Лабораторная диагностика сахарного диабета кратко

Обновлено: 05.07.2024

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or activate Google Chrome Frame to improve your experience.

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

Сахарный диабет – заболевание, развивающееся вследствие относительного или абсолютного дефицита инсулина или нарушения его взаимодействия с рецептором, в результате чего развивается гипергликемия. Характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Факторы риска развития диабета:

Наличие диабета у родственников 1-й степени (родители, братья, сестры)
Нарушение гликемии натощак или толерантности к глюкозе при предыдущем обследовании
Другие клинические состояния, которые ассоциируются с нарушением толерантности к глюкозе
Наличие сердечнососудистых заболеваний
Низкая физическая активность
У женщин – поликистоз яичников, рождение ребенка массой более 4 кг, гестационный диабет
АД > 140/90 или терапия по поводу гипертонии
Уровень ХС ЛПВП 2,82 мМ/л
Тест на предиабет и диабет у бессимптомных взрослых показан при наличии избыточной массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2 ) и одного или более факторов риска диабета. Если дополнительных факторов риска нет, тест следует проводить, начиная с 45 лет с периодичностью в 3 года.

Выделяют два основных типа сахарного дибета:

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый, ИЗСД) встречается у 10-15 % всех больных диабетом. Гипергликемия развивается вследствие инсулиновой недостаточности, обусловленной аутоиммунной деструкцией инсулинпродуцирующих β-клеток поджелудочной железы. Пик заболеваемости отмечен в возрасте 3-5 и 11-14 лет.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый, ИНЗСД) встречается значительно чаще (80-85% случаев). Гипергликемия обусловлена инсулинорезистентностью. Риск заболеваемости наблюдается после 50 лет жизни.

Основные различия между обеими формами сахарного диабета

ИЗСД ( тип 1)

показатель

ИНЗСД ( тип 2)

Помимо СД 1 и 2-го типов, выделяют другие специфические типы диабета. Сахарный диабет у таких больных – следствие определенного первичного заболевания (генетического или приобретенного), и такую форму диабета часто называют вторичным сахарным диабетом. Основными причинами выступают следующие заболевнаия:

Генетические дефекты β-клеток или действия инсулина;
Акромегалия (гигантизм): СТГ нарушает захват глюкозы жировой и мышечной тканями путем подавления действия инсулина;
Феохромоцитома: действие катехоламинов направлено на мобилизацию глюкозы из депо и подавление эффектов инсулина;
Синдром Иценко-Кушинга: избыточная секреция кортизола угнетает захват глюкозы многими тканями;
Хронический панкреатит или операции на поджелужочной железе вызывают повреждение ткани ткани железы ( в т.ч. β-клеток);
Токсическое действие на поджелудочную железу лекарственных средств и химикатов.

Нормально протекающпая беременность сопровождается многочисленными гормональными сдвигами, предрасполагающими к развитию гипергликемии, и соответственно, к развитию СД. До 14% беременных женщин страдают преходящим (транзиторным) СД.

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Задачей лабораторного обследования при подозрении на наличие СД выступает выявление или подтверждение наличия у пациента абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Основные биохимические признаки недостаточности инсулина: гипергликемия натощак или выходящее за пределы нормы повышение уровня глюкозы после еды, глюкозурия и кетонурия. В отсутствие симптомов результаты лабораторных исследований сами по себе позволяют установить точный диагноз.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендуют проводить скрининговое обследование на наличие СД следующих категорий граждан:
1) Всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования его повторяют каждые три года).
2) Пациентов более молодого возраста при наличии:

Ожирения;
Наследственной отягощенности по СД;
Этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска;
Гестационного сахарного диабета в анамнезе;
Рождении ребенка весом более 4, 5 кг;
Артериальной гипертензии;
Выявленном ранее нарушении толерантности к глюкозе или высокой гликемии натощак;

Исследование глюкозы в крови
Исследование концентрации глюкозы в крови – самый распространненный метод диагностики СД. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови, с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками тканей и органов. Этим объясняется преимущество исследования глюкозы в плазме или сыворотке венозной крови, перед ее определением в капиллярной для диагностики СД. Венозная кровь дополнительно отражает такой важный момент, как использование глюкозы клетками тканей и органов. Поэтому для диагностики СД предпочтительнее определение гюкозы в венозной крови.

Референтные величины концентрации глюкозы в крови

Возраст

Концентрация глюкозы в плазме крови, ммоль/л

мг/дл

Гликозилированный гемоглобин
Гликозилированный гемоглобин образуется в результате неферментативной реакции между гемоглобином А, содержащимся в эритроцитах, и глюкозой сыворотки крови. Степень гликозилирования гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с гемоглобином (срока жизни эритроцита). Эритроциты, циркулирующие в крови имеют разный возраст, поэтому для усредненной характеристики уровня связанной с ним глюкозы, ориентируются на полупериод жизни эритроцитов (60 сут). Есть по крайней мере три варианта гликозилированных гемоглобинов: HbA1a, HbA1b, HbA1c, но только вариант последний, количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета. Результаты исследования гликозилированного гемоглобина оценивают следующим образом:

4-6% свидетельствуют о хорошей компенсации диабета в последние 1-2 месяца,
6,2-7,5% – удовлетворительный уровень,
выше 7,5% – неудовлетворительный.

В отличие от глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от физических нагрузок, приема пищи, лекарственных препаратов, эмоций пациента.

Взаимосвязь между концентрациями глюкозы в крови и уровнем гликозилированного гемоглобина

Уровень гликозилированного гемоглобина

Концентрация глюкозы в крови

Глюкозотолерантный тест
Наиболее информативным методом диагностики СД считают динамику изменения уровня глюкозы в крови пациентов в ответ на сахарную нагрузку – глюкозотолерантный тест (тест на переносимость глюкозы).
Глюкозотолерантный тест следует проводить больным, если содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет от 6,1 до 7,0 нмоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития СД (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь).
Для проведения теста больной 3 дня должен получать диету, содержащую не менее 125 г углеводов (этому требованию отвечают все столы больничного питания). Проба проводится утром после 10-14ч голодания. Берут исходную пробу крови натощак, затем больной принимает 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, а ребенок – из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг веса, но не более 75 г. Повторно кровь берут через 120 мин и исследуют пробы на содержание глюкозы (интерпретацию результатов теста см.ниже).

При сахарном диабете 1-го типа допукается потеря с мочой 20-30 г глюкозы в сутки.
Критерием компенсации сахарного диабета 2-го типа считают достижение аглюкозурии.

Определение глюкозы в моче обычно не используют для диагностики сахарного дибета. Тем более что, с возрастом почечный порог для глюкозы увеличивается и у пожилых людей может составлять выше 16,6 ммоль/л, прежде чем появится глюкозурия.

Аутоантитела
В настоящее время ИЗСД рассматривается как аутоимунное заболевание с деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы. К индукторам аутоиммунного процесса при сахарном диабете 1 типа, относятся вирусы Коксаки В, эпидемического паротита, энцефаломиелита, краснухи т др. Обнаружение аутоантител к антигенам островковых клеток имеет наибольшее прогностическое значение в развитии сахарного диабета 1 типа. Они появляются за 1-8 лет до клинической манифестации СД. Их выявление позволяет клиницисту ставить диагноз преддиабета, подбирать диету и проводить иммунокорригирующую терапию. Проведение такой терапии играет чрезвычайно важную роль, так как клинические симптомы инсулиновой недостаточности в виде гипергликемии и связанные с ней жалобы появляются при поражении 80-90% инсулинопродуцирующих β-клеток, и возможности проведения иммунокорригирующей терапии в этот период ограничены. Высокий уровень аутоантител в доклинический период и в начале клинического постепенно снижается в течении нескольких лет, вплоть до полного исчезновения. Применение в лечении СД 1 типа иммунодепрессанотов также приводит к снижению уровня аутоантител.

Антитела к инсулину
Антитела к инсулину относятся к классу IgG. Уровень антител может быть повышен у 35-40% больных с впервые выявленным диабетом 1 типа (т.е. не леченных инсулином) и почти у 100% детей в течении 5 лет со времени проявления ИЗСД. В основе появления аутоантител к инсулину лежит гиперинсулинемия, имеющая место в начальной стадии заболевания, и реакция иммунной системы. Поэтому определение аутоантител может быть использовано для диагностики начальных стадий СД, его дебюта, стертых и атипичных форм (чувствительность – 40-95%, специфичность – 99%). Спустя 15 лет от начала диабета аутоантитела к инсулину обнаруживаются только у 20% пациентов. Длительная инсулинотерапия обычно вызывает увеличение количества циркулирующих антител к вводимому препарату инсулина. Аутоантитела являются причиной инсулинорезистентности. Вместе с тем, не всегда существует прямая зависимость между уровнем антител и степенью резистентсности к инсулину. Аутоантитела могут обнаруживаться и у пациентов леченных пероральными антидиабетическими препататами (в частности букарбаном, глибенкламидом).
Определение уровня аутоантител может быть использовано для оценки степени риска возникновения СД на протяжении 5 лет у родственников I степени. При наличии аутоантител более 20 ЕД. Риск возрастает почти в 8 раз и составляет 37%; при сочетании аутоантител к антигенам островковых клеток и инсулину он достигает 50%.
Основным антигеном, представляющим главную мишень для аутоантител, связанных с развитием ИЗСД, является декарбоксилаза глутаминовой кислоты – мембранный фермент β-клеток. Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (анти-GAD) – очень информативный маркер для диагностики преддиабета, а также выявления лиц с высоким риском развития ИЗСД (чувствительность – 70%, специфичность – 99%). Повышенный уровень анти-GAD может быть вывлен у пациентов за 7-14 лет до клинических проявлений болезни. Со времением уровень анти-GAD снижается, и спустя годы антитела обнаруживаются только у 20% больных. Анти-GAD обнаруживают у 60-80% больных СД 1 типа, их выявление у у больных с СД 2 типа свидетельствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез заболевания и служит показанием для проведения иммунокорригирующей терапии.

Критерии диагностики сахарного диабета
Диагноз сахарного диабета может быть установлен при наличии одного из следующих критериев:

Клинические симптомы СД (полиурия, полидипсия, неоъяснимая потеря массы тела) и случайно выявленное повышение концентрации глюкозы в плазме крови ≥11,1 ммоль/л (≥200 мг%).
Уровень глюкозы в плазме крови натощак (отсутствие приема любой пищи в течении не менее 8 часов) – ≥ 7,1 ммоль/л (≥126 мг%).
Через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы) – ≥ 11,1 ммоль/л(≥200 мг%).

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сахарный диабет: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сахарный диабет (СД) – группа хронических эндокринных патологий, связанных с нарушением усвоения глюкозы, возникающих в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Основное его клиническое проявление – длительная гипергликемия вследствие нарушения метаболизма глюкозы в организме.

Причины появления сахарного диабета

Этиологию или патогенез большинства типов СД упрощенно можно описать как нарушение чувствительности к инсулину или как нарушение секреции инсулина.

Инсулин — это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови и синтезирующийся β-клетками поджелудочной железы - последовательно, в несколько этапов. При диабете поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или организм не может эффективно использовать вырабатываемый ею инсулин. Физиологическим и наиболее важным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клетки. Эндогенный инсулин сначала поступает в печень и лишь затем, меньшая его часть, - в большой круг кровообращения и почки.

К инсулинозависимым тканям относится печень, мышцы и жировая ткань. В клетки этих тканей глюкоза может попасть только с помощью инсулина. Если в организме мало инсулина или клетки невосприимчивы к нему, то глюкоза остается в крови. К инсулиннезависимым тканям относится эндотелий сосудов, нервная ткань и хрусталик глаза.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Классификация заболевания

По МКБ-10 сахарный диабет имеет кодировки Е10-Е14, однако классификация включает в себя еще 5 уточняющих диагнозов:

E10 - сахарный диабет I типа.
E11 - сахарный диабет II типа.
E12 - сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
E13 - другие уточненные формы сахарного диабета.
E14 - сахарный диабет неуточненный.

с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него;
гиперосмолярная;
гипогликемическая.

кетоацидоза (ацидоза без упоминания о коме, кетоацидоза без упоминания о коме);
поражения почек (диабетическая нефропатия, интракапиллярный гломерулонефроз, синдром Киммельстила-Уилсона);
поражений глаз (диабетическая: катаракта, ретинопатия);
неврологических осложнений (амиотрофии, автономной невропатии, мононевропатии, полиневропатии);
нарушений периферического кровообращения (гангрена, язва);
других уточненных осложнений (диабетической артропатии и т.д.);
множественными осложнениями;
неуточненными осложнениями.

для определения тактики лечения;
для стимулирования исследования причин и механизмов развития заболевания;
для обеспечения основы для эпидемиологических исследований.

Наиболее распространенный тип, который определяется различной степенью дисфункции β-клеток и инсулинорезистентностью. СД II типа развивается у людей старшего возраста. Среди основных факторов риска его развития – несбалансированное питание, гиподинамия, избыточный вес, отягощенная наследственность.

Медленно латентно развивающийся иммуноопосредованный СД у взрослых, при котором дольше сохраняется функция β-клеток.
СД II типа со склонностью к кетозу и дефициту инсулина (не иммуноопосредованный). Абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии у этих больных может появляться и исчезать.

Моногенный СД связан с определенными мутациями гена, имеет несколько клинических проявлений, требующих различного лечения. Встречается в детском и молодом возрасте, имеет признаки тяжелой инсулинорезистентности без ожирения.
СД, связанный с заболеваниями и травмами экзокринной части поджелудочной железы.
СД, ассоциированный с эндокринопатиями (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, гипертиреоз и другие).
СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами.
СД, развивающийся в исходе вирусных и бактериальных инфекций.
Необычные специфические формы иммуноопосредованного СД связаны с редкими иммунными заболеваниями. СД, диагностированный в первые 6 месяцев жизни, в большинстве случаев не является типичным аутоиммунным СД, а относится к так называемому неонатальному СД.
Другие генетические синдромы, иногда связанные с СД.
Неклассифицированный СД - должен использоваться временно, когда нет четкой диагностической категории в дебюте заболевания.

СД I типа или СД II типа, выявленные при беременности.
Гестационный СД - гипергликемия ниже диагностического порога СД.

Диабет I типа – инсулинозависимый. Заболевание является следствием тотальной инсулиновой недостаточности в организме и чаще всего обнаруживается у лиц молодого возраста. Инсулиновая недостаточность развивается стремительно и имеет классические клинические проявления:

частые обильные мочеиспускания;
постоянное чувство жажды;
потеря веса;
повышенный аппетит;
слабость;
частые головокружения;
помутнение зрения;
плохая заживляемость ран, гнойнички на коже.

Диагностика сахарного диабета

Диагностика включает в себя установление формы заболевания, оценку общего состояния организма пациента, выявление сопутствующих патологий.

При наличии оснований подозревать у пациента впервые выявленный сахарный диабет назначаются лабораторные методы обследования.

Синонимы: Анализ крови на гликированный гемоглобин. Glycohemoglobin; HbA1c; Hemoglobin A1c; A1c; HgbA1c; Hb1c. Краткая характеристика определяемого вещества Гликированный гемоглобин Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, со.

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Скрининг на сахарный диабет

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:

всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования повторять каждые 3 года);
пациентов более молодого возраста при наличии: ожирения; наследственной отягощенности по сахарному диабету; этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска; гестационного диабета в анамнезе; рождении ребенка весом более 4,5 кг; гипертонии; гиперлипидемии; выявленной ранее НТГ или высокой гликемии натощак.

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

Профилактика сахарного диабета

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

Генетические — HLA DR3, DR4 и DQ.
Иммунологические — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).
Метаболические — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.

HLA-типирование

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину

Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

Клиническая ценность серологических маркеров СД 1 типа

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Диагностика и мониторинг сахарного диабета

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кровь, моча); кетоны; глюкозотолерантный тест; HbA1c; фруктозамин; микроальбумин; креатинин в моче; липидный профиль.
Дополнительные лабораторные тесты, позволяющие контролировать развитие диабета: определение антител к инсулину; определение С-пептида; определение антител к островкам Лангенгарса; определение антител к тирозинфосфатазе (IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты; определение лептина, грелина, резистина, адипонектина; HLA-типирование.

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.

Инсулин

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Сахарный диабет – это хроническое эндокринологическое заболевание, характеризующееся повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови.

Глюкоза – основной источник энергии для нашего организма. В составе пищи обязательно должны присутствовать углеводы. Попадая в пищеварительную систему, сложные углеводы расщепляются до глюкозы, которая кровотоком разносится по всему организму. За процесс вывода глюкозы из крови и усвоение её мышечной тканью (или отложение в виде гликогена в жировой ткани) отвечает гормон инсулин. В случае если эти обменные процессы нарушаются, глюкоза накапливается в крови, вызывая сахарный диабет.

Концентрация глюкозы в крови зависит от многих факторов. После еды содержание глюкозы увеличивается. Также повышенная концентрация может наблюдаться при стрессах или даже после умеренных физических нагрузок. Поэтому для диагностики сахарного диабета необходимо определенная статистика наблюдений. Уровень глюкозы измеряется натощак. В норме он должен составлять в капиллярной крови (кровь из пальца) – 3,3 – 5,5 ммоль/л, а в венозной 4,0 – 6,1 ммоль/л. Если в течение недели при измерении уровня сахара натощак показатель не будет опускаться ниже 6,3 ммоль/л, то необходимо обратиться к врачу-эндокринологу.

Типы диабета

Врачи выделяют два основных типа диабета.

Диабет 1-го типа – это инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). Заболевание связано с нарушением функции поджелудочной железы. Именно поджелудочная железа вырабатывает инсулин. При значительном (более 90%), разрушении клеток отвечающих за его производство, количество инсулина в крови падает, углеводный обмен нарушается. Глюкоза, по-прежнему попадая в кровь, не может быть усвоена организмом. При этом клетки мышечной ткани испытывают дефицит глюкозы. В результате человек, заболевший диабетом 1-го типа, достаточно быстро худеет. Диабет 1-го типа чаще проявляется у лиц моложе 30 лет.

Диабет 2-го типа – инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД). Этот тип заболевания обусловлен потерей тканями чувствительности к инсулину. При диабете 2-го типа содержание инсулина в крови может быть любым – нормальным, пониженным или повышенным. Но клетки перестают на него реагировать и концентрация глюкозы в крови растет. Как правило, заболевание развивается на фоне ожирения. Диабетом 2-го типа страдают чаще всего люди возрасте более 30 лет.

Существуют и другие, более редко встречающиеся типы диабета.

Осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет приводит к снижению иммунитета. В результате больной чаще страдает различными заболеваниями, процесс выздоровления затягивается, болезни чаще становятся хроническими. Хуже идёт заживление различных ран (порезов, ссадин). Страдает нервная ткань, сосуды. Стимулируется развитие атеросклероза, поражаются сосуды глаз, почек, нарушается кровоснабжение кожи. Совокупность нарушений различных систем приводит к комплексу осложнений, получившему название синдром диабетической стопы. Стопа в силу своего периферийного положения оказывается наиболее уязвимой – вызванные диабетом патологические изменения могут привести здесь к воспалительным процессам, возникновению язв, некрозу тканей. В запущенных случаях может потребоваться ампутация.

Опасными являются острые осложнения, например кетоацидоз – накопление в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (ацетона). Кетоацидоз характерен для диабета 1-го типа.

Причины сахарного диабета

Среди факторов, способствующих возникновению сахарного диабета 1-го типа, обычно выделяют:

наследственность. При диагностировании сахарного диабета 1-го типа у обоих родителей, вероятность заболевания составляет 30%;
вирусные инфекции, вызывающие поражение поджелудочной железы (краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа, гепатит и др.);
аутоиммунные заболевания.

Основными факторами, повышающими риск развития сахарного диабета 2-го типа, являются:

наследственность. Влияние этого фактора при диабете 2-го типа выше, чем в случае диабета 1-го типа. При наличии диабета 2-го типа у одного из родителей, вероятность заболеть составляет более 40%; , избыточный вес;
нарушение толерантности к глюкозе (это состояние называется преддиабет). При преддиабете регистрируется повышенный уровень глюкозы в крови, при этом другие симптомы диабета отсутствуют;
возраст. С возрастом вероятность развития заболевания увеличивается;
сердечно-сосудистые заболевания.

Симптомы сахарного диабета

Основные симптомы диабета 1-го и 2-го типа совпадают, но у каждого типа заболевания - своя специфика.

Комплекс основных симптомов обусловлен повышенным содержанием глюкозы в крови. Однако, если при диабете 1-го типа эти симптомы заметны сразу, то диабет 2-го типа может сначала долго протекать без явно выраженных симптомов.

При длительно сохраняющемся уровне концентрации выше 6 ммоль/л глюкоза начинает проникать в мочу. Если заболевание развивается, и состояние больного ухудшается, концентрация глюкозы в моче растет. Чтобы её понизить, почки начинают выделять больше воды. В результате возрастает количество выделяемой за сутки мочи. Такое состояние называется полиурия.

Поскольку организм теряет большое количество воды, больной испытывает постоянную жажду (полидипсия). Возрастает количество употребляемой жидкости. Недостаток воды в организме также проявляется через сухость кожи и ощущение сухости во рту.

Для диабета 1-го типа типичным симптомом является полифагия – повышенный аппетит или даже постоянное чувство голода.

Несмотря на повышенный аппетит человек с диабетом 1-го типа быстро теряет вес.

Для больных сахарным диабетом характерна слабость (повышенная утомляемость).

Развитие сахарного диабета приводит к нарушениям зрения.

Сахарный диабет может вызывать зуд половых органов.

Сахарный диабет приводит к развитию воспалительных поражений кожи и фурункулёза (появлению фурункулов).

Методы диагностики сахарного диабета

При появлении подозрений на диабет обязательно следует обратиться к врачу-эндокринологу. АО "Семейный доктор" предлагает воспользоваться лабораторным профилем "Оценка риска развития сахарного диабета", который включает в себя необходимые все необходимые анализы. На основании полученных данных врач сможет оценить состояние Вашего организма и дать необходимые рекомендации.

Диагностика диабета проводится на основании лабораторных исследований, прежде всего, оценки уровня содержания глюкозы в крови.

В настоящее время несложно приобрести глюкометр для домашнего использования. Имея такой аппарат, больные сахарным диабетом могут оперативно следить за уровнем сахара в крови. Для этого следует проводить измерения утром натощак, а также через 2 часа после еды. Второй анализ позволит оценить, насколько организм справляется с усвоением пищи.

Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин) – это биохимический показатель, позволяющий оценить степень связанности гемоглобина с молекулами сахара. Данный анализ используется как для диагностики диабета, так и для контроля за ходом лечения (состоянием больного). Тем, кому поставлен диагноз диабет следует сдавать данный диагноз раз в три месяца. Тем, кто находится в группе риска развития заболевания, – раз в полгода.

Биохимический анализ крови позволяет оценить уровень содержания глюкозы в крови. Также важны и другие показатели, дающие возможность сделать вывод о состоянии обменных процессов в организме.

Анализ крови на С-пептид относится к исследованиям на гормоны. Данный анализ позволяет оценить, сколько инсулина вырабатывается внутри организма.

Общий анализ крови даёт возможность оценить общее состояние организма. В частности, повышенное значение гемоглобина может свидетельствовать об обезвоживании, пониженное – о внутренних кровотечениях. вероятность которых при сахарном диабете возрастает.

Методы лечения сахарного диабета

Сегодня сахарный диабет уже не является заболеванием, при котором нельзя нормально жить, работать, заниматься спортом и т. д. Современная медицина обладает необходимым инструментарием для того, чтобы сделать жизнь больного сахарным диабетом ничем не отличающейся от жизни здоровых людей. Однако для этого необходимо своевременно выявить заболевание, постоянно следить за уровнем сахара в крови и соблюдать все назначения лечащего врача.

Лечение при сахарном диабете направлено на достижение компенсации. Компенсация сахарного диабета – это поддержание уровня глюкозы в крови в пределах диапазона нормальных значений. Подобное состояние позволяет нормализовать углеводородный обмен, а также улучшить показатели жирового, белкового и водно-соляного обмена.

Лечение сахарного диабета является комплексным и включает в себя специальную диету, применение лекарственных средств, физическую нагрузку в необходимом объеме.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Читайте также: