Нервно мышечная передача кратко
Обновлено: 04.07.2024
Нервно-мышечная передача
Проведение возбуждения в нервных и мышечных волокнах осуществляется с помощью электрических импульсов, распространяющихся по поверхностной мембране. Передача возбуждения с одного возбудимого образования на другое, например с нервного волокна на мышечное или от одной нервной клетки к другой, основана на совершенно ином механизме. Она осуществляется в результате выделения нервными окончаниями высокоактивных химических соедининений, называемых медиаторами (передатчиками) нервного импульса.
Предположение, что в передаче возбуждения в нервно-мышечном соединии принимают участие какие-то химические агенты, впервые было высказано А. Ф. Самойловым в 1924 г. Позднее было показано, что при раздражении двигательного нерва в его окончаниях в скелетной мышце происходит выделение ацетилхолина. Г. Дейлом было установлено, что ацетилхолин, подведенный к области нервно-мышечного соединения, деполяризует мембрану мышечного волокна и при достаточно высокой концентрации вызывает распространяющееся возбуждение и сокращение мышцы.
В настоящее время гипотезу Самойлова о химическом механизме передачи возбуждения в нервно-мышечном соединении разделяет подавляющее большинство исследователей.
Физиология нервов.
Центральная нервная система у человека состоит из нервных клеток, каждая из которых имеет один аксон и много дендритов. Нервные волокна делятся на: мякотные и безмякотные. Все они имеют шванновскую оболочку, а мякотные, кроме этого, покрыты еще миелиновой оболочкой между которой имеются перехваты Ранвье, в которых миелиновая оболочка отсутствует. Безмякотные волокна имееют малый диаметр, меньше 1,3 мкм, небольшую скорость распространения импульса до 2 м/сек, продолжительность ПД – 2 мсек. Мякотные возникли из безмякотных, диаметр до 25 мкм, скорость распространения возбуждения до 120 м/сек, продолжительность ПД – 0,4-0,5 мсек.
Рисунок 1. Проведение возбуждения по миелиновому нервному волокну.
При этом может охватывать не только один, но и два перехвата Ранвье, что обеспечивает надежность, а также увеличивает скорость распространения возбуждения и экономически более выгодна, так как на 1 импульс в безмякотном волокне энергия расходуется в 20 раз больше, чем в мякотном. Таким образом, скорость и расстояние, на которое распространяется возбуждение в безмякотных волокнах пропорциональна диаметру, сопротивлению мембраны и амплитуде ПД; в мякотных прямопропорциональна длине межперехватных участков, а их длина тем больше, чем больше диаметр волокна. Скорость не зависит от силы раздражения.
Теория Германа была экспериментально подтверждена.
Гельмгольц – определил скорость распространения импульса у лягушки; Бабский – определил скорость распространения импульса у человека. Эрландер и Гассер классифицировали различные нервные волокна на три группы А, В и С:
Типы нервных волокон
А – миелинизированные, наибольшего диаметра, скорость 120-70 м в сек, длительность ПД – минимальная, делятся на подгруппы: альфа, бета, гамма, дельта. Пример – аксоны мотонейронов.
В – миелинизированные волокна, меньшего диаметра, скорость 3-18 м в сек, ПД более длителен. Пример – преганглионарные волокна симпатической нервной системы.
С – немиелизированные нервные волокна, скорость менее 2 м в сек, длительность ПД наибольшая. Пример - постганглионарные волокна парасимпатической нервной системы.
Законы проведение возбуждения по нервам.
I закон анатомо-физиологический целостности нервного волокна. Чтобы возбуждение распространялось по нервному волокну необходимо не только его морфологическая целостность, но и физиологическая непрерывность. Препараты для проводниковой анестезии нарушают физиологическую непрерывность тем, что инактивируют натриевую проницаемость в нервных волокнах.
II закон изолированного проведения возбуждения по нервному волокну. В смешанном нерве возбуждение с одного нервного волокна не передается на соседние, так как сопротивление межклеточной жидкости меньше чем сопротивление мембран соседних волокон. Этим обеспечив ается точность проведения информации в нервных волокнах к иннервируемым структурам.
III закон двухстороннее проведение возбуждения. Распространение ПД по мембране нервного волокна возможно в обе стороны, так как строение мембраны на всем протяжении одинаково. В то же время возбуждение не может возвратиться в участок, где оно возникло, так как он находится в состоянии рефрактерности.
Парабиоз. Н.Е. Введенский, исследуя прохождение импульса через отрезок нерва на который воздействую химические или наркотические вещества (альтераторы), наблюдал резкое снижение лабильности. Парабиоз характеризуется постепенным развитием , в котором можно выделить четыре фазы:
I Продромальная (не всегда проявляется, так как очень кратковременная) характеризуется: повышением возбудимости, повышением лабильности.
II Уравнительная – эффекты от сильных и слабых раздражителей уравновешиваются.
III Парадоксальная - на сильные, либо частые раздражения эффект бывает меньше, чем на слабые или редкие.
IV Тормозная – ни сильные, ни слабые раздражения не вызывают сокращения мышц. Через поражённый участок не проходят импульсы.
Если второй парой электродов подействовать на поражённый участок, то возбуждение будет, т.е. ткань ещё жива.
Если снять альтератор, то ткань возвращается к исходному состоянию в обратном порядке фаз IV, III, II, I.
Парабиоз – это стойкое не распространяющееся возбуждение.
Возникают потенциалы меньшие по своей амплитуде, а дальше абортивные потенциалы, не способные распространяться: уменьшаются процессы Na-евой проницаемости, и увеличиваются процессы Na-евой инактивации.
Механизм нервно-мышечной передачи
Синапсы представляют собой коммуникационные структуры, которые формируются окончанием нервного волокна и прилегающей к нему мембраной мышечного волокна (пресинаптической нервной и постсинаптической мышечной мембранами) (рис.2).
Рис.2. Мионевральный синапс.
Рисунок. 3. Механизм мышечного сокращения.
1) работу Са-АТФ-азы, (активация насоса происходит за счет неорганического фосфата, образующегося при гидролизе АТФ),
2) за счет Э происходит откачивание против градиента концентрации Са2+ назад в саркоплазматический ретикулум (активный транспорт).
3) АТФ в мышечной клетке обеспечивает работу Na+-К-АТФ-азы, обеспечивающей удаление Na+ из клетки и восстановление потенциала покоя (а, следовательно, и возбудимости) мышечной клетки.
АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует длительное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.
Гладкая мышца содержит также тропомиозин, но не имеет тропонина, соотношение актина к миозину 14-16 к 1, сравните в скелетных соотношение актина к миозину 2 к 1. Гладкая мышца имеет щелевые контакты – это мостики, соединяющие мембраны соседних клеток. Регуляция сократительной активности гладких мышц происходит благодаря связыванию Са2+ с кальмодулином, активирующим киназу легкой цепи миозина, которая приводит к гидролизу АТФ и запускает цикл образования поперечных мостиков.
ПД скелетной мышцы длится около 2-4- мс и проходит по мембране мышечного волокна со скоростью около 5 м/с. 1 ПД вызывает одиночное мышечное сокращение, которое начинается через 2 мс после начала деполяризации мембраны (латентный период) и завершается сокращение почти одновременно с реполяризацией. Длительность одиночного сокращения различна и зависит от типа мышечной ткани. При частых стимулах развивается суммарное мышечное сокращение всех мышечных волокон, обладающих различным сопротивлением мембран к электрическому току. Однако, незначительные отличия порогов возбуждения обеспечивают синхронность мышечного сокращения целой мышцы. Наличие абсолютного рефрактерного периода около 1-3 мс, обуславливает возникновение различных видов тетанусов (суммарных мышечных сокращений). Существует зубчатый и гладкий тетанусы. Частота стимуляции мышцы для развития гладкого тетануса должна быть выше, чем для развития зубчатого. Стимул должен попадать в фазу укорочения мышцы, если же мышцы начала расслабляться, а мы ее стимулирует, то получаем – зубчатый тетанус. Минимальный промежуток времени между последовательными эффективными стимулами во время тетануса не может быть меньше рефрактерного периода, которые приблизительно соответствует длительности ПД. Поскольку мышцы состоят из мышечных волокон с различным уровнем возбудимости, имеется определенная зависимость между величиной стимула и ответной реакцией. Увеличение силы сокращения возможно до определенного предела, после которого амплитуда сокращения остается неизменной при увеличении амплитуды стимула (надо отметить, то в мышце суммируются не ПД, а сокращения). При этом все волокна, входящие в состав мышцы принимают участие в сокращении.
В организме человека имеются быстрые, фазные мышечные волокна (белые), длительность сокращения которых до 7,5 мс, и медленные, тонические (красные), которые обеспечивают сильные и мощные движения, длящиеся до 100 мс. Красные (тонические) имеют много волокон миозина типа I, которые отличаются низкой активностью АТФ-азы миозина. Скорость расщепления АТФ является фактором, предопределяющим частоту гребковых движений, и таким образом, скорость скольжения нитей актина вдоль миозина. Из СПР Са2+ транспортируется медленно, высокая окислительная способность, много капилляров, много миоглобина в структуре миозина (тяжелые цепи), много митохондрий. На стимул реагируют медленно, имеют длительный латентный период сокращения, поэтому способны к длительным, медленным, тоническим сокращениям, более резистентны к утомлению. Главная функция – поддержание положения тела. Белые мышцы содержат волокна миозина II типа. Гликолитический тип окисления, мало миоглобина, митохондрий, это волокна большого диаметра с высокой активность АТФ-азы миозина, способны развить значительную силу, но быстро утомляются.
Сила мышц определяется тем максимальным грузом, который мышца в состоянии чуть-чуть приподнять. Сила различных мышц неодинакова. Для сравнения силы разных мышц максимальный груз, который мышца в состоянии поднять делят на число квадратных сантиметров ее физиологического поперечного сечения. Силовые характеристики выше у мышц с перистым (косым) расположением волокон, при этом физиологическое сечение больше геометрического поперечного сечения. Сумма поперечного сечения не всегда совпадает с физиологическим сечением мышцы (только при параллельном расположении волокон.
Понимание физико-химической природы генерации нервного сигнала, путей передачи информации с одной нервной клетки на другую или на мышечную клетку позволит вплотную подойти к объяснению механизма деятельности нервной системы. Нервные клетки передают информацию с помощью сигналов, представляющие собой электрические токи, генерируемой поверхностной мембраной нейрона. Эти токи возникают благодаря движению зарядов, принадлежащих ионам натрия, калия, кальция и хлора.
От наружной среды внутреннее пространство нейрона отделено клеточной мембраной, которая является плохим изолятором и допускает некоторую утечку ионов в обоих направлениях. Внутри нейронов относительно высока концентрация ионов К + , но мало ионов Na + и CI - , снаружи больше натрия и хлора и мало калия. В состоянии покоя мембрана более проницаема для ионов К + чем для ионов Na + . Поэтому ионы калия стремятся выйти из клетки по градиенту концентрации, заставляющий выходить ионы К + наружу. Если бы мембрана была проницаема только для ионов калия, разность потенциалов на ней могла бы достигать величин, определяемой уравнением Нернста (1) для калиевого электрода.
где VK - равновесный потенциал для ионов К + , КН и КВ - активность калия снаружи и внутри волокна, R - газовая постоянная, Т - абсолютная температура и F - постоянная Фарадея. По данным различных авторов, эта величина соответствует 70-75 мВ. Для объяснения реверсии мембранного потенциала (МП) во время развития импульса предполагается, что на гребне спайка мембрана избирательно проницаема для ионов Nа + . Разность потенциалов при этом выражается формулой Нернста для натриевого электрода:
RT [Na] Н
Применение микроэлектродной техники отведения спонтанных биопотенциалов концевой пластинки позволило определить пороговую чувствительность синаптической области мышечной мембраны путем нанесения незначительного количества АХ. Показано, что АХ в количестве 10 8 -10 9 молекул уже вызывает деполяризацию мышечной мембраны в области наружной поверхности синапса. Сама же мембрана является непроницаемой для АХ. При введении АХ внутрь мышечных волокон в районе концевой пластинки, никаких электрических изменений не наблюдалось.
Многочисленными работами показана необходимость притока ионов Са 2+ в окончание аксона для синаптической передачи. Показано, что если во внеклеточной среде кальций отсутствует, АХ не освобождается и передача сигнала не происходит и, во-вторых, если искусственно ввести Са 2+ в наружную среду, омывающий нервно-мышечный препарат при помощи микроаппликации, выход нейромедиатора происходит спонтанно.
t
Рt = е --- (3)
tх
По нашим данным амплитуда МПКП имеет величину порядка 1 мВ и заметно колеблется от 0,1 до 4 мВ. Этот разброс связан, прежде всего с тем, что места возникновения МПКП находятся на разном расстоянии от регистрирующего электрода. МПКП регистрируются внеклеточным микроэлектродом от наружной поверхности мышечных мембран, от различных, но строго локальных участков синапса, что свидетельствует о выделении АХ не диффузно, а в определенных активных точках. При изучении возникновения постсинаптического потенциала концевой пластинки (ПКП) многие исследователи пришли к выводу, что ПКП возникает вследствие резкого увеличения частоты МПКП и, что между частотой и силой поляризующего тока имеется линейная зависимость. Деполяризация пресинаптических окончаний на 60 мВ увеличивает частоту в 10 4 раз, что вызывает появление ПКП. В нормальных условиях такой ПКП состоит из более чем из сотни наложенных друг на друга МПКП. Если предположить, что ПКП состоит из спонтанно возникающих МПКП, то их число в одиночном ПКП должно испытывать отклонения от среднего значения, которые описываются формулой Пуассона. Допустив, что среднее число МПКП в ПКП равно m, тогда вероятность Рх наблюдать ПКП, содержащей х МПКП, будет
m x
Рх = ------ e - m , (4)
X!
где х - порция и m - среднее число порций, освобождаемых при одном импульсе. В виду того, что вероятность отклонений х от m для больших значений мала, возникла необходимость снизить квантовый состав ПКП за счет снижения концентрации Са 2+ и повышения концентрации Mg 2+ . Однако, в последние годы появилось много убедительных данных, в которых показано, что временное распределение интервалов не подчиняется закону Пуассона. Обнаружено существование низко- и высокоамплитудных МПКП, которые возникали в той же самой концевой пластинке. Анализ встречаемости обоих видов МПКП в односекундные и 100миллисекундные непрерывающиеся интервалы показал, что имеются существенные отклонения от пуассоновского распределения, тем большие, чем меньше диаметр волокна и частота МПКП. Этот статистический подход представляет интерес, поскольку позволяет подтвердить предположение о квантовом характере освобождения медиатора.
В предыдущих разделах было показано, что проведение возбуждения в нервных и мышечных волокнах осуществляется при помощи электрических импульсов, распространяющихся по поверхностной мембране. Передача возбуждения с нервного волокна
Рис, 52. Взаимоотношения между нервным волокном, нервным окончанием и скелетным мышечным волокном (схема).
1 — миелинизированное нервное волокно; 2 — нервное окончание с пузырьками медиатора; 3— постсинаптическая мембрана мышечного волокна;
4—синаптическая щель; 5—внесинаптическая мембрана мышечного волокна; 6 — миофибриллы;
7 — саркоплазма; 8 — потенциал действия нервного волокна; 9 — потенциал концевой пластинки (постсинаптический потенциал); 10—потенциал действия мышечного волокна.
Рис. 51. Иннервация интрафузальных мышечных волокон веретена млекопитающих и ответ первичного окончания веретена человека на изометрическое сокращение мышцы с нагрузкой.
А: ЯС и ЯЦ—ядерно-сумчатые и ядерно-цепочечные волокна, 1,2—первичные и вторичные окончания, 1а и II-афферентные нервные волокна, у-афференты. Б: а — импульсация одиночного афферентного волокна 1а; б—суставной угол (сгибание пальца); в—электромиограмма сгибателя пальца; г—отметка времени 1 с. Калибровка: 100 мкВ, 10°, 0,2 мВ.
на мышечное основана на совершенно ином механизме. Она происходит в результате выделения нервными окончаниями химических соединений — медиаторов (передатчиков) нервного импульса. У человека, как и у всех позвоночных, роль медиатора в скелетных мышцах играет ацетилхолин.
Предположение, что в передаче возбуждения в нервно-мышечном соединении принимают участие какие-то химические агенты, впервые было высказано А. Ф. Самойловым в 1924 г. Позднее Дейл (1936) показал, что при раздражении двигательного нерва в его окончаниях в скелетной мышце происходит выделение ацетилхолина. Наконец, было установлено, что ацетилхолин, подведенный к области нервно-мышечного соединения, деполяризует мембрану мышечного волокна и при достаточно высокой концентрации вызывает распространяющееся возбуждение и сокращение мышцы.
Нервно-мышечное соединение (синапс)
Структурное образование, обеспечивающее переход возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им клетку — мышечную, нервную или железистую, получило название синапса.
Электронно-микроскопические исследования выявили, что так же как в ЦНС, на периферии синапсы состоят из трех основных элементов: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синоптической щели (рис. 52).
Пресинаптической называется мембрана, покрывающая нервное окончание, которое представляет собой своеобразный нейросекреторный аппарат. Здесь содержится и выделяется медиатор, оказывающий возбуждающее или тормозящее действие на иннервируемую клетку.
В скелетной мышце позвоночных двигательное миелиновое нервное волокно разветвляется веерообразно на концевые безмякотные волокна диаметром около 1,5 мкм. На всем этом концевом участке нервное волокно (пресинаптическое окончание) образует синаптическое соединение с мышечным волокном. Вся область мышечного волокна, в которой расположены синапсы, образованные двигательным нервным волокном, называют концевой пластинкой (бляшкой; пуговкой).
Читайте также: