Назовите основные периоды развития травматического токсикоза кратко обж

Обновлено: 03.07.2024

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Классификация • По видам компрессии •• Сдавление (позиционное или прямое) •• Раздавливание • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности • По сочетанию повреждений мягких тканей •• С повреждением внутренних органов •• С повреждением костей, суставов •• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов • По тяжести состояния •• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч •• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч •• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7–8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства •• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч • По периодам клинического течения •• Период компрессии •• Период посткомпрессионный ••• Ранний (1–3 сут) ••• Промежуточный (4–18 сут) ••• Поздний • По комбинации •• С ожогами, отморожениями •• С острой лучевой болезнью •• С поражением боевыми отравляющими веществами • Осложнения •• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) •• Необратимая ишемия конечности •• Гнойно-септические •• Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации • Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие • Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД •• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез •• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) •• Компенсация метаболического ацидоза — 400–1 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль •• Борьба с гиперкалиемией.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

• Хирургическое лечение •• Фасциотомия ••• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани ••• Производят разрез длиной 5–7 см ••• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают ••• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3–4 день) рану ушивают •• Ампутация поражённой конечности ••• Проводят под общей анестезией ••• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута ••• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ••• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости ••• Рану обильно промывают р-рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

• Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы • Травматический токсикоз • Синдром Байуотерса • Миоренальный синдром • Синдром размозжения

МКБ-10 • T79.5 Травматическая анурия • T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Код вставки на сайт

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Классификация • По видам компрессии •• Сдавление (позиционное или прямое) •• Раздавливание • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности • По сочетанию повреждений мягких тканей •• С повреждением внутренних органов •• С повреждением костей, суставов •• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов • По тяжести состояния •• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч •• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч •• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7–8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства •• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч • По периодам клинического течения •• Период компрессии •• Период посткомпрессионный ••• Ранний (1–3 сут) ••• Промежуточный (4–18 сут) ••• Поздний • По комбинации •• С ожогами, отморожениями •• С острой лучевой болезнью •• С поражением боевыми отравляющими веществами • Осложнения •• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) •• Необратимая ишемия конечности •• Гнойно-септические •• Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации • Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие • Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД •• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез •• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) •• Компенсация метаболического ацидоза — 400–1 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль •• Борьба с гиперкалиемией.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

• Хирургическое лечение •• Фасциотомия ••• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани ••• Производят разрез длиной 5–7 см ••• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают ••• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3–4 день) рану ушивают •• Ампутация поражённой конечности ••• Проводят под общей анестезией ••• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута ••• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ••• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости ••• Рану обильно промывают р-рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

• Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы • Травматический токсикоз • Синдром Байуотерса • Миоренальный синдром • Синдром размозжения

МКБ-10 • T79.5 Травматическая анурия • T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Травматический токсикоз, или Синдром длительного сдавливания (синдром длительного сжатия) — синдром длительного сокрушения тканей — возникает при длительном сжатии участков тела тяжелыми предметами или при длительном пребывании в одном положении на твердой поверхности. Синдром длительного сдавления (СТС) (травматический токсикоз, мышечно-почечный синдром, краш-синдром) — чрезвычайно тяжелое повреждение, которое может возникать при длительном сдавливании тканей через всасывания продуктов нарушенного обмена веществ.

Причины развития

Чаще всего в мирное время СТЗ развивается при стихийных бедствиях, ДТП, тяжелом алкогольном опьянении, употреблении различных психотропных и наркотических средств (метадон, дезоморфин) и др.

Механизм развития СТЗ и симптоматика

Пусковым механизмом СТЗ является освобождение от сдавливания — декомпрессия. В первые часы после декомпрессии состояние пострадавшего может быть удовлетворительным и не вызывать у сторонних тревоги. Это может привести к недооценке тяжести повреждения, неполноценного оказания помощи и к гибели пострадавшего. Сразу после декомпрессии на конечности видно ссадины, углубления, повторяющие форму предметов, сдавливали, кожа конечности бледная, местами умеренно синюшная, холодная на ощупь, чувствительность отсутствует. Через 30-40 мин начинает развиваться отек. Общее состояние резко ухудшается через 2-3 часа после декомпрессии, появляются жажда, тошнота, рвота, вялость, сонливость и быстро развивается острая почечная недостаточность. Через 6-12 часов после освобождения от сдавливания возникает тяжелое состояние, вызванное всасыванием большого количества токсинов из поврежденных мышечных тканей и блокировки почек токсическими продуктами распада (миоглобинурия). Развивается острая почечная недостаточность. Смерть наступает от почечной комы.

Периоды развития травматического токсикоза

В развитии травматического токсикоза различают три периода: ранний, промежуточный и поздний.

  • Ранний период характеризуется возбуждением. Пострадавший пытается освободиться от предмета, его сдавливает, просит помощи.
  • После пребывания в таком состоянии в течение 1,5-2 ч развивается промежуточный период. В организме начинают проявляться токсические явления. Возбуждение проходит, пострадавший иногда впадает в дремотное состояние, чувствует общую слабость, сухость во рту, жажду.
  • В поздний период состояние человека резко ухудшается: снова появляется возбуждение, неадекватная реакция на окружающий мир, потерпевший бредит, может быть озноб, рвота. Зрачки пострадавшего сначала сильно сужаются, а через некоторое время расширяются. Пульс слабый, частый. В тяжелых случаях наступает смерть

Оказание первой помощи при СВХ

  1. Если есть возможность, сразу начинают инфузию (желательно без препаратов, содержащих калий).
  2. Устранить причину сдавливания.
  3. Если конечности имеют синюшный цвет, холодные и сильно травмированы, на них накладывают жгут, но не сильно затягивают, чтобы не нарушить кровообращение. Это замедлит распространение кровью токсических веществ из разбитых участков. Если конечности теплые на ощупь, поврежденную конечность обложить ватой или другим мягким материалом и туго забинтовать обычным или эластичным бинтом.
  4. Травмированную конечность обкладывают пакетами со льдом или холодной водой, накладывают транспортную шину, как при переломе.
  5. Если есть возможность, то выше места наложения жгута или бинта конечность обкалывают новокаином (при отсутствии аллергии на него).
  6. Обязательно необходимо ввести обезболивающие и сердечные средства.
  7. С первых минут оказания помощи рекомендуется дать пострадавшему горячий напиток (чай, кофе с небольшим количеством соды — 2 ч.л. соды на 0,5 л жидкости). Сода способствует восстановлению кислотно-щелочного равновесия, а жидкость — выведению токсинов из организма с мочой.
  8. Пострадавшего тепло укутать и осторожно транспортировать в больницу.

Дальнейшее лечение

Дальнейшее лечение в больнице заключается в восстановлении водного баланса, соответствующей хирургической обработке поврежденных участков и замещения функции почек (гемодиализ) до времени восстановления их функции или к переходу в хроническую болезнь почек (хроническая почечная недостаточность).

Травматический токсикоз – тяжелое закрытое повреждение, вызванное длительным сдавливанием мягких тканей и отравлением организма продуктами распада мягких тканей – токсинами. Сдавливание происходит в результате завалов, обвалов в шахтах, при землетрясениях, аварийных разрушениях домов и других чрезвычайных происшествиях.

Вследствие длительного сдавливания мышц и их сосудов мышечная ткань получает мало крови, в ней развиваются очаги омертвения и распада, в результате которого образуются ядовитые вещества, всасывающиеся в кровь и отравляющие организм; особенно губительно действуют токсины на нервную систему, почки, печень. Наиболее уязвимый и чувствительный орган при травматическом токсикозе – почки. Страдает их функция, возможно развитие острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавливания (СДС) начинает развиваться уже в процессе сдавливания, но особенно интенсивно проявляется после освобождения частей тела от сдавливающей тяжести.

Местные и общие признаки травматического токсикоза: через 4—12 ч после освобождения из-под завала прогрессирует отек конечности, кожа становится синюшно-багровой, болевая чувствительность отсутствует, появляются пузыри с желтоватой или кровянистой жидкостью, кровоизлияния. Пульс на сосудах конечности ослаблен или отсутствует.

Резко ухудшается общее состояние: усиливается жажда, отмечаются заторможенность, тошнота, рвота, бледность, а затем – синюшность кожных покровов, температура тела достигает 39 °С, моча приобретает красную или темно-бурую окраску, в ней появляется миоглобин, ядовитый мышечный пигмент, образующийся в результате распада мышечной ткани. Количество мочи уменьшается вплоть до прекращения ее выделения. Смерть может наступить уже через один-два дня в результате интоксикации и острой почечной недостаточности.

Разновидностью СДС является синдром позиционного сдавливания, который возникает вследствие многочасовой (8—10 ч и более) ишемии мышц от сдавливания мягких тканей в результате длительного пребывания человека в вынужденном положении, сохраняя одну и ту же неудобную позу При этом нарушается нормальное кровообращение в конечностях, что приводит к развитию общих явлений, напоминающих травматический токсикоз, хотя первоначального повреждения мягких тканей нет. Это может произойти в случае долговременной потери сознания, при тяжелой степени алкогольного опьянения и некоторых других состояниях.

Оказание первой помощи в этих случаях такое же, как и при синдроме длительного сдавливания. Очень важно предупредить развитие этого состояния, для чего необходимо постоянно следить за правильной укладкой пострадавших в тяжелом и бессознательном состоянии, чаще менять их положение, не допускать неудобных поз при транспортировке.


2. Основные периоды развития травматического токсикоза.

3. Оказание ПМП при СДС.

1. ПОНЯТИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ТОКСИКОЗА ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ (синдром длительного раздавливания, синдром размозжения) — синдром, развивающийся у пострадавших после длительного раздавливания (4—8 часов и более) мягких тканей конечностей, особенно нижних. Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из–под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин). ТРИ ФАКТОРА РАЗВИТИЯ СДС сильное болевое раздражение, приводящее к шоку; травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада; плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

1. ПОНЯТИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ТОКСИКОЗА

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ (синдром длительного раздавливания, синдром размозжения) — синдром, развивающийся у пострадавших после длительного раздавливания (4—8 часов и более) мягких тканей конечностей, особенно нижних.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из–под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

ТРИ ФАКТОРА РАЗВИТИЯ СДС

2. ОСНОВНЫЕ ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ТОКСИКОЗА

ТРИ ПЕРИОДА СДС

− РАННИЙ – нарастания отека и сосудистой недостаточности (1–3 дня);

− ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ – острой почечной недостаточности (с 3–4–го дня до 1,5 месяцев);

− ПОЗДНИЙ – выздоровления.

В РАННЕМ ПЕРИОДЕ сразу же после травмы и в течение двух часов пострадавший возбужден, сознание сохранено, он пытается освободиться от завала, просит о помощи.

После пребывания в завале в течение двух часов и более наступает ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ПЕРИОД. В организме нарастают токсические явления. Возбуждение проходит, пострадавший становится относительно спокойным, подает о себе сигналы, отвечает на вопросы, но периодически может впадать в дремотное состояние, отмечаются сухость во рту, жажда, общая слабость.

В ПОЗДНИЙ ПЕРИОД общее состояние пострадавшего резко ухудшается: появляется возбуждение, неадекватная реакция на окружающее, сознание нарушается, возникают бред, озноб, рвота, зрачки сначала сильно суживаются, а затем расширяются, пульс слабый и частый. В тяжелых случаях наступает смерть.

3. ОКАЗАНИЕ ПДП ПРИ СДС Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы. Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего. Осмотр конечности. Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности. Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии. Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру. Транспортная иммобилизация конечности. Охлаждение конечности. Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: – горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40–70%); – содово–солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды). Согревание (тепло укрыть). Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода). Профилактика сердечно–сосудистой недостаточности (преднизолон). Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

3. ОКАЗАНИЕ ПДП ПРИ СДС

  • Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.
  • Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.
  • Осмотр конечности.
  • Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.
  • Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
  • Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.
  • Транспортная иммобилизация конечности.
  • Охлаждение конечности.
  • Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: – горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40–70%); – содово–солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).
  • Согревание (тепло укрыть).
  • Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
  • Профилактика сердечно–сосудистой недостаточности (преднизолон).
  • Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ:

ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ: 1. КОНСПЕКТ 4.3 2. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА: В ТЕТРАДИ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНЫХ РАБОТ ВЫПОЛНИТЬ ЗАДАНИЕ ПО ТЕМЕ 4.3 И ВЫСЛАТЬ НА ЭЛЕКТРОННУЮ ПОЧТУ


-75%

Читайте также: