Гетерохронное развитие различных групп мышц кратко

Обновлено: 30.06.2024

Гетерохрония развития – это неравномерность созревания отдельных органов и функциональных систем, которые достигают необходимого уровня зрелости в разные возрастные периоды.

Гетерохрония развития направлена на обеспечение высокой приспособляемости организма на каждом из этапов онтогенеза и надежности функционирования всех биологических систем, проходящих этапы формирования и становления.

Созревание отдельных элементов органа в раннем онтогенезе протекает неравномерно и постепенно, соединяясь и объединяясь с элементами другого органа, созревшего несколько раньше. Тот орган, который созрел ранее, принимает участие в создании необходимой функциональной системы.

В качестве примера можно рассмотреть развитие у ребенка сосательного рефлекса. В функциональной системе сосания одними из первых, еще во внутриутробном периоде, созревают круговые мышцы рта, а также мышцы, обеспечивающие поворот головы. Среди рецепторов языка первыми созревают механорецепторы и хеморецепторы, расположенные у корня языка. Механизмы по координации дыхания и глотания созревают ближе к рождению ребенка. Таким образом, осуществляется обеспечение самых необходимых операций, которые связаны с питанием новорожденного: захват, удержание ртом соска, вкусовые ощущения, сосательные движение и постепенное направление пищи по соответствующим путям.

Общая закономерность гетерохронного развития была описана на примере системы восприятия информации:

Готовые работы на аналогичную тему

Проявление гетерохронии развитии

Однако развитие протекает поэтапно, каждый новый этап – это результат сложных межфункциональных перестроек. При этом различные психофизиологические функции формируются с различной скоростью. Так, одни функции на конкретном возрастном этапе опережают другие, становятся ведущим. Однако со временем скорость их формирования и развития может уменьшаться, а функции, которые были отстающими на новом этапе, напротив, могут развиваться быстрее. Это все и является гетерохронией, которая проявляется между развитием отдельных функций.

В ряде случаев гетерохрония может быть временной, факультативной или постоянной.

Примером гетерохронии развития наиболее ярко проявляется в развитии речи, которая в своем развитии может опережать иные функции развития.

Так, у детей от 2-х до 5-ти лет можно наблюдать опережающее развитие речи и восприятия по отношению к движениям и действиям, которые развились значительно ранее, а на этапе развития речи они замедляются. Кроме того, на данном этапе восприятие по отношению к решению строится на основании гностического принципа. Данный принцип предполагает то, что ребенок пытается назвать и обозначить словами, все, что он видит вокруг себя.

Слуховое же восприятие, внутри развития речи, осуществляется значительно раньше, нежели речепорождение. То есть, экспрессивную речь опережает импрессивная.

Таким образом, гетерохрония на примере развития речи проявляется в том, что внутри данного развития ее составные элементы (речедвигательный, слуховой и т.п.) развиваются с различной скоростью, следуя друг за другом, например, у детей 2-5 лет, отмечается опережение развития речи и восприятия по отношению к действиям и движением. Ведущее место в иерархии по отношению к речи занимает восприятие.

Виды гетерохронии развития

Различают следующие виды гетерохронии развития:

Внутрисистемная гетерохрония – проявляется в постепенном усложнении каждой конкретной функциональной системы в процессе ее развития.

Данный вид гетерохронии характеризуется тем, что первоначально формируются исходные элементы, которые обеспечивают простые (исходные) уровни работы, которые в дальнейшем, в процессе развития усложняются и включают в себя высшие психические процессы.

Так, в сфере наглядного отражения – это процесс перехода от элементарных сенсорных процессов к восприятию и полноценно сформированной общей картины мира. В мышлении – переход от определенных простых понятий к разнообразным уровням абстракции и обобщения.

Межсистемная гетерохрония – представлена неодновременной закладкой и формированием различных систем организма.

Межсистемная гетерохрония характеризуется тем, что первоначально на уровне психики развивается такое межфункциональное отношение, как ассоциативные, которые позволяют на время объединить разномодальные ощущения в комплекс на основании их пространственно-временной близости. В процессе дальнейшего развития данные межфункциональные связи усложняются и начинают характеризоваться наличием ведущих и фоновых уровней в построении психической деятельности.

Эмбриональный период. Формирование мышечной ткани начинается на 4-6-й неделе внутриутробного развития. В это время формируются так называемые миотрубки — первичные мышечные волокна. Несколько позже в мышцы прорастают длинные отростки (аксоны) мотонейронов спинного мозга. С этой стадии начинается синхронное формирование нервно-мышечного аппарата, причем основные индуктивные влияния осуществляются нервными элементами. Процессы дифференциации (т. е. появление разных типов) мышечных волокон связаны в первую очередь с развитием мотонейронов спинного мозга. Это происходит на 6-7-м месяце внутриутробной жизни, и ребенок рождается с мышцами, уже частично прошедшими этап первичной дифференцировки.

К 17–18 годам окислительные возможности мышечной ткани и относительное количество волокон I типа снижаются. Устанавливается дефинитивное, характерное для взрослых, соотношение мышечных волокон разного типа. К этому возрасту достигают свойственного взрослым уровня и поперечные размеры мышечных волокон.

Рис. 36. Возрастные изменения волоконного состава скелетных мышц (m. quadriceps femori)

1 — волокна типа I; 2 — волокна типа IIA; 3 — волокна типа IIB

В статье изложен обзор некоторых литературных данных о механизмах работы мышц во время различных по интенсивности нагрузок. Проведён анализ адаптивности, пластичности и степени изменения мышц на разных уровнях под влиянием различных факторов. Эти изменения связаны с увеличением мускульной силы и сопровождаются трансформацией одних типов мышечных волокон в другие, изменением метаболических процессов и увеличением синтеза сократительных белков, что в основном и обуславливает процессы мышечной гипертрофии. Главным пусковым механизмом данных процессов является синтез ростовых факторов, которые выполняют, по сути, основополагающую роль. Кроме усиления синтеза белка, данные факторы способны влиять и на миосателлиты. Именно эти клетки, располагающиеся на периферии симпласта, способны делиться в постнатальном периоде. В условиях наличия нагрузки и как следствия появления развивающихся микротравм происходит их активация. Они составляют основу регенерации поврежденного мышечного участка. За счёт своего деления они формируют новые мышечные волокна. Данный процесс очень напоминает воспалительный ввиду участия провоспалительных клеток. Их цитокины также влияют на пролиферацию. Поэтому при мышечной работе происходит множество процессов, которые способствуют к непосредственному увеличению мышечного волокна путём как за счёт гипертрофии, так и гиперплазии.

3. Lin Y. et al. PGC-1? is associated with C2C12 Myoblast differentiation // Central European Journal of Biology. 2014. Т. 9. № 11. Р. 1030–1036.

4. Scharf M. et al. Mitogen-activated protein kinase-activated protein kinases 2 and 3 regulate SERCA2a expression and fiber type composition to modulate skeletal muscle and cardiomyocyte function // Molecular and cellular biology. 2013. Т. 33. № 13. Р. 2586–2602.

5. Meissner J.D. et al. The p38?/? mitogen-activated protein kinases mediate recruitment of CREB-binding protein to preserve fast myosin heavy chain IId/x gene activity in myotubes // Journal of Biological Chemistry. 2007. Т. 282. № 10. Р. 7265–7275.

6. Potthoff M.J., Olson E.N. MEF2: a central regulator of diverse developmental programs // Development. 2007. Т. 134. № 23. Р. 4131–4140.

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Методическое пособие содержит учебно методический материал по следующим разделам: возрастные особенности кардиореспираторных систем, пищеварительной, выделительной, эндокринной систем, рост и развитие скелета, онтогенез высшей нервной деятельности. Отражена актуальность темы, цель обучения, перечень необходимых знаний и умений.

Рецензент: Золотницкий А.П., профессор, доктор биологических наук

Рекомендовано к печати Ученым Советом Керченского экономико-гуманитарного института Таврического национального университета им. В.И. Вернадского.

от _______________200__ г . Протокол №___

Рассмотрено и рекомендовано к печати заседанием кафедры физической реабилитации Керченского экономико-гуманитарного института Таврического национального университета им. В.И. Вернадского

от _______________200__ г . Протокол №___

Физиологические критерии возрастной периодизации. Краткая физиологическая характеристика разных периодов онтогенеза.

Периодизация и гетерохронность развития.

Предмет возрастной физиологии. Физиология- наука о функциях живого организма как единого целого, о процессах, протекающих в нем, и механизмах его деятельности.

Возрастная физиология изучает особенности жизнедеятельности организма в различные периоды онтогенеза, функции органов, систем органов и организма в целом по мере их роста и развития, а также своеобразие этих функций на каждом возрастном этапе.

В понятие онтогенез включают все стадии развития организма от момента оплодотворения яйцеклетки до смерти человека.

Процессы роста и развития являются биологическими свойствами живой материи. Рост человека начинается с момента оплодотворения яйцеклетки и представляет собой непрерывный поступательный процесс, протекающий в процессе всей жизни. Процесс развития протекает скачкообразно, и разница между различными этапами жизни сводится не только к количественным, но и к качественным изменениям.

Понятия: онтогенез, рост и развитие. Развитие- совокупность трех процессов: роста, дифференцирование органов и тканей, формообразование. Под развитием понимают процесс количественных и качественных изменений, происходящих в организме человека, приводящих к повышению уровня организации и взаимодействия всех его систем.

Рост- увеличение числа клеток или увеличение размеров узкоспециализированных клеток. В процессе роста увеличивается число клеток, телесная масса и антропометрические показатели. В одних органах, таких как кости и легкие, рост осуществляется преимущественно за счет увеличения числа клеток, в других (мышцы, нервная ткань) преобладают процессы увеличения размеров самих клеток.

Таким образом, под развитием понимают 3 основных процесса:

1) рост — увеличение числа клеток (в костях, легких и других органах) или увеличение размеров клеток (в мышцах и нервной ткани), т. е. количественный процесс;

2) дифференцирование органов и тканей;

3) формообразование, т.е. качественные изменения. Эти процессы тесно взаимосвязаны. Например, ускоренный рост тела замедляет процессы формообразования, дифференцирования тканей, развитие вторичных половых признаков, а усиленные процессы полового развития замедляют рост тела, нарастание мышечной массы.

Весь жизненный цикл (после рождения человека) делится на отдельные возрастные периоды, т. е. отрезки времени онтогенеза, каждый из которых характеризуется своими специфическими особенностями организма — функциональными, биохимическими, морфологическими и психологическими.

Возрастная периодизация основана на комплексе признаков: размеры тела и отдельных органов, их масса, окостенение скелета (костный возраст), прорезывание зубов (зубной возраст), развитие желез внутренней секреции, степень полового созревания (баллы полового развития), развитие мышечной силы и пр.

Особо отмечают период полового созревания (так называемый переходный или пубертатный период ) (греч.: пубертис — оперение), выделяя препубертатный период (11-13 лет), 1 фазу пубертата — мальчики 13-15 лет и девочки 11 -13 лет, 2 фазу пубертата—мальчики 15-17 лет и девочки 13-15 лет. В этот период происходит существенная гормональная перестройка в организме, развитие вторичных половых признаков, заметное ухудшение условно-рефлекторной деятельности, двигательных навыков, увеличиваются вегетативные изменения при нагрузках, возрастает утомление, затрудняется речь, отмечается неуравновешенность эмоциональных реакций и поведения. Заметным является пубертатный скачок роста — значительный годовой прирост длины тела—у девочек около 13 лет, у мальчиков — около 14 лет.

Схема возрастной периодизации постнатального онтогенеза человека:

1-10 дней - новорожденный период

10-1 год-грудной период.

1-3 лет-раннее детство

4-7 лет-первое детство.

12-15 лет подростковый возраст-девочки.

13-16 лет-подростковый возраст - мальчики.

16-20 лет-юношеский возраст-девушки.

17-21 год-юношеский возраст-юноши.

22-35.лет. – Первый зрелый возраст.

35-60 лет. Второй зрелый возраст мужчины.

35-55. лет- второй зрелый возраст женщины.

60-74 лет-пожилой возраст.

90 и более лет – долгожители.

Основными закономерностями возрастного развития являются периодизация и гетерохронность (греч.:rein терос — другой, хронос — время), т. е. неравномерность и разновременность роста и развития.

В ходе онтогенеза наблюдаются определенные периоды формирования отдельных функций и органов, ускорение и замедление их роста. Периоды ускорения развития различных функций не совпадают. Наиболее интенсивный рост длины тела происходит на протяжении 1 года жизни и в период полового созревания: в среднем, у девочек в 12-13 лет, у мальчиков в 14-15 лет. Речь формируется до 2-3 лет, а речевая регуляция движений с 4-5 лет. В возрасте 6-7 начинается смена молочных зубов на постоянные.

В связи с основными закономерностями возрастной периодизации строится программа обучения детей в школе, нормирование физических и умственных нагрузок, определение размеров мебели, обуви, одежды и пр. Закономерности роста и развития человека учитываются в законодательстве — возможность получить работу, вступить в брак, нести ответственность за проступки, получать пенсию и пр.

К общим закономерностям роста и развития относятся:

1) гетерохронность развития (опережающее развитие жизненноважных систем) и системогенез (по П.К. Анохину).

Структуры, которые составляют к моменту рождения жизненно важную функциональную систему, закладываются и созревают ускоренно. Например, круговая мышца рта иннервируется ускоренно и задолго до того, как будут иннервированы другие мышцы лица.

Из всех нервов руки, прежде всего, развиваются те, которые обеспечивают сокращение мышц сгибателей пальцев, участвующих в хватательном рефлексе.

Согласно данным Аршавского, рост и развитие скелетной мускулатуры является ведущим фактором в объединении разных систем организма в единое целое.

3) надежность биологической системы (по А.А. Маркосяну).

Под надежностью биологической системы принято считать такой уровень регулирования процессов в организме, когда обеспечивается их оптимальное протекание с экстренной мобилизацией резервных возможностей и взаимозаменяемости, гарантирующей приспособление к новым условиям существования и быстрым возвратом к исходному состоянию.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ УКРАИНЫ

ТАВРИЧЕСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Им. В.И. ВЕРНАДСКОГО

КЕРЧЕНСКИЙ ЭКОНОМИКО-ГУМАНИТАРНЫЙ ИНСТИТУТ

Факультет физической культуры и спорта

Кафедра физической реабилитации

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПО ИЗУЧЕНИЮ КУРСА ВОЗРАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Для студентов 2 курса дневной

Формы обучения, 3,4 курса заочной формы обучения

Керчь-2010

Козлова Г.В. – ст. преподователь КЭГИ ТНУ

Методическое пособие содержит учебно методический материал по следующим разделам: возрастные особенности кардиореспираторных систем, пищеварительной, выделительной, эндокринной систем, рост и развитие скелета, онтогенез высшей нервной деятельности. Отражена актуальность темы, цель обучения, перечень необходимых знаний и умений.

Рецензент: Золотницкий А.П., профессор, доктор биологических наук

Рекомендовано к печати Ученым Советом Керченского экономико-гуманитарного института Таврического национального университета им. В.И. Вернадского.

от _______________200__ г . Протокол №___

Рассмотрено и рекомендовано к печати заседанием кафедры физической реабилитации Керченского экономико-гуманитарного института Таврического национального университета им. В.И. Вернадского

от _______________200__ г . Протокол №___

Физиологические критерии возрастной периодизации. Краткая физиологическая характеристика разных периодов онтогенеза.

Периодизация и гетерохронность развития.

Предмет возрастной физиологии. Физиология- наука о функциях живого организма как единого целого, о процессах, протекающих в нем, и механизмах его деятельности.

Возрастная физиология изучает особенности жизнедеятельности организма в различные периоды онтогенеза, функции органов, систем органов и организма в целом по мере их роста и развития, а также своеобразие этих функций на каждом возрастном этапе.

В понятие онтогенез включают все стадии развития организма от момента оплодотворения яйцеклетки до смерти человека.

Процессы роста и развития являются биологическими свойствами живой материи. Рост человека начинается с момента оплодотворения яйцеклетки и представляет собой непрерывный поступательный процесс, протекающий в процессе всей жизни. Процесс развития протекает скачкообразно, и разница между различными этапами жизни сводится не только к количественным, но и к качественным изменениям.

Понятия: онтогенез, рост и развитие. Развитие- совокупность трех процессов: роста, дифференцирование органов и тканей, формообразование. Под развитием понимают процесс количественных и качественных изменений, происходящих в организме человека, приводящих к повышению уровня организации и взаимодействия всех его систем.

Рост- увеличение числа клеток или увеличение размеров узкоспециализированных клеток. В процессе роста увеличивается число клеток, телесная масса и антропометрические показатели. В одних органах, таких как кости и легкие, рост осуществляется преимущественно за счет увеличения числа клеток, в других (мышцы, нервная ткань) преобладают процессы увеличения размеров самих клеток.

Таким образом, под развитием понимают 3 основных процесса:

1) рост — увеличение числа клеток (в костях, легких и других органах) или увеличение размеров клеток (в мышцах и нервной ткани), т. е. количественный процесс;

2) дифференцирование органов и тканей;

3) формообразование, т.е. качественные изменения. Эти процессы тесно взаимосвязаны. Например, ускоренный рост тела замедляет процессы формообразования, дифференцирования тканей, развитие вторичных половых признаков, а усиленные процессы полового развития замедляют рост тела, нарастание мышечной массы.

Весь жизненный цикл (после рождения человека) делится на отдельные возрастные периоды, т. е. отрезки времени онтогенеза, каждый из которых характеризуется своими специфическими особенностями организма — функциональными, биохимическими, морфологическими и психологическими.

Возрастная периодизация основана на комплексе признаков: размеры тела и отдельных органов, их масса, окостенение скелета (костный возраст), прорезывание зубов (зубной возраст), развитие желез внутренней секреции, степень полового созревания (баллы полового развития), развитие мышечной силы и пр.

Особо отмечают период полового созревания (так называемый переходный или пубертатный период ) (греч.: пубертис — оперение), выделяя препубертатный период (11-13 лет), 1 фазу пубертата — мальчики 13-15 лет и девочки 11 -13 лет, 2 фазу пубертата—мальчики 15-17 лет и девочки 13-15 лет. В этот период происходит существенная гормональная перестройка в организме, развитие вторичных половых признаков, заметное ухудшение условно-рефлекторной деятельности, двигательных навыков, увеличиваются вегетативные изменения при нагрузках, возрастает утомление, затрудняется речь, отмечается неуравновешенность эмоциональных реакций и поведения. Заметным является пубертатный скачок роста — значительный годовой прирост длины тела—у девочек около 13 лет, у мальчиков — около 14 лет.

Схема возрастной периодизации постнатального онтогенеза человека:

1-10 дней - новорожденный период

10-1 год-грудной период.

1-3 лет-раннее детство

4-7 лет-первое детство.

12-15 лет подростковый возраст-девочки.

13-16 лет-подростковый возраст - мальчики.

16-20 лет-юношеский возраст-девушки.

17-21 год-юношеский возраст-юноши.

22-35.лет. – Первый зрелый возраст.

35-60 лет. Второй зрелый возраст мужчины.

35-55. лет- второй зрелый возраст женщины.

60-74 лет-пожилой возраст.

90 и более лет – долгожители.

Основными закономерностями возрастного развития являются периодизация и гетерохронность (греч.:rein терос — другой, хронос — время), т. е. неравномерность и разновременность роста и развития.