Возрастные особенности тромбоцитов кратко

Обновлено: 27.04.2024

- Это один из видов форменных элементов крови (наряду с эритроцитами, лейкоцитами). Иногда их ещё называют кровяными пластинками. Диаметр тромбоцита невелик – всего 2-3 мкм. В нём нет ядра. В тромбоците имеется большое количество гранул, содержащих различные по химическому составу вещества.

Тромбоциты вырабатываются красным костным мозгом, их предшественником являются крупные костномозговые клетки – мегакариоциты.

- Какова роль тромбоцитов в организме?

- На сегодняшний день известны следующие функции тромбоцитов:

они защищают стенки сосудов от механических повреждений;
предотвращают кровопотери;
питают сосуды;
участвуют в регенерации (восстановлении) повреждённых тканей.

- Какова норма тромбоцитов у человека?

- Число тромбоцитов измеряют в тысячах на 1 мкл (микролитр) крови (также используется измерение в литре). Выделяют норму в зависимости от пола:

для мужчин – 200-400 тыс/мкл (или, иначе, 200-400х 10 9 /л);
для женщин – 180-320 тыс/мкл. Во время менструации показатель может снижаться, колеблясь от 75 до 220 тыс/мкл. Уменьшение может наблюдаться и при беременности – примерно 100-310 тыс/мкл.

У детей число тромбоцитов меняется соответственно возрасту.

Следует учитывать, что показатели нормального количества тромбоцитов в крови могут меняться в зависимости от конкретной лаборатории, в которой выполняется анализ.

- Если тромбоциты повышены или понижены, о чём это говорит? Что может приводить к увеличению или уменьшению их числа?

- Причинами повышения тромбоцитов могут быть:

стресс;
физические перегрузки;
использование некоторых медикаментов (увеличение числа тромбоцитов как побочное действие). Например, это могут быть кортикостероиды, адреналин;
травмы (перелом, порезы, ожоги);
эритроцитоз;
некоторые виды лейкозов (лейкемий);
ряд инфекций;
энтерит;
пневмонии;
острый менингит;
анемии;
аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, саркоидоз, васкулит);
цирроз печени;
удаление селезёнки.

Причинами уменьшения числа тромбоцитов могут быть:

беременность;
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);
применение ряда медикаментов (снижение числа тромбоцитов как побочное действие). Например, это могут быть антидепрессанты, антибиотики;
онкопатология, в том числе опухоли системы кроветворения;
химиотерапия;
гипотиреози гипертиреоз;
кровотечения;
тяжёлые травмы;
длительные менструации;
болезни печени (в частности гепатиты);
хирургические вмешательства;
авитаминоз;
отравление алкоголем, тяжёлыми металлами;
ВИЧ инфекция.

- Бывает ли так, что число тромбоцитов в норме, а их функции нарушены?

- Да. К нарушению функции тромбоцитов может приводить множество причин. Перечислю некоторые:

мутация генов, отвечающих за мембранные гликопротеины тромбоцита. Такое бывает, например, при тромбастении – болезни Бернара-Сулье;
аномалии тромбоцитарных гранул, в частности, дефицит плотных гранул, содержащих АТФ, кальций, серотонин;
изменение функции цитозольных ферментов, иных белков тромбоцитови ряд других.

- Как выявить проблемы с тромбоцитами, в частности, изменения их числа, функции?

- Выполняется ряд исследований. Среди них:

общий анализ крови с определением тромбоцитов;
коагулограмма (исследование свёртывания крови);
изучение агрегации тромбоцитов.

Подробнее об общем анализе крови можно прочитать в нашей статье

- При каких патологических процессах, состояниях назначают анализ на тромбоциты?

- Перечень их обширен. Это:

травмы;
тромбозы и тромбоэмболии;
кровопотери;
анемии и эритроцитозы;
лейкозы, лимфогранулематоз, иные онкологические патологии;
отравления;
энтериты;
заболевания печени;
гипо- и гипертиреоз;
гиперспленизм (усиление функции селезёнки);
затяжные менструации;
алкоголизм;
химиотерапия.

- А какие жалобы, признаки могут стать поводом для того, чтобы исследовать число и функции тромбоцитов?

- Как правильно подготовиться к анализу на тромбоциты?

- Если мы говорим об определении числа тромбоцитов в общем анализе крови, то это:

соблюдение 12-часового голода до момента сдачи крови;
исключение жирной пищи и алкоголя накануне исследования;
за 2 часа до взятия крови желательно ограничить физические и эмоциональные нагрузки, стрессы, за полчаса нельзя курить.

- К какому врачу нужно обращаться при появлении симптомов, свидетельствующих о возможной проблеме со стороны тромбоцитов?

- К терапевту, врачу общей практики или узкому специалисту - отоларингологу (например, при носовом кровотечении), гинекологу (при длительной менструации). По результатам опроса, осмотра и анализов может быть рекомендована консультация гематолога или иного узкого специалиста.

Записаться на приём к специалистам можно здесь

ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Энвер Алиев

Редакция рекомендует:

Для справки:

Епишева Галина Петровна

С 1990 по 1991 год проходила интернатуру по терапии. Врач высшей категории.

Другие статьи по теме

Что такое С-реактивный белок? О чём может рассказать врачу результат анализа на. Анализ на С-реактивный белок: для чего он нужен?

Несмотря на множество теорий развития злокачественных опухолей специалисты и сегодня нередко затрудняются. BRCA1 и BRCA2: что делать, если обнаружена мутация в этих генах?

Тромбоциты являются безъядерными образованиями. В крови основная масса тромбоцитов имеет характерную дискоидную фор¬му. Дискоидная форма поддерживается у тромбоцита циркулярным микротубулярным кольцом. У тромбоцита имеется 4 основные функциональ¬ные зоны. Первая – периферическая зона, представляет собой двухслойную фосфолипидную мембрану и пространства, прилегающие к ней с двух сторон. Золь-гель зона, является вязким матриксом цитоп¬лазмы тромбоцита, прилегая к субмембранной области. Зона органелл, включает в себя органеллы, рас¬положенные по всей цитоплазме неактивных тромбоцитов. Зона мембран, состоит из каналов плотной тубулярной системы, напоминающей структуру миоцитарного саркоплазматического ретикулума. Тромбоциты являются основой всего первичного гемостаза за счет их способности путем агрегации тромбировать повреждения в сосудах. Формируя динамичные агрегаты, тромбоциты влияют на реологические свойства крови и тем самым на состояние трофики тканей во всем организме.

1. Громнацкий Н.И., Медведев И.Н. Тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом // Международный медицинский журнал. Клиника. Диагностика. Лечение. – 2002. – № 5. – С. 413.

2. Громнацкий Н.И., Медведев И.Н. Коррекция нарушений тромбоцитарного гемостаза немедикаментозными средствами у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом // Клиническая медицина. – 2003. – Т.81, № 4. – С.31-34.

3. Громнацкий Н.И., Медведев И.Н., Кондратов И.В. Изменения внутрисосудистой активности тромбоцитов больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и его коррекция ловастатином (медостатиномR) // Русский медицинский журнал. – 2003. – № 5. – С.258.

4. Краснова Е.Г., Медведев И.Н. Тромбоцитарная активность гемостаза у поросят молочного питания // Ветеринарная практика. – 2011. – № 3. – С.34.

6. Медведев И.Н., Громнацкий Н.И., Наумов М.М., Беспарточный Б.Д. Способ лечения тромбоцитовпатии при метаболическом синдроме. Патент на изобретение RUS 2261705 29.01.2004.

7. Медведев И.Н., Беспарточный Б.Д., Горяинова И.А. Способ профилактики тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией. Патент на изобретение RUS 2323731 27.11.2006.

8. Медведев И.Н., Беспарточный Б.Д. Способ коррекции тромбоцитопатии у лиц с метаболическим синдромом. Патент на изобретение RUS 2333758 26.02.2007.

9. Медведев И.Н., Краснова Е.Г., Завалишина С.Ю. Тромбоцитарная активность у поросят в фазу молозивного и молочного питания // Ветеринарная практика. – 2011. – № 4. – С.30.

10. Симоненко В.Б., Медведев И.Н., Кумова Т.А. Воздействие эпросаратана на агрегационную способность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме // Клиническая медицина. – 2008. – Т. 86, № 4. – С. 19-21.

Тромбоциты являются безъядерными форменными элементами крови, участвующими в процессе гемостаза [4]. В крови основная масса тромбоцитов имеет характерную дискоидную форму с почти гладкой поверхностью. Диаметр их составляет от 2 до 4 мкм, площадь поверхности около 8 мкм 2 , а объем - 6-9 фл (фл - фемтолитр=10 -15 л). Дискоидная форма поддерживается у тромбоцита циркулярным микротубулярным кольцом, локализующимся у внутренней поверхности мембраны. Тромбоциты обладают двухслойной мембраной, которая по своему составу и строению несколько отличается от мембран прочих форменных элементов крови тем, что в ней больше фосфолипидов расположено асимметрично [6].

В кровяных пластинках непосредственно у внутреннего слоя мембраны находится микротубулярное кольцо, образованное белком тубулином, локализованное вдоль максимальной окружности мембраны. Тубулин занимает относительно большую поверхность, вследствие чего сохраняется дискоидная форма интактных кровяных пластинок. У дискоидных форм микротрубочки локализуются по внутреннему периметру мембраны - в случае активации они разрушаются и хаотично распределяются по цитоплазме с последующим изменением формы клетки из дискоидной в сферическую.

Тромбоциты в результате стимуляции проявляют выраженную адгезию, агрегацию и секрецию. Так, в случае соприкосновения с чужеродной поверхностью тромбоцит активируется, превращается в сфероцит, имеющий множество отростков, размер которых может существенно превышать поперечник самих тромбоцитов. В основе данных изменений формы лежит нарастание уровня Са 2+ в их цитоплазме, что ведет к деполимеризации тубулина, приводя к растворению микротубулярного кольца и ультраструктурной перестройке внутренней части тромбоцитов с формированием нитей актина. Возникновение псевдоподий обеспечивает быстрый контакт отдельных тромбоцитов между собой, замедляя кровоток в месте их активации [10].

У тромбоцита имеется 4 основные функциональных зоны. Первая - периферическая зона, представляет собой двухслойную фосфолипидную мембрану и пространства, прилегающие к ней с двух сторон. Мембранные интегральные белки проникают сквозь мембрану и обеспечивают связь с цитоскелетом кровяной пластинки. Кроме того, они выполняют функции рецепторов, каналов, насосов, участвуя в процессе активации тромбоцита. Часть интегральных протеинов, имеющих массу полисахаридных молекул, на поверхности тромбоцитов образуют внешнее покрытие липидногобислоя - гликокалекс, способный адсорбировать на себе большое количество белков. В этой связи периферическая зона кровяных пластинок осуществляет барьерную функцию, способствуя обеспечению нормальной формы тромбоцита, реализуя сквозь неё обмен веществ, активацию и весь процесс участия тромбоцитов в гемостазе [7].

Вторая зона - золь-гель зона, является вязким матриксом цитоплазмы тромбоцита, прилегая к субмембранной области. В нее входят различные белки (до 50 % от всех белков тромбоцитов). Их состояние зависит от интактного или активного состояния самого тромбоцита. Внутри зоны золь-гель находится большое число зёрен гликогена, по сути, являющихся запасом энергетического субстраттромбоцита. Также в этой зоне локализованы сократительные протеины, в связи с чем она весьма важна для ретракции агрегировавших тромбоцитов и для их реакции высвобождения [5].

Третья зона - зона органелл, включает в себя органеллы, расположенные по всей цитоплазме неактивных тромбоцитов: пероксисомы, митохондрии, 3 типа гранул хранения (α -гранулы, плотные гранулы и γ-гранулы (лизосомы)) и аппарат Гольджи.

Наиболее многочисленными являются α-гранулы. В одной клетке их может быть от 40 до 80. В их состав входит более 30 белков, необходимых для гемостаза. α-гранулы - это основной источник прокоагулянтных веществ тромбоцитов, они могут экспрессировать на своей наружной поверхности фосфолипиды с отрицательным зарядом, фактор V, GpIIb/IIIа, CD63. Кроме того, они необходимы для образования микровезикул, обладающих прокоагулянтной активностью. В α-гранулах находятся вещества, имеющие прямо противоположные свойства (ингибиторы и активаторы фибринолиза; соединения, стимулирующие и тормозящие процесс ангиогенеза), входящие в состав различных субпопуляциях α-гранул.

Как и в α-гранулах, в плотных безбелковых гранулах, находятся вещества, необходимые для процесса тромбоцитарного гемостаза - серотонин, адениновые нуклеотиды, Са 2+ , фибриноген, адреналин, фактор Виллебранда, антигепариновый фактор. В лизосомах скрыты различные гидролитические ферменты [3,5].

Четверная - зона мембран, состоит из каналов плотной тубулярной системы (ПТС), весьма напоминающей структуру миоцитарного саркоплазматического ретикулума. В ней хранится и из нее идет секреция Са 2+ , что имеет большое значение для активации тромбоцита [6].

Большие концентрации АДФ (из поврежденных эритроцитов и стенок сосудов), а также оголенные субэндотелиальные структуры быстро активируют тромбоциты, меняя их форму, способствуя возникновению выростов и отростков (псевдоподий) с выделением гранул (дегрануляция) в окружающую среду.

Очень важным для инициации адгезии является столкновение тромбоцитов между собой и стенкой сосудов. Вместе с тем наиболее важную роль в продвижении кровяных пластинок к очагу адгезии играют сдвиговые силы, развивающиеся в ходе циркуляции крови. Под влиянием индуктора происходит активация тромбоцитов, наступающая в следующей последовательности: изменение формы кровяных пластинок, агрегация, генерация эндопероксидов, простагландинов и тромбоксана, выброс в плазму плотных гранул и α-гранул.

Выраженность агрегации в значительной степени зависит от содержания в крови молекул фибриногена и числа мономеров фибрина. Для образования устойчивой связи между двумя тромбоцитами достаточно между ними одной нити фибриногена. Процесс активации тромбоцитов, стимулированный напряжением сдвига, является одним из механизмов запуска тромбообразования под влиянием прокоагулянтов, выделяемых тромбоцитами [9].

Обычно тромбоциты способны активироваться и адгезировать к эндотелию в зонах разветвлений артерий. Р-селектин-зависимое соединение и роллинг вызывают взаимодействие кровяных пластинок синтактным эндотелием, но данный процесс никогда не бывает выраженным.

Соединение тромбоцитов с эндотелием возможно благодаря Р-селектину и PSGL-1 (P-selecting lycoproteinligand 1) на фоне активации тромбоцитов и тормозит их перемещение. В ходе роллинга отмечается также адгезия тромбоцитов с различными клетками, опосредуемая экспрессией Р-селектина. При этом, вследствие выброса оксида азота, простациклина и прочих дезагрегирующих соединений происходит распад сформировавшихся агрегатов и отвыв тромбоцитов от неповрежденного эндотелия.

На фоне повреждения сосуда развивается адгезия тромбоцитов к различным субэндотелиальным белкам. В условиях низкого напряжения сдвига, наблюдающегося при альтерации крупных артерий и вен, кровяные пластинки адгезируют прямо к оголенным коллагеновым волокнам благодаря коллагеновым рецепторам - GpVI,GpIV и GpIa/IIa. В этих условиях выраженность адгезии во многом определяется типом коллагена. В условиях контакта тромбоцитов с коллагеном V происходит примерно в 3 раза слабее, чем к коллагену I и III, и примерно в 1,5 раза слабее, чем к коллагену IV. При этом к коллагену V типа происходит адгезия в основном отдельных тромбоцитов, а к коллагену I и III наблюдается массовое прилипание с формированием крупных многослойных агрегатов. Это обеспечивает то, что только в случае глубокого повреждения сосудов с оголением коллагеновых волокон I и III типов возможно возникновение пристеночных тромбозов [1].

В условиях высокого напряжения сдвига в условиях наступления травмы мелких артерий и артериол процесс адгезии тромбоцитов обеспечивается фактором Виллебранда, находящегося в плазме и имеющего 3 активных центра - два из них соединяются с рецепторами тромбоцитов (GpIb), а один - со структурами субэндотелия.

По причине достаточно высокого содержания в субэндотелии фактора Виллебранда независимо от величины скорости сдвига, а также от уровня его в плазме и тромбоцитах в случае оголения субэндотелиальных волокон обязательно происходит адгезия тромбоцитов [9].

В ходе адгезии тромбоцитов к субэндотелию они меняют свою форму, распластываются, вследствие чего развивается значительное увеличение их поверхности. Эти явления дают возможность возникнуть более обширным связям между рецепторами тромбоцитов и структурами субэндотелия с прочной фиксации на повреждённой сосудистой стенке кровяных пластинок и их агрегатов [7].

Течение агрегации помогает фактор активации тромбоцитов (РАF) и, кроме того, тромбин, всегда генерирующийся в месте повреждения сосудистой стенки. Под действием слабых индукторов (адреналин, АДФ, серотонин, фибронектинвитронектин) развивается экспрессия рецепторов на поверхности тромбоцитов к фибриногену (GpIIb/IIIa), вследствие чего при наличии в среде Са 2+ он соединяет друг с другом 2 прилегающих тромбоцита. В обеспечении данного процесса из всех адгезивных протеинов основная роль принадлежит фибриногену, являющимся главным кофактором агрегации ввиду того, что его концентрация в плазме наибольшая по сравнению с прочими белками, участвующими в адгезии и по причине достаточно большой аффинности к тромбоцитарным рецепторам (GpIb/IIa). Кроме того, симметричное строение фибриногена дает ему возможность вступать в двухсторонние связи с различными рецепторами на поверхности тромбоцитов, создавая мостики, связывающие их [2].

На начальном этапе агрегация носит обратимый характер, т.к. после нее может развиться частичное или полное разрушение агрегатов - процесс дезагрегации. Ввиду того, что связь между тромбоцитами порой непрочна, то определенное количество агрегатов способно отрываться и уноситься с кровью. Эта агрегация называется первичной, или обратимой, не обладающей возможностью полного и окончательного прекращения кровотечения даже из небольших сосудов.

Большое значение имеет вторичная (необратимая) агрегация, сопровождающаяся процессом тромбоцитарной секреции. Слабые индукторы, соединяясь со своими рецепторами, на тромбоцитах вызывают повышение цитоплазматического Са 2+ с активацией фосфолипазы А₂, выщепляющей из мембран кровяных пластинок арахидоновой кислоты, которая превращается в PgG₂, PgH₂ и тромбоксан А₂ (ТхА₂), являющиеся сильными агонистами агрегации и вазоконстрикторами. Выбрасываясь из тромбоцитов PgH₂PgG₂ и ТхА_2, повышают уровень экспрессии фибриногеновых рецепторов и усиливают сигнал, передаваемый внутрь кровяных пластинок. ТхА₂ активирует фермент фосфолипазу С и стимулирует полифосфоинозитольный путь активации тромбоцитов. При этом ТхА₂ способствует выделению Са 2+ в цитоплазму из плотной тубулярной системы, что активирует актом иозиновую систему и процесс фосфорилирования протеинов.

На фоне активации тромбоцитов наступает дополнительная экспрессия интегрина GpIIb/IIIa (αIIbβ3) на мембране тромбоцитов, являющегося наиболее важным для адгезии и агрегации. В этих условиях GpIb инициирует межтромбоцитарный контакт, тогда как GpIIb/IIIa сохраняет возникающие агрегаты. В этой связи главным моментом, регулирующим переход обратимой агрегации в необратимую, следует считать экспрессию GpIIb/IIIa, наступающую под действием АДФ, ТхА₂ и тромбина.

Появление в крови тромбина ведет к активации протеиназоактивируемых рецепторов РАR-1 РАR-3, РАR-4, связанных с G-белками, что обеспечивает рост концентрации Са 2+ внутри кровяных пластинок и развитие их агрегации [3,7].

В результате адгезии, агрегации и ретракции из тромбоцитов выбрасываются находящиеся в гранулах биологически значимые вещества - РАF,АДФ, адреналин, фибриноген, норадреналин, ТхА₂, фактор Виллебранда, фибронектин, витронектини тромбоспондин, что существенно укрепляет образовавшийся тромбоцитарный тромб. Вышедший из кровяных пластинок в ходе ретракции фактор роста способствует ускорению репарации поврежденной сосудистой стенки. Восстановлению проходимости сосуда обеспечивают выделяемые из тромбоцитарных γ-грануллизосомальные энзимы. При этом происходит синтез тромбина, стимулирующего распластывание и агрегацию тромбоцитов и вызывающий выпадение сети фибрина, в которой всегда задерживаются отдельные лейкоциты и эритроциты [10].

В ходе агрегации кровяные пластинки меняют свой состав и форму. В самом начале агрегации и возникновения первых порций тромбина поверхность тромбоцитов не испытывает значимых изменений, но в некоторых кровяных пластинках отмечаются признаки распада цитоплазмы. Спустя 40-90 сек. течения агрегации уже часть тромбоцитов становится мутной, их цитоплазма набухает, клетки плотно прилипают друг к другу, хотя повреждений мембраны найти не удаётся. Некоторые тромбоциты в этих условиях теряют гранулы, в прочих же число гранул остаётся без изменений. Спустя 2-3 мин. после появления тромбина тромбоциты набухают, их цитоплазма бледнеет, α-гранулы фрагментируются на мелкие пузырьки. В этих условиях гранулы постепенно перемещаются к центру кровяной пластинки и в ходе сокращения актомиозиновых комплексов сквозь мембрану выталкиваются в плазму. В последующем тромбоциты истончаются и несколько удлиняются. В их цитоплазме определяются только митохондрии, тогда как гранулы уже не выявляются. В этих условиях тромбоциты плотно примыкают друг к другу, а между ними находится в большом количестве фибрин. Изменения формы кровяных пластинок сопряжены с утратой мембранной асимметрии фосфолипидов. В этих условиях имеющие отрицательный заряд фосфолипиды - фосфатидилсерин, и отчасти фосфатидилэтаноламин, переходят на наружный листок мембраны тромбоцита, что обеспечивает условия, необходимые для свёртывания крови, полимеризации нитей фибрина и консолидации тромбоцитарной пробки, а в последующем ретракции тромбоцитарного конгломерата [1,9].

Таким образом, тромбоциты по праву считаются основой всего первичного гемостаза за счет их способности путем агрегации тромбировать локусы повреждения в сосудах. При формировании из них избыточного количества динамичных агрегатов могут меняться реологические свойства крови и тем самым состояние трофики тканей во всем организме.

Рецензенты:

Грушкин А.Г., д.б.н., профессор кафедры ветеринарии и физиологии животных Калужского филиала РГАУ-МСХА имени К.А.Тимирязева, г. Калуга;

Смахтин М.Ю., д.б.н., профессор кафедры биохимии Курского государственного медицинского университета, г. Курск.

Вы здесь: Студенты Лекции Анатомия и физиология детского организма Возрастные особенности системы крови. Часть 3.

В этой части речь идет о количестве и свойствах тромбоцитов в период новорожденности и в течение всей жизни.

Изменения с возрастом количества и свойств тромбоцитов.

По содержанию тромбоцитов кровь детей отличается сколько-нибудь значительно от крови взрослых только в период новорожденности. Кровь новорожденного ребенка в первые 5 ч жизни содержит в среднем 219 000 тромбоцитов в 1 мм 3 . Начиная с шестого часа после рождения количество их начинает убывать и до 5-го дня жизни продолжает удерживаться на довольно низких цифрах: 175 000. Затем следует увеличение числа кровяных пластинок. К 10-му дню количество их оказывается равным 200 800. По истечении периода новорожденности в течение всей дальнейшей жизни количество кровяных пластинок примерно остается постоянным.

Тромбоциты в период новорожденности имеют различные размеры и функция их не совсем полноценна.

Тромбоциты или кровяные пластинки — имеют дисковидную форму диаметром от 2 до 5 мкм, толщиной около 0,5 мкм. В крови взрослых содержится (150–450) × 10 9 /л. Образуются в костном мозге путем отшнуровки фрагментов цитоплазмы мегакариоцита. Две трети тромбоцитов находятся в крови, остальные депонированы в селезенке (селезеночный пул): Продолжительность жизни тромбоцитов — 5–11 дней. Старые тромбоциты фагоцитируются в селезёнке, печени и костном мозге, а также служат источником питания для эндотелиоцитов большинства сосудов.

Значение тромбоцитов в организме.

1. Участвуют в гемостазе. В гемостазе тромбоциты осуществляют следующие функции:

ангиотрофическая — обеспечение жизнеспособности эндотелиальных клеток и поддержание нормальной структуры и функции стенок сосудов микроциркуляторного русла (нехватка тромбоцитов проявляется петехиальной сытью из-за резкого снижения прницаемости эндотелия);

ангиоспастическая — поддержание спазма поврежденных сосудов через секрецию серотонина, катехоламинов, β-тромбомодулина;

адгезивно-агрегационная — участие в первичном гемостазе путем образования тромбоцитарной пробки или белого тромба;

коагуляционная — участие в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза (11 тромбоцитарных факторов, среди которых одним из наиболее активных является третий фактор тромбоцитов );

репаративная — ростовые факторы тромбоцитов стимулируют размножение и миграцию гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов, что активирует процессы репарации в месте повреждения сосуда. Это обусловливает их участие в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца, реакции отторжения трансплантата, развитии опухолевых метастазов.

2. Транспортная — Депонирование и транспорт биологически активных веществ (перенос серотонина из мест синтеза и освобождения в тканях, его разрушение и др.)

3. Фагоцитоз — тромбоциты благодаря большой подвижности и образованию псевдоподий участвуют в иммунобиологических реакциях, способны фагоцитировать вирусы, иммунные комплексы и неорганические частички.

Количество тромбоцитов у новорожденных в первые часы после рождения колеблется в пределах 150–320×10 9 /л, что в среднем существенно не отличается от содержания их в крови взрослых (150–450)×10 9 /л. Затем следует некоторое снижение их количества до 164–178 × 10 9 /л) к 7–9 дню, после чего к концу 2-й недели их содержание возрастает и остается практически без существенных изменений на уровне взрослых. Для детей 1-х дней жизни характерным является большое количество круглых и юных форм тромбоцитов, количество которых с возрастом уменьшается.

Коагуляционная и антикоагуляционная системы в онтогенезе

Система свертывания крови как одна из физиологических систем организма формируется и созревает в период эмбриогенеза и раннего онтогенеза. Под системой свертывания крови понимают, как вы знаете, совокупность органов (печень, легкие, селезенка, сосудистая стенка, костный мозг), синтезирующих, продуцирующих и утилизирующих факторы свертывания и антисвертывания крови, которое обеспечивает динамическое равновесие этих факторов в крови.

Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,

Собственно процесс свертывания крови (коагуляция с образованием красного кровяного сгустка) проходит в 3 фазы:

1. Образование протромбиназы (тромбопластина).

2. Образование тромбина.

3. Образование фибрина.

послефаза включает 2 параллельно протекающих процесса: ретракцию (уплотнение) и фибринолиз (лизис) сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз начинается спазмом сосудов и завершается их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов через 1–3 минуты, с образованием так называемого белого тромба. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз включает последовательные процессы:

1) спазм поврежденных сосудов;

2) адгезию (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения;

3) обратимую агрегацию (скучивание) тромбоцитов;

5) ретракцию тромбоцитарного сгустка.

В ходе вторичного гемостаза происходит образование фибринового сгустка (красного тромба), который содержит не только тромбоциты, но и другие клетки и белки плазмы крови. Фибриновый тромб закрывает просвет поврежденного сосуда и предохраняет организм от кровопотери.

В свертывании крови принимают участие следующие группы факторов: плазменные факторы свертывания крови; факторы свертывания крови форменных элементов крови; тканевые факторы свертывания крови.

Кровяные пластинки препятствуют внезапной потере крови, мгновенно закупоривая место повреждения кровеносных сосудов вначале временной, а затем постоянной тромбоцитной пробкой. Установлена также антипаразитарная активность тромбоцитов. При инфецировании организма человека шистосомами, трематодами (долгоживущие паразиты, вызывающие поражение внутренних органов человека — легких, печени и др.) тромбоциты оказывают на них цитотоксический эффект и поражают их.

Структура и функции тромбоцитов

Тромбоциты имеют дисковидную форму, диаметр от 2 до 5 мкм, объем 5— 10 мкм3 (рис. 7.6). В тромбоците выделяют несколько зон: периферическую, золя-геля, внутриклеточных органелл. На наружной поверхности периферической зоны располагается покров толщиной до 50 нм, содержащий плазматические факторы свертывания крови, энзимы, рецепторы, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (приклеивания к субэндотелию) и агрегации (приклеивания друг к другу).

Рис. 7.6. Ультраструктурная организация тромбоцита. Сечение тромбоцита, параллельное горизонтальной плоскости. ЕС — периферическая зона тромбоцита, -СМ — трехслойная мембрана, SMF — субмембранный филамент, МТ — микротрубочки, Gly — гликоген. Зона opra- нелл: М — митохондрии, G — гранулы, DB — плотные гранулы, DTS — система плотных трубочек, CS — система открытых канальцев.

а-Гранулы I типа содержат и секретируют антигепариновый фактор тромбоцитов 4, тромбоцитарный ростовой фактор, тромбоспондин (глико-протеин G). АДФ, тромбин, адреналин вызывают секрецию антигепаринового фактора тромбоцитов 4, что усиливает агрегацию тромбоцитов. Тромбоспондин, взаимодействуя с фибриногеном, образует на поверхности активированных тромбоцитов комплекс, необходимый для формирования тромбоцитарных агрегатов. Тромбоцитарный ростовой фактор — полипептид, стимулирующий рост гладких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стенки и соединительной ткани. Благодаря его свойствам тромбоциты поддерживают целостность сосудистой стенки. У больных тромбоцитопенией имеется сниженная устойчивость стенки капилляра, поэтому петехии (точечные кровоизлияния в коже) появляются вслед за легкими травмами или изменениями давления крови. Петехии вызываются слущиванием эндотелия капилляров. В нормальных условиях возникающий дефект в стенке капилляров устраняется тромбоцитами, секрети-рующими тромбоцитарный ростовой фактор.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: