Виды и характеристика боли кратко

Обновлено: 02.07.2024

Боль. Классификация боли - быстрая и медленная боль

Многие болезни сопровождаются болевыми ощущениями. Более того, возможность диагностировать различные болезни в значительной степени зависит от знаний врача о качествах боли. Первая часть этой главы посвящена в основном боли и физиологическим обоснованиям некоторых связанных с ней клинических феноменов.

а) Боль - защитный механизм. Боль появляется всякий раз при повреждении какой-либо ткани, и это побуждает человека к действиям, способствующим удалению болевого стимула. Даже если человек просто долго сидит, это может вызвать деструкцию ткани в связи с нарушением кровотока в коже, где она сдавливается под весом тела. Когда в результате ишемии появляется болезненность кожи, человек обычно подсознательно меняет положение тела. Но при потере болевой чувствительности, например после повреждения спинного мозга, человек не ощутит боли и, следовательно, не будет менять положения. Вскоре это приведет к полному разрушению и отторжению кожи в областях давления.

Полученная на основании исследования большого числа людей кривая распределения, демонстрирующая минимальную температуру кожи, вызывающую боль

б) Типы боли и их особенности. Быстрая боль и медленная боль. Боль подразделяют на два основных типа: быстрая боль и медленная боль. Ощущение быстрой боли возникает примерно через 0,1 сек после начала действия болевого стимула, тогда как медленная боль начинается лишь через 1 сек или более, затем медленно нарастает в течение многих секунд, а иногда даже минут. В данной главе мы увидим, что для этих двух типов боли пути проведения различны, и каждый из них имеет специфические особенности.

Для быстрой боли существуют многие альтернативные названия, например пронизывающая боль, колющая боль, острая боль, электрическая боль. Этот тип боли чувствуют при проколе кожи иглой, порезе ножом или при ее сильном ожоге. Быстрая боль также ощущается при электрическом поражении кожи. В большинстве случаев ощущение быстрой пронизывающей боли не возникает при повреждении более глубоких тканей тела.

Медленная боль также имеет много названий, например жгучая боль, ноющая боль, пульсирующая боль, тошнотворная боль и хроническая боль. Этот тип боли обычно связан с разрушением ткани и может привести к длительному, невыносимому страданию. Такая боль может возникнуть как в коже, так и почти в любой глубоко расположенной ткани или органе.

в) Болевые рецепторы и их стимуляция. Болевые рецепторы - свободные нервные окончания. Все болевые рецепторы в коже и других тканях являются свободными нервными окончаниями. Они широко распространены в поверхностных слоях кожи, а также в некоторых внутренних тканях, например в надкостнице, стенках артерий, суставных поверхностях, серпе и намете свода черепа. В других глубоких тканях болевые окончания встречаются редко; тем не менее, в большинстве этих областей любое широко распространенное тканевое повреждение может вызвать медленную (хроническую) боль.

1. Три типа стимулов возбуждают болевые рецепторы: механические, термические и химические. Боль может возникать под действием разных стимулов — механических, термических и химических. Обычно быстрая (острая) боль вызывается механическими и термическими раздражителями, тогда как медленную боль могут вызвать все три типа стимулов. К химическим веществам, вызывающим боль, относят брадикинин, серотонин, гистамин, ионы калия, кислоты, ацетилхолин и протеолитические ферменты. Кроме того, простагландины и вещество Р, не возбуждая болевые рецепторы непосредственно, повышают их чувствительность к болевым раздражителям. Химические вещества играют особо важную роль в развитии медленной, мучительной боли, возникающей после повреждения ткани.

2. Болевым рецепторам не свойственна адаптация. В отличие от большинства других сенсорных рецепторов болевые рецепторы практически не адаптируются. Наоборот, при определенных условиях на фоне длительно действующего болевого стимула возбуждение болевых волокон прогрессивно нарастает; это особенно характерно для медленной, ноющей, сопровождающейся тошнотой боли. Такое увеличение чувствительности называется гипералгезией. Легко понять важность отсутствия адаптации болевых рецепторов, поскольку это позволяет информировать человека о наличии повреждающего ткани стимула на протяжении всего периода его действия.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Каждый из нас в течение своей жизни не раз сталкивается с болевым синдромом, а проще – болью. Боль не только причиняет нам неудобства, но и является сигналом того, что где-то в организме произошел сбой. В конечном итоге боль – это реакция комплексная, которую формируют все составляющие, биологическая, эмоциональная, психологическая и социальная.

Сам же болевой синдром часто не соответствует тем патологическим изменениям, которые ее вызвали. Многое связано с индивидуальным восприятием человека, имеют значение пол и возраст, и этническая принадлежность и т.д.

Если говорить о заболеваниях раковых, то боль далеко не всегда становится их спутницей. Это создает непростую проблему своевременного диагностирования патологии и ее лечения.

Как мы уже отметили выше, боль сигнализирует нам о том, что в организме не все в порядке: по какой-то причине развилось избыточное раздражение нервных окончаний.

Оценить боль объективно, пожалуй. Невозможно, так как переживания ее всегда индивидуальны. Боль нельзя увидеть, но можно представить себе ее силу у человека, который переживает ее крайне сильно. Эти наблюдения не только помогают уверить себя в силу боли, но и могут стать причиной возникновения у наблюдающего страха боли.

Виды боли

Виды боли дифференцируются по источникам развития, длительности и другим характеристикам. Можно выделить четыре основных вида боли:

Кратковременная, или транзиторная. Возникает внезапно, имеет короткий горизонт, как правило, лечения не требует и проходит самостоятельно.
Острая. Обусловлена, как правило, каким-либо повреждением тканей. Это ответ организма на какое-то чрезмерное воздействие, на механическое, термическое, химическое воздействие. Данный вид боли проще купировать, так как причина ее в большинстве случаев легко обнаружима.
Подострая. Ее диагностируют, когда болевой синдром длится на протяжении нескольких месяцев. Синдром во многом обусловлен компонентом психологическим.
Хроническая. Проявляется как ответ на тяжелое поражение или при вовлечении в процесс определенных структур нервной системы. Длительность – более полугода. Организм при этой боли свои функции самостоятельно восстановить не может. Характерно развитие сопутствующих симптомов – нарушения аппетита, сна, аппетита, депрессия и т.д.

Какая еще боль бывает

Если брать боль острую, то для нее есть отдельная классификация, где главный аспект дифференциации – локализация:

Поверхностная. Мы испытываем ее, когда повреждаем кожу, слизистую. Такая боль отличается интенсивностью, пульсацией, жгучестью.
Глубокая. Появляется при поражении костно-мышечного аппарата. Как правило, боль ноющая, с ее локацией определиться сложнее.
Боль висцеральная. Ее спутники – патологические процессы во внутренних органах. Обычно характер их неясен. Отличают такую боль тупой характер, сопутствующая тошнота, падение артериального давления, выраженная потливость и некоторые иные проявления.
Отраженная. Это целая проекция болевых ощущений на конкретные участки кожи, связанные с теми или иными органами.

Международная ассоциация по изучению боли отдельно рассматривает боль психогенную, связанную с эмоциональным или мышечным перенапряжением, с расстройствами психики, депрессией.

Возникает боль не всегда в месте повреждения. Например, при онкологическом поражении желчного пузыря боль отдается в ключице, то есть возникает боль отражённая.

Пациент, страдающий болью острый, должен понимать: длиться месяцы она не может, Поэтому позитивный настрой может стать последствием данного понимания. Боль же хроническую многие воспринимают, как вечную, что, конечно, не совсем правильно и влияет на настроение в худшую сторону.

Как мы переносим боль

Одинаковых болей нет никогда, потому что переносится она индивидуально. Надежда на светлое будущее, вера в выздоровление очень важны для восприятия боли. Именно так она проявляется слабее, нежели у пациента, который потерял всякую надежду.

Важно и время суток. Так ночью боль сильнее, потому что отвлекающих факторов нет. Изменение давления в атмосфере, влажность также меняют наше ощущение боли. Надо ли говорить, что эмоциональное состояние также меняет наше восприятие.

Важно одно: боль, которую мы испытываем сегодня, не похожа на боль вчерашнюю и завтрашнюю. Ожидание боли только усиливает ее, восприятие боли диктуется собственным болевым порогом чувствительности, собственной эмоциональности.

Боль и онкология

Пациент онкологический сталкивается с болью. После хирургической манипуляции и иных видах лечения, несущих повреждение мягких тканей, она острая и может быть различной – тупой, спастической, жгучей.

Онкобольному приходится сталкиваться с тем, что он переживает боль разного вида из разных источников. Это связано, например, с поражением органов метастазами.

Онкологические боли следствие развивающейся опухоли. Прорастая, метастаза проникают в окружающие здоровые ткани и вовлекают их в онкологический процесс. Боль, вызванная метастазами, проникает в виде сигнала в мозг.

Однако не всегда метастазы дают болевой синдром сразу. Заболевания легочной ткани, печени, почки и особенно костей тому пример.

Лечение боли

Раковая боль в разных ее проявлениях становится для человека грузом. Он вынужден ограничивать свои движения и активность. Если с острой болью можно сладить, то боль хроническая не дает возможности человеку делать привычное и необходимое, она может, обездвижив, уложить его в постель.

Даже при невозможности полностью снять боль хроническую, ее стараются уменьшить и применяют следующие тактики:

Терапевтическое воздействие на заболевание, которое ее вызвало;
Увеличение порога болевой чувствительности медикаметозно;
Блокады проводящих боль нервных окончаний анестетиками;
Психологическая поддержка;
Корректировка образа жизни пациента.

Ни в коем случае не надо думать, что борьба с болью – это лишь прием обезболивающих средств. Терапевтическая программа должна быть адекватной. Так, например, из костей метастазы удалить невозможно, их обезболивают, применяя и анальгетики, и химиотерапию, и бисфосфонаты, и радиоактивные препараты.

Наш эксперт – врач-невролог, доцент кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, кандидат медицинских наук Наталья Вахнина.

Боль – это важный защитный механизм. Недаром люди, с рождения лишенные болевых ощущений, как правило, не доживают и до 3 лет. Но если боль долго игнорировать или лечиться неправильно, она станет хронической. В этом случае она перестает быть полезной, и от нее уже будет очень нелегко избавиться. К тому же у каждого 2-3-го пациента с хронической болью развиваются депрессия или тревожные расстройства.

Многоликая и загадочная

По времени боль бывает транзиторной (длится совсем недолго), острой (может беспокоить, пока больное место не заживет, но не свыше 1,5 месяца) и хронической (продолжается свыше 3 месяцев). Ее силу неврологи измеряют по особой шкале (от 0 до 10). Этот показатель субъективный и зависит только от ощущений пациента.

А вот найти место, где болит, не всегда легко, ведь боль бывает как местной, так и иррадиирующей (например, при стенокардии она может отдавать под лопатку или в руку, а при болезнях тазовых органов — в спину). А еще она бывает отраженной — в этом случае болит тот участок кожи, который иннервируется из того же участка спинного мозга, что и внутренний орган — истинный источник патологии. Кроме того, боль может различаться и по виду. Она бывает ноцицептивной, нейропатической и психогенной.

Что вас беспокоит?

Ноцицептивная боль – самая частая (до 80% случаев)

Причины. Самые частые – это воспаление, механическая травма или ожог (термический и химический). Боль в спине, головные боли при похмелье или спазмы в животе при месячных также относятся к этой категории. Такую боль вызывает раздражение периферических болевых рецепторов, расположенных практически во всех органах и тканях.

Нейропатическая боль (до 8% случаев)

Причины. Травма нерва или хронические заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, невралгия тройничного нерва, опоясывающий лишай и другие). Фантомную боль после ампутации конечности тоже можно отнести к нейропатической. Такая боль вызвана повреждением нервной системы, из-за которого повышается активация путей проведения боли.

Чем лечить? Противосудорожные препараты (габапентин, тебантин, прегабалин), антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин), витамины группы В.

Психогенная боль

Причины. Сильный стресс и психические расстройства. Депрессия, тревога, неврастения, шизофрения и другие. В этом случае никакой неврологической или соматической причины нет, а боль, тем не менее, есть.

Чем лечить? Антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин), транквилизаторы, нейролептики. Из немедикаментозных способов — психотерапия.

С каждым бывает

Неспецифические – скелетно-мышечные боли (СМБ) составляют примерно треть от всех острых и хронических болевых синдромов.

Причина. Остеохондроз. А среди триггеров — стрессы, переохлаждение, высокие нагрузки или, наоборот, гиподинамия.

Жалобы. На боли в поясничном и крестцовом отделах позвоночника, ягодице, шее и области над плечами. У половины пациентов болит сразу в нескольких областях одновременно. Но боль в нижней части спины (БНЧС) стоит на 1-м месте (имеется у 80% людей), а в шейном отделе позвоночника (цервикалгия) — на 4-м (ее хотя бы однажды испытывали 2 из 3 людей, а 30-50% взрослых людей сталкиваются с ней ежегодно).

Чем лечить? Приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в местных формах или в таблетках и миорелаксантов (лекарств, снимающих мышечный спазм, который усиливает боль). Нередко можно обойтись только НПВП.

Среди 200 препаратов этой группы выделяются лекарства, содержащие диклофенак и другие активные вещества. Диклофенак при длительном или частом применении, особенно у людей с проблемами ЖКТ, может давать осложнения (язвы и прободение желудка, внутренние кровотечения), а также повышать артериальное давление, усиливать отеки. Более предпочтительны препараты на основе ацеклофенака (аэртал, ацеклагин, аленталь).

При недостаточной эффективности НПВП требуются миорелаксанты (мидокалм, калмирекс, сирдалуд). Они применяются курсом (1-2 недели). При выраженной боли лечение начинают с инъекций, затем переходят на таблетки.

Спешить нельзя помедлить

У пациентов с болью есть два крайних подхода: сразу же бежать к доктору или длительно игнорировать ее. Вторая реакция, конечно, опаснее.

По мнению врачей, действовать надо так: если где-то заболело не очень сильно и причина очевидна и неопасна, достаточно принять анальгетик или нестероидный противовоспалительный препарат и, если через 1-2 дня не полегчало, идти к врачу (терапевту или неврологу).

К неврологу не нужно сразу нести никаких результатов исследования. Ведь для каждого из них есть свои показания, и врач сам назначит, что нужно: рентген, МРТ, КТ или другие исследования. Однако в 90% случаев ничего этого и не понадобится. Опытному врачу часто достаточно осмотреть и опросить пациента, выяснив локализацию, иррадиацию, давность, интенсивность и характер боли, чтобы определиться с причиной боли и назначить лечение.

Опасный момент

Иногда неврологу приходится направлять больного на дообследование или консультацию к другим специалистам (психиатру, хирургу, ревматологу, гинекологу, онкологу и др.). Это происходит нечасто — опасные причины боли встречаются не чаще чем в 5% случаев. Тем не менее это бывает, и хороший невролог знает, на что обратить внимание.

Ощущение боли очень субъективно. Есть факторы, которые усиливают это переживание или, наоборот, снижают. Чем сильнее ощущается боль, тем выше риск ее перехода в хроническую форму. Боль усиливают:

Код вставки на сайт

Многоликая и загадочная

Что вас беспокоит?

Ноцицептивная боль – самая частая (до 80% случаев)

Нейропатическая боль (до 8% случаев)

Психогенная боль

С каждым бывает

Спешить нельзя помедлить

Опасный момент

Обзор

Они знают, что такое боль.

Автор

Редакторы

Спонсором приза зрительских симпатий выступила компания BioVitrum.

Какая бывает боль?

Классификация боли, предложенная Клиффордом Вульфом [1], включает в себя четыре типа: ноцицептивная, воспалительная, невропатическая и функциональная. Кроме того, стоит отметить и психогенную боль.

Эпизод I: Пойманная угроза

Чтобы определить любой сигнал, наш организм использует внушительный арсенал белков-рецепторов. Их задача заключается в том, что они реагируют на строго определенный внешний фактор и передают сигнал об этом связывании при помощи конформационных изменений [2], влекущих за собой и изменение биохимических свойств этого рецептора. Переданные от рецептора сигналы усиливаются каскадом белковых взаимодействий в клетке, могут передаваться с помощью нервной или эндокринной систем и, в конечном итоге, приводят к физиологическому ответу.

Нейроны, работающие в ноцицептивной системе, различаются по набору рецепторов. Среди этих нейронов выделяются четыре группы: несущие рецепторы температуры, химического воздействия, механического воздействия и полимодальные (с рецепторами всех раздражителей).

Одни из важнейших рецепторов, реагирующих на тепло, — белки группы TRP. Это ионные каналы, неспецифичные к катиону, — при открытии они пропускают в клетку натрий, магний и кальций, в результате чего в клетке возникает потенциал действия, необходимый для передачи нервного импульса. Этих доблестных воинов термочувствительности несколько: TRPV1–TRPV4 и TRPM8. Первые активируются при повышенной температуре, второй же реагирует на холод. Эти каналы обладают интересной особенностью — помимо температуры, они могут активироваться химическими стимулами.

Биохимические механизмы этой активации отличаются от температурной, но в мозге возникают в ответ на эти химические стимулы практически те же ощущения, что и на изменение температуры. А теперь вспомните, какие продукты питания вызывают ощущение обжигания, а какие — холода? Думаю, почти каждый читатель сталкивался с этими продуктами. Острота перца чили обусловлена тем, что содержащийся в нем капсаицин активирует рецептор TRPV1 (такие вещества называются агонистами) [3]. А ментол, содержащийся в мяте, — агонист TRPM8, и вызывает чувство прохлады (рис. 2) [4].

Но если можно с помощью небольших молекул заставить нас чувствовать эффект ноцицепции, то, может, с помощью других молекул можно этот рецептор заблокировать? Да! Разработка антагонистов TRPV1 [3], которые, блокируя рецептор, могут снижать болевые ощущения, например, от капсаицина, ведется с 1990-х годов, однако большинство препаратов пока не достигли рынка (рис. 3). Интересно, что эти препараты предлагается применять для лечения невропатической боли, то есть той, когда рецепторы активируются без внешней причины. Достигнут ли фармкомпании успеха — покажет время.

Рисунок 3. Один из первых разработанных антагонистов TPRV1 — капсазепин. Этот препарат находится сейчас на стадии клинических испытаний. Вообще, успех подобного рода лекарств может стать новой вехой в истории фармакологии анальгетиков — блокирование ноцицепторов вместо ослабления болевого импульса на более поздних стадиях.

Механоноцицепторы — куда более разнородная и многообразная группа рецепторов, чем терморецепторы. Среди них стоит отдельно выделить рецепторы, активируемые, помимо давления, сигнальным олигопептидом брадикинином. Его рецептор В-1 синтезируется в поврежденных клетках — например, при получении травмы. Связывая брадикинин, он активирует сигнальный каскад, приводящий к возникновению боли. Интересно, что в число прямых эффектов от связывания рецептора входит усиление воспаления — то есть поддержание стимула для дальнейшей активации болевых рецепторов: чем больше боли, тем больше боли. Поэтому частая активация В-1 (например, постоянным воспалением при аутоиммунных заболеваниях) может стать причиной развития хронической боли [5].

Рецепторы, воспринимающие различные химические раздражители (ирританты), тоже разнообразная, а местами малоизученная группа. Среди них особо примечателен член уже знакомого нам семейства TRP — TRPA1. Этот рецептор активируется совершенно разными молекулами, зачастую, вступая с ними в реакцию, что приводит к необратимости эффекта. В числе широко известных ирринантов, активирующих TRPA1, — аллилизоцианат, содержащийся в знаменитой японской приправе васаби, и аллицин, содержащийся в чесноке (рис. 4).

Рисунок 4. Вкус васаби сильно отличается от чесночного, однако за восприятие остроты этих приправ отвечает один рецептор — TRPA1. Серосодержащие летучие вещества этих растений способны активировать рецептор и дальнейшую ноцицептивную передачу. Эти агенты пригождаются ученым при изучении химических основ работы рецепторов.

Отдельно стоит упомянуть боль, возникающую при воспалении. Ключевое вещество, на которое реагируют ноцицепторы, — гистамин, который некоторые клетки нашей иммунной системы (например тучные) выбрасывают в кровь в ответ на стимулы к воспалению. Гистамин связывается со своими рецепторами (из семейства GPCR). Активация гистаминового рецептора 1 типа (H1) приводит к активации фосфолипазы С (PLC) и гидролизу фосфатидилинозитолбисфосфата (PIP2) с образованием инозитолтрифосфата (IP3), который затем запускает высвобождение Ca 2+ из эндоплазматической сети. Кальций, связавшись с кальмодулином, активирует протеинкиназу С, которая, при помощи дальнейшего фосфорилирования регуляторных киназ, подавляет экспрессию потенциал-зависимых калиевых каналов 7 типа (K_v1.7), что приводит к деполяризации мембраны и проведению болевого импульса [7]. Интересно, что гистаминовые рецепторы 3 типа, которые локализованы в ЦНС, могут ингибировать проведение определенных ноцицептивных импульсов [8].

Стоит отметить, что другие активные игроки воспалительного процесса — простагландины — действуют похоже: в результате связывания простагландина Е2 с рецептором PTGER2 активируется протеинкиназа А, которая, в свою очередь, увеличивает экспрессию уже знакомого нам TRPV1 [9].

Эпизод II: Атака нервных волокон | Кондукция

Aβ-волокна работают еще быстрее (30–100 м/с) и сильно миелинизированы. Механорецепторы, расположенные в этих волокнах, крайне чувствительны, поэтому функция этих волокон — проведение сигналов о слабых раздражителях. Избыточная активация волокон Aβ вызывает аллодинию — боль, возникающую от причин, обычно ее не вызывающих, — например, от сидения на стуле.

Волокна типа C проводят нервный импульс медленно (0,5–2 м/с); в основном это сигналы от высокочувствительных механорецепторов и хеморецепторов.

Волокна C и Aδ работают синергично, обеспечивая основную массу болевых ощущений.

Эпизод III: Месть эндорфинов

Сигнал о боли достиг нейронов задних рогов спинного мозга, и уже очень скоро будет жарко. Хотя постойте, может, можно что-нибудь сделать? Может, сигнал несет организму чрезмерные страдания, превышающие пользу? А может, наоборот, сигнал недостаточен для осознания всей беды? В спинном мозге происходит модуляция ноцицептивного сигнала. Это поле для нейрохимической битвы двух сил — тормозящей и усиливающей.

По своей природе опиоидные рецепторы тоже являются GPCR, однако — ингибиторными. Будучи активированными, они подавляют работу аденилатциклазы, снижают уровень внутриклеточного цАМФ и, через киназных посредников активируют работу калиевых каналов, которая приводит к реполяризации клеточной мембраны. В конечном итоге эти меры замедляют проведение нервного импульса.

Кроме описанной системы, в ослаблении боли принимают участие всем известные тормозные нейромедиаторы — гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК) [11] и глицин [12]; а опосредованно — многие другие сигнальные молекулы.

Одним из очень интересных модуляторов боли является субстанция Р. Это олигопептидный нейромедиатор, связывающийся с метаботропными рецепторами нейрокинина (NKR). NK1R, являясь уже знакомым нам GPCR, вызывает каскад реакций фосфорилирования через протеинкиназу С. В результате в клетке возрастает экспрессия генов натриевого канала Na_v1.8, а в нейроне-ноцицепторе увеличивается синтез и наших старых знакомых — NMDA и TRPV1. Кроме того, субстанция Р снижает активность низкопорогового калиевого канала (K_v1.4) в чувствительных к капсаицину нейронах спинального ганглия и, таким образом, сенсибилизирует ноцицепторы. Интересно, что знаменитые грызуны-долгожители — голые землекопы [14] — практически не имеют в ЦНС субстанции Р, благодаря чему становятся нечувствительными ко многим видам боли [15].

То, в каком виде сигнал дойдет до головного мозга, определяется балансом между противоборствующими сторонами и силой изначального сигнала.

Часть IV: Новая проекция

В сером веществе спинного мозга различают 10 слоев (пластин Рекседа), каждый из которых отличается от других функционалом входящих в его состав нейронов, и, как следствие, — выполняемыми функциями. Чтобы нервный импульс попал на кору больших полушарий, сначала он должен пройти по восходящим путям этих пластин.

Синапс волокон Aδ и C со вторичными афферентными нейронами находится в дорсальном роге спинного мозга. Волокна Aδ и C передают информацию ноцицептивно-специфическим нейронам в I и II пластинах. Кроме того, импульс проецируется и на нейроны других пластин. Это нужно для того, чтобы впоследствии задействовать вторичные системы реакции мозга на боль (благодаря этому боль запоминается).

После того, как импульс проходит модуляцию в задних рогах, он передается нейронам восходящих трактов спинного мозга, каждый из которых имеет определенную функцию в распознавании боли.

Наиболее важны среди них спиноталамический тракт, участвующий в узнавании боли, спинопарабрахиальный тракт, участвующий в вегетативной и мотивационной регуляции реакции на боль, и спиномезенцефалический тракт, участвующий в активации нисходящих анальгетических путей, о действии которых мы говорили раньше.

Часть V: Головной мозг наносит ответный удар

Обработка информации о боли в головном мозге — самая разнообразная и индивидуальная для каждого человека часть работы ноцицепторной системы.

Стоит отметить, что у боли есть два разных компонента, за восприятие которых отвечают разные области мозга. Сенсорно-дискриминационные аспекты включают силу боли и ее локализацию, в то время как аффективно-эмоциональный компонент боли включает неприятный характер восприятия.

Для того чтобы мозг правильно локализовал источник боли, нервный импульс затем обрабатывается соматосенсорной корой.

Часть VI: Возвращение к наболевшему

Читайте также: