечение больных норок проводим в изолированном помещении, где имеется отдельный обслуживающий персонал и свой инвентарь.

Для лечения используют: витамин В-12 по 10мкг в сочетании с фолиевой кислотой по 0,3 мг, витамин К, гидролизаты – амидопептид (в корм -5-10мл). С целью предотвращения дистрофии печени применяют: липокаин, холин; для нормализации солевого обмена – физиологический раствор с 5% глюкозой (5мл, подкожно) или с кормом (0,3-0,5г); назначают имунномодулятор –левамизол; имуннодепресанты –метотрексан (0,5 мг/кг) 6 мериптурин (5мг/кг). Курс лечения должен быть длительным и регулярным. В период курса лечения больным животным в рацион вводят творог, печень, хорошего качества рыбу, мясо, свежедробленные кости.

Меры борьбы.

При подтверждении диагноза на алеутскую болезнь в хозяйстве (на ферме) Постановлением Губернатора области вводятся ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания норок алеутской болезнью. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 14 ноября 1985 года.

Согласно данной инструкции в хозяйстве запрещаются выставки норок, вывоз норок в благополучные хозяйства, скармливание всем видам зверей тушек убойных норок, норкового жира и остатков несъеденного корма.

На основании плановых и вынужденных исследований проб крови в РИЭОФ проводится изоляция и выбраковка животных, давших положительную реакцию, специалистами хозяйства проводится строгая регламентация перегруппировки зверей, проводятся дезинфекционные работы. В хозяйстве проводят исследование зверей 3 раза в год: осенью все племенное поголовье перед комплектованием стада; в январе-феврале все поголовье перед гоном; июне-июле самок оставшихся без приплода и самцов с низкой активностью или тех, которые покрыли самок, но у них регистрировали пропустование, появление мертворожденных щенков, гибель молодняка. Кроме того, исследуют норок с клиническими признаками алеутской болезни.

Переболевших норок выбраковывают.

Текущую и вынужденную дезинфекцию клеток проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глутаральдегида, а деревянные и неметаллические части шедов 2%-ным горячим раствором (70-80°С) едкой щелочи или 4%-ным раствором формалина. Перед этим в шедах проводят механическую очистку и обязательный вывоз навоза из под клеток. Дезинфекцию при минусовой температуре воздуха можно проводить огнеметом только с разрешения МЧС. Халаты, рукавицы, предметы ухода дезинфицируют в параформалиновой камере, автоклаве, а также 4% -ном растворе формалина, 5%-ном растворе кальцинированной соды или в 2%-ном растворе едкой щелочи не реже 1 раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей зверей (при вакцинациях, инъекциях витаминов и др.).Во время ловли зверей рукавицы сменяют на дезинфицированные при переходе из одного шеда в другой. Для этих целей в неблагополучном хозяйстве у каждого зверовода должно иметься по 2-3 пары рукавиц. После завершения убоя больных и подозрительных по заболеванию норок проводят дезинфекцию убойного пункта с использованием указанных дезсредств.

Персонал, работающий на убойном пункте, а также на транспортировке и переработке тушек убойных животных, обеспечивают специальной одеждой, выносить которую с территории убойного пункта строго запрещено.

Хозяйство считается благополучным по алеутской болезни после получения 3-кратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного стада и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ. В таких хозяйствах плановые исследования крови норок на алеутскую болезнь проводят в соответствии с п. 3.4. инструкции по профилактике и ликвидации заболевания норок алеутской болезнью.

Алеутская болезнь норок или вирусный плазмоцитоз норок ( с лат. Morbus Aleutica Lutreolarum ) – это медленно развивающаяся, контагиозная инфекционная болезнь, которая характеризуется плазмоцитозом, гипергаммаглобулинемией, гемморрагическим диатезом, гепатитом, артериитом, анемией, а так же прогрессирующим истощением животного.

В 1956 году Дж.Хартсаф и И. Горем впервые сообщили об алеутской болезни норок, несмотря так то, что наблюдали ее еще в 1946 году в Северной Америке. Изначально считалось, что эта болезнь поражает только норок с аулетским геном, но сейчас стало известно, что он опасна для норок разных окрасов. [1]

Возбудителем алеутской болезни норок является ДКН - содержащий вирус, относящийся к роду Amdoparvovirus, семейству Parvoviridae, виду Carnivore amdoparvovirus 1. Размер вирионов 20-25мм, имеет капсид в форме икосаэдра, оболочка отсутствует.

Для определенных генотипов норок штаммы вируса различаются по вирулентности. Так, для алеутской болезни норок патогенен штамм Pullman и редко вызывает болезни у норок с другим генотипом. А вот штамм Unit -1 патогенен для всех генотипов норок.

Данный вирус устойчив к высоким температурам и формалину, протеазе, нуклеазе, дезоксихолату. Его инфекционность не снижается даже после обработки фреоном и эфиром. Вследствие стабилизирующего действия белковых примесей вирус алеутской болезни норок в необработанных тканях больных животных более устойчив к неблагоприятным факторам. При низкой температуре его активность не снижается в течение года, а ультрафиолетовые лучи действуют губительно на вирус. [3]

Вирионы вируса содержат капсидные антигены. В организме инфицированных животных обнаружены неструктурные антигены. Вместе капсидные и неструктурные антигены образуют инфекционные комплексы с иммуноглобулинами сыворотки крови. Комплемент так же входит в состав этих комплексов. Вирус длительно циркулирует в крови, потому что инфекционная активность вируса, входящего в такие комплексы, не нейтрализуется. Геммаглютинирующая активность вируса не установлена.

В организме заболевших норок вирус находится в головном мозге, сыворотке крови, мезентериальных лимфоузлах, печени, почках, селезенке, кишечнике и слюнных железах. Он связан с различными органеллами, в частности рибосомами, и клеточными ядрами. Несмотря на то что вирус находится в составе именного комплекса моча, внутренние органы и сыворотка крови инфекционные в течении всей жизни заболевшего животного. Из организма вирус может выделятся с помощью фекалий, мочи и слюны.

Норки всех окрасок в естественной условиях восприимчивы к вирусу Алеутской болезни норок, но норки с рецессивным гомозиготным геном (аа) заболевают чаще и переносят болезнь тяжелее, чем особи стандартной окраски. Однако генетические факторы влияют только на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость к вирусу.

Вирус может бессимптомно персистировать в организмах песцов, лисиц, кроликов, соболей, собак, кошек при этом не теряя патогенности для норок.

Вирусоносители и больные норки являются возбудителями инфекции, они выделяют вирус с фекалиями, околоплодными водами, слюной, мочой и молоком. Есть предположения о том, что вирус может передаваться с блохами. Так же вирус сохраняется в организме мух и комаров до сорока суток.

Заражение происходит внутриутробно, аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу. Так же считается, что вирус может распространяться с помощью предметов ухода и корма. Особенно опасны не правильно обработанные тушки норок, используемые для корма.

Патогенез алеутской болезни норок, точнее некоторые его особенности, схож с патогенезом при инфекционной анемии лошади, африканской свиной лихорадке, лифоцитарным хориоменингитом мышей. Гипергаммаглобулинемия характерна для всех этих заболеваний.

Особенностью алеутской болезни норок является тот факт, что начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норок, так как сформировавшиеся антитела не способны нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает персистентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов.

Клинические признаки у заболевших животных проявляются незадолго до гибели. Наиболее характерными являются – периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой появляются маленькие кровоточащие язвочки), прогрессирующее исхудание, лихорадка, анемия, усиление жажды. У зверьков сонливый вид и они малоподвижны, волосы становятся тусклыми и взъерошенными, часто линька задерживается. Подушечки пальцев и нос приобретают желтый цвет. У некоторых особей наблюдается нарушение центральной нервной системы, зверьки теряют равновесие, нарушена координация движений, развиваются параличи конечностей (чаще тазовых).

К сожалению, все зверьки пораженные алеутской болезни погибают, так же не существует специфических средств лечения. Показано симптоматическое лечение с применением витаминов, антибиотиков, гормонов и иммунодепрессоров.

Бессарабов, Б. Ф. Инфекционные болезни животных [Текст]: учебник// Б. Ф. Бессарабов, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 360-364 c .

Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов : учеб.-метод. пособие // В.А. Герасимчик. – Витебск : ВГАВМ, 2011. – 169-172 c .

Мартынов, В. Ф. Гиппергаммаглобулинемия или вирусный плазмоцидоз[Текст]: науч. статья// Омский межотраслевой территориальный ЦНТИиП, - 1994г. – 1-3 с.

Одной из самых опасных болезней, которая возникает у норок это алеутская болезнь или вирусный плазмоцитоз. Данная патология крайне заразная, и в большинстве случаев протекает в хронической форме. Она сопровождается общим истощением организма, воспалением печени, анемией, и возникновением множества язвочек на слизистых рта и губ, которые обильно кровоточат.

Первые данные об этой болезни норок, датируются далеким 1956 годом. Хотя наблюдение за ней вели еще с 1946, среди норок алеутского окраса, которые обитали в районах Северной Америке. Массовый падеж поголовья норок наблюдали не только в Америке, но и в Европе. По началу, специалисты думали, что недуг характерен только для алеутских норок (отсюда и пошло название), но немного позже было выяснено, что она поражает зверьков любой породы и окраса.

На сегодняшний день, алеутская болезнь норок регистрируется во всех странах мира, которые промышляют разведением пушных зверьков. В странах СНГ она разошлась по всей территории, и в отдельных хозяйствах способна поразить до 70% зверей.

Возбудитель

Эпизоотологические данные

Вирус представляет угрозу для норок и хорьков любой породы и возраста. Он, способен довольно длительный срок находиться в организме зверька, не вызывая никакой симптоматики.

Источником заражения служат все больные особи и носители, у которых возбудитель локализируется во многих паренхиматозных органах и тканях, выделяясь вместе с биологическими жидкостями и калом. Может передаваться от беременной самки к плоду. Во многих случаях заражение происходит при спаривании, реже через пищу и воздух, есть шанс передачи вируса через укусы кровососущих насекомых (они могут переносить вирус в своем организме до 40 дней).

Распространителем вируса в хозяйстве служит сам человек, ведь возбудитель может циркулировать через персонал, работающий с норками и инвентарь, который применяется для ухода за ними.

Большое значение в процессах протекания и конечного исхода болезни отыгрывают климатические факторы. У некоторых животных симптомы могут протекать по-разному. Поначалу их практически нет, но по мере нарастания зараженных особей, либо если норки переживают сильный эмоциональный стресс, заболевание способно принимать эпизоотический характер с падежом порядка 80% стада.

В крови, во многих органах и головном мозге, вирус персистируется на протяжение всей жизни норки.

Развитие болезни

После заражения организма норки, он провоцирует пролиферацию лимфоидных клеток, отвечающих за выработку антител в лимфоузлах, печени, селезенке и многих паренхиматозных органах, из-за чего начинает развиваться гипергаммаглобулинемия. В выворотке крови зверька возникает масса специфических антител, которые формируют иммунный комплекс вирус-антитела.

Учитывая локализацию имунокомплекса, у пораженной вирусом особи в клинической картине будут преобладать различные симптомы. Большое значение в конечном исходе алеутской болезни норок имеет состояние почек. Болезнь часто поражает именно их, и проявляется это склеротизирующим гломерулонефритом. Из-за гломерулонефрита и плазмоклеточной инфильтрации тканей идет множественное поражение сосудов.

Симптомы

Алеутская болезнь норок может развиваться в организме от 1 месяца до 2 лет. Первые признаки заболевания начнут проявляться за некоторое время до наступления летального исхода и начинаются с отсутствия аппетита, апатического состояния, истощения и изъязвления слизистых оболочек рта и губ, а так же быстро прогрессирующей анемией и почечной недостаточностью.

Меняется характер выделений, кал у норки становится дегтеобразным (по консистенции и цвету). Беременные норки рождают мертвые плоды. У щенков симптомы наблюдаются крайне редко, и во многих случаях они умирают без каких либо явных причин. При вскрытии можно выделить большое количество возбудителя в паренхиматозных органах и лимфоузлах.

Если у норки пониженный уровень специфических антител, происходит повышение количество гамма-глобулинов. Уровень смертности во многом зависит от протекания недуга. В общем, болезнь может длиться от 15 дней до 3-4 месяцев. Чаще всего причиной смерти является кахексия (крайняя степень истощения, которая затрагивает весь организм).

У некоторых норок наблюдается симптоматика поражения ЦНС, во время которой зверек ощущает дискоординацию в движениях, не способен держать равновесие, у него появляются парезы и параличи (задние конечности). Не исключены развития вторичных осложнений, в виде присоединения инфекции. Болезнь, протекающая без симптомов, обусловлена наличием колостральных антител и характеризируется относительно невысоким уровнем смертности на протяжение первого года после того как болезнь поразила поголовье норок.

Прогноз

Алеутская болезнь норок имеет очень неутешительные прогнозы для хозяина, ведь заболевание не поддается лечению. При скрытом течении, гибель в стаде составляет около 20% поголовья и больше. Прогрессирующая патология, на протяжение 1 года после случая заражения вызывает падеж половины стада, на 2 год количество увеличивается до 80%. Чаще всего, гибель норок происходит на 2-6 месяц после заражения, но иногда может наступать и через 2 года.

Лечение

Специфического лечения алеутской болезни не существует. Специалисты ветеринарной службы которые работают в крупных хозяйствах, проводят больным животным симптоматическую терапию с помощью антибактериальных препаратов, витаминизированных добавок, гормонов и иммунодепрессантов.

Всех пораженных норок отделяют от основного стада в отдельное помещение, где ними занимается личный персонал с отдельным инвентарем. Это делается для предотвращения распространения вируса по хозяйству.

В общем, симптоматическая терапия достаточно продолжительная, затратная и обязательно проводится со строгой четкостью и систематичностью. На протяжении всего лечения, больных зверьков кормя качественным питанием. Желательно внести в рацион свежий творог, печень, рыбу, мясо и дробленные кости.

Профилактика

Прежде чем диагностировать болезнь, материалы крови животных исследуют несколько раз:

Прежде чем составлять основное стадо;
За 3 недели до начала гона;
И в летнюю пору, проводят осмотр всех особей, которые остались без приплода.

Все особи с положительными результатами должны быть изолированы, назначают симптоматическое лечение и отправляют на убой, после того как у них полностью созреет меховое покрытие.

Читайте также: