В каких структурах клетки осуществляется синтез атф кратко
Обновлено: 04.07.2024
АТФ — в расшифровке аденозинтрифосфорная кислота или аденозинтрифосфат — это нуклеозидтрифосфат, многофункциональный источник энергии. Для протекания любого биохимического процесса в живой клетке требуется энергия, заключенная в химических связях АТФ.
Молекула была обнаружена в 1929 году Карлом Ломаном, Сайрусом Фиске и Йеллапрагадой Суббарао — учёными Гарвардской медицинской школы. В области биологии это открытие стало ключевым. В 1941 году немецко-американский биохимик Фриц Липман доказал, что АТФ — главный проводник энергии в клетке.
Строение аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ)
Систематическое наименование
Осторожно! Если преподаватель обнаружит плагиат в работе, не избежать крупных проблем (вплоть до отчисления). Если нет возможности написать самому, закажите тут.
Строение и функционирование F1F0-АТФ-синтазы
Основная масса энергии в клетках эукариот и почти всех прокариот запасается в процессе окислительного фосфорилирования в форме АТФ. Этот многоступенчатый процесс происходит в мембранах.
В организме человека весом около 70 кг за 75 лет при сидячем образе жизни нарабатывается 2 млн кг АТФ. В клетках эукариот синтез АТФ, который является одним из наиболее распространенных ферментативных биологических процессов, происходит в специальных органеллах, называемых митохондриями.
Образование АТФ в клетке катализируется ферментом F1F0-АГФ-синтазой, который представляет собой необычный молекулярный мотор, использующий энергию электрохимического градиента протонов (трансмембранный протонный градиент) для синтеза АТФ. Электрохимический градиент протонов создается комплексами, переносящими электроны в ходе окислительного фосфорилирования.
Он определяется двумя показателями: мембранным потенциалом и разностью концентраций протонов по сторонам мембраны митохондрий.
Общая структура F1F0-АТФ-синтазы во всех клетках одинакова, хотя состав субъединиц может различаться. Простейшая форма F1F0-АТФ синтазы цитоплазматической мембраны бактериальной клетки состоит из восьми типов субъединиц и обладает молекулярной массой 530 кДа.
Состав ее может быть выражен стехиометрической формулой а3 b3 γ δ ε a b2 с10-14. В митохондриях фермент содержит 7-9 дополнительных регуляторных субъединиц, которые немного увеличивают его молекулярную массу. АТФ-синтаза состоит из двух доменов:
• связанный с мембраной домен F0 (ab2c10-14 у бактерий), который участвует в транслокации протонов в направлении электрохимического градиента, и
• глобулярный домен F1(а3 β3 γ δ ε у бактерий), содержащий каталитические сайты, ответственные за синтез АТФ. (Изолированный F1 домен обладает способностью к гидролизу АТФ.)
Субъединицы с домена F0 образуют кольцо, которое взаимодействует с субъединицей а. Субъединица у формирует центральный выступ ротора, который связан с основанием кольца с и входит в каталитический домен F1. Этот домен состоит из трех а и трех b субъединиц, которые расположены попеременно и образуют структуру гексагонального цилиндра вокруг субъединицы у.
Выступающая ножка статора состоит из субъединиц b2δ, причем субъединица δ связана с доменом F1, а b2 с доменом F0 митохондриальной мембраны и с субъединицей а.
Каким образом F1F0-АТФ-синтаза использует энергию трансмембранного протонового градиента для синтеза АТФ? Предложенная модель постулирует существование следующих основных этапов:
• субъединицы а и с контролируют транспорт протонов таким образом, что с-кольцо вращается по отношению к субъединице а. Иными словами, энергия электрохимического градиента протонов расходуется на механическое вращение субъединиц с;
• у-субъединица центрального выступа вращается вместе с с-кольцом, при этом трансмембранная движущая сила протонов передается на расстояние 100 А домен F1; и
• механическая энергия вращения используется для высвобождения АТФ, синтез которого катализируется b-субъединицами домена F1.
Поэтому вращение с-кольца и центральной у-субъединицы относительно субдомена а3 b3 играет существенную роль в сопряжении трансмембранной движущей силы протонов с образованием и выходом АТФ. Поскольку каждая с-субъединица несет один протон, то при полном обороте с-кольца (в зависимости от типа АТФазы) транспортируются 10-14 протонов, и на одну молекулу образующегося АТФ транспортируются около четырех протонов.
F1F0-АТФ-синтаза превращает электрохимическую энергию в механическую и снова в химическую, почти со 100%-ной эффективностью. Синтез АТФ может проходить с максимальной скоростью порядка 100 с-1, и уровень АТФ в клетке может достигать миллимолярных концентраций.
У некоторых бактерий F1F0-АТФ-синтаза работает в обратном направлении, и энергия, высвобождающаяся за счет гидролиза АТФ, расходуется на выход протонов из клетки и на создание их градиента по сторонам цитоплазматической мембраны. Затем энергия протонного градиента используется для транспорта в клетку метаболитов, например лактозы.
Схематическое изображение комплекса F1F0-АТФ-синтазы Е. coli и часть кристаллической структуры дрожжевого фермента.
Изображение кристаллической структуры дрожжевого фермента построено на основании Protein Data Bank file 1Q01.
Показано предполагаемое положение мембраны.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Сегодня внедряемся в научные изыскания. Статья будет сложной для прочтения. Я максимально упрощала материал, но проще - некуда. На написание меня как всегда "вдохновила" всеобщая бесконечная жалоба - "слабость, ничего не помогает, ваших капельниц, таблеток хватило на 2 недели. ". Сегодня рассмотрим самый сложный случай дефицита Энергии - дисфункция Митохондрий. Это еще малоизученная и сложная часть медицинской науки. Дисфункция митохондрий может быть врожденная и в нашем (рассматриваемом случае) - приобретенная.
Энергия в нашем организме представлена в следующем виде - молекула АТФ.
АТФ-аденозинтрифосфат, является основным источником энергии для клеток в частности и организма в целом. Представляет собой - эфир аденозина (пурин). Кроме того, является источником синтеза нуклеиновых кислот, для образования структуры ДНК!(наш генетический код)и посредником передачи в клетку гормонально сигнала! Вывод: нехватка АТФ - чревата извращение/недостатком гормонального ответа и не только. АТФ образуется в митохондриях (это маленькие структурные компоненты любой клетки, митохондрия имеет собственную ДНК!, как и ядро клетки. это высокоорганизованная структура ). Вот почему заболевания с нарушением синтеза АТФ - называются митохондриальные дисфункции.
В сутки в организме образуется 40 кг АТФ. Органы с максимальной выработкой АТФ: мозг 22%, печень 22%, мышцы 22 %, сердце 9%, жировая ткань всего - 4%, заметьте - ЩЖ с в этот перечень даже не вошла. Мозг и печень лидеры !
Теперь о самом процессе образования энергии. Смотрим на картинку.
Процесс образования энергии можно разделить на 3 этапа.
1 этап - это получение более простых молекул( в цикл образования энергии) из углеводов(У), жиров(Ж) и белков пищи(Б). Углеводы расщепляются до моносахаров(глюкоза,фруктоза), жиры до жирных кислот, белки до аминокислот. "Расщепление" Б,Ж,У происходит как к кислородной среде(аэробной), так и в бескислородной(анаэробной) среде. Это крайне важно! Так как из анаэробного гликолиза 1 молекулы глюкозы образуется - 2 молекулы АТФ, из аэробного (кислородного) гликолиза 1 молекулы глюкозы - образуются 36 молекул АТФ, из аэробного окисления 1 молекулы жирной кислоты - 146 молекул АТФ, ( жиры и белки в бескислородной среде вообще не расщепляются!, вывод - например, при нелеченной анемии(дефицитО2) снижение веса почти невозможно). Так, и усвоение 1 молекулы глюкозы требует 6 молекул О2, а 1 молекулы жирных кислот -23 молекулы О2. Вывод - жиры основной источник энергии, и всем нужен О2.
2 этапом - образуется из всех молекул У, Ж, Б - АцетилКоА - промежуточный метаболит. Суть этого этапа, что кол-во выработанного АцетилКоА зависит от уровня многих витаминов и микроэлементов (витамина С, группы В, цинка, меди, железа и др). Почему так важно для образования энергии - восполнение дефицита этих элементов!
3 этап - этот самый АцетилКоА поступает в 2 основных биохимических пути выработки АТФ - это цикл Кребса( лимонной кислоты) и цикл окислительного фосфорилирования ( передачи электронов, "дыхательная цепь";), происходит образование НАД- и НАДН+. Связь между этими двумя б/х циклами - и "есть узкое горлышко", "слабое место" в образовании АТФ. И зависит от рН среды клетки - при развитии в/клеточной гипоксии = в/клеточного ацидоза и ухудшается процесс образования АТФ - организм захлебывается в избытке НАДН, а НАДН сопряжен с "утечкой кислорода из клетки"( механизм не буду расшифровывать) и образованием активных(агрессивных) форм кислорода ( свободных радикалов) - а это повреждающие агенты для клетки при образовании в избыточном количестве.
Метаболический ацидоз - это следствие первичного дефицита О2 в организме (сам ацидоз становится причиной вторичного дефицита О2-утечки кислорода). Ацидоз выражается накоплением промежуточного продукта обмена - лактата, избытком Н+(иона водорода), митохондрии "начинают задыхаться и стареть и гибнуть"! А в месте со старением митохондрий - стареет организм, вот почему так молодеют некоторые заболевания - раньше развиваются атеросклероз, б-нь Альцгеймера, сахарный диабет (да-да , это митохондриальное заболевание), рак, артериальная гипертензия, АИТ, синдром хр усталости, даже НЯК и болезнь Крона (как одна из теорий) и др.
Как цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) , например, связан с ожирением? - активное поступления с пищей жирных кислот- приводят к истощению транспортных карнитиновых (всем известен для сравнения Карнитин для спорт -питания) систем( переносчиков жирных кислот, их и так немного) и снижения активности работы "дыхательной цепи" , снижается чувствительность тканей к инсулину- развивается многим известная инсулинорезистентость! Исход - метаболическая печалька - метаболический синдром.
Соответственно: причинами снижения синтеза АТФ прежде всего являются дефицит О2!(как бывает в больших городах, где мало зелени. загазованность - продукт сгорания бензина это не О2-а СО2 . люди не выходят из помещений, мало двигаются - "мелкие сосуды закрыты для доступа О2", причинами могут быть болезни органов дыхания и сердечно-сосудистые патологии), ацидоз = "закисление организма" (накопление лактата, избыток Н+), полидефицит витаминов и микроэлементов для улучшения усвоения Ж, Б, У. Для лечение дефицита О2 даже был придуман аппарат - в основе которого интервальная гипоксическая тренировка. Это новая эра в лечении многих патологий.
Как же заподозрить митохондриальные проблемы? Они сложны как для понятия, так и для диагностики.
Из "простых анализов", которые можно набрать любой лаборатории - снижение рН крови, О2, повышение: лактата, СРБ, фибриногена, холестерина, ЛПНП, триглицеридов, гомоцистеина, мочевой кислоты, (клинически - повышение Ад, учащение ЧСС в покое, одышка в покое), снижение ферритина, из редких - снижение глутатиона, витаминов крови, снижение Q10, нарушение в системе антиоксидантов (по крови).
Из более редких , но все же доступных анализов (более специфических) - органические кислоты мочи ( благодаря этому анализу можно определить примерно на каком уровне идет нарушение и чем его скорректировать).
Если патология так сложно выявляемая - "как это лечить?",- спросите вы
Прежде всего меняем образ жизни - улучшаем доставку О2!, бросаем курить! чаще дышим в парке и не только.. Лечим и приводим в ремиссию хронические дыхательные заболевания , восполняем дефицит витаминов и минералов!, добавляем антиоксиданты, сосудистые препараты(!) очень важно улучшить кровоток (слабость всегда сопровождается рассеянностью, снижением памяти и внимания, - правильно, максимальная сосудистая сеть в головном мозге!!), реже добавляем "энергетики" - янтарная кислота, Q10, карнитин, НАДН и др. Я не говорю здесь про врожденные митохондриальные дисфункции - это следствие генетической поломки,а мы говорим сейчас больше о приобретенных причинах. Будем ждать новых научных материалов по этой теме.
Аденозинтрифосфорная кислота-АТФ - обязательный энергетический компонент любой живой клетки. АТФ также нуклеотид, состоящий из азотистого основания аденина, сахара рибозы и трех остатков молекулы фосфорной кислоты. Это неустойчивая структура. В обменных процессах от нее последовательно отщепляются остатки фосфорной кислоты путем разрыва богатой энергией, но непрочной связи между вторым и третьим остатками фосфорной кислоты. Отрыв одной молекулы фосфорной кислоты сопровождается выделением около 40 кДж энергии. В этом случае АТФ переходит в аденозиндифосфорную кислоту (АДФ), а при дальнейшем отщеплении остатка фосфорной кислоты от АДФ образуется аденозинмонофосфорная кислота (АМФ).
Схема строения АТФ и превращения ее в АДФ (Т.А. Козлова, В.С. Кучменко. Биология в таблицах. М.,2000)
АДФ
Следовательно, АТФ - своеобразный аккумулятор энергии в клетке, который "разряжается" при ее расщеплении. Распад АТФ происходит в процессе реакций синтеза белков, жиров, углеводов и любых других жизненных функций клеток. Эти реакции идут с поглощением энергии, которая извлекается в ходе расщепления веществ.
АТФ синтезируется в митохондриях в несколько этапов. Первый из них - подготовительный - протекает ступенчато, с вовлечением на каждой ступени специфических ферментов. При этом сложные органические соединения расщепляются до мономеров: белки - до аминокислот, углеводы - до глюкозы, нуклеиновые кислоты - до нуклеотидов и т. д. Разрыв связей в этих веществах сопровождается выделением небольшого количества энергии. Образовавшиеся мономеры под действием других ферментов могут претерпеть дальнейший распад с образованием более простых веществ вплоть до диоксида углерода и воды.
Схема Синтез АТФ в мвтохондрии клетки
ПОЯСНЕНИЯ К СХЕМЕ ПРЕВРАЩЕНИЕ ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В ПРОЦЕССЕ ДИССИМИЛЯЦИИ
I этап - подготовительный: сложные органические вещества под действием пищеварительных ферментов распадаются на простые, при этом выделяется только тепловая энергия.
Белки ->аминокислоты
Жиры-> глицерин и жирные кислоты
Крахмал -> глюкоза
II этап-гликолиз (бескислородный): осуществляется в гиалоплазме, с мембранами не связан; в нем участвуют ферменты; расщеплению подвергается глюкоза:
У дрожжевых грибов молекула глюкозы без участия кислорода превращается в этиловый спирт и диоксид углерода (спиртовое брожение):
У других микроорганизмов гликолиз может завершаться образованием ацетона, уксусной кислоты и т, д. Во всех случаях распад одной молекулы глюкозы сопровождается образованием двух молекул АТФ. В ходе бескислородного расщепления глюкозы в виде химической связи в молекуле АТФ сохраняется 40% анергии, а остальная рассеивается в виде теплоты.
III этап-гидролиз (кислородный): осуществляется в митохондриях, связан с матриксом митохондрий и внутренней мембраной, в нем участвуют ферменты, расщеплению подвергается молочная кислота: СзН6Оз+ЗН20 -->3СО2+ 12Н. С02 (диоксид углерода) выделяется из митохондрий в окружающую среду. Атом водорода включается в цепь реакций, конечный результат которых - синтез АТФ. Эти реакции идут в такой последовательности:
1. Атом водорода Н с помощью ферментов-переносчиков поступает во внутреннюю мембрану митохондрий, образующую кристы, где он окисляется: Н-е-->H+
2. Протон водорода H+ (катион) выносится переносчиками на наружную поверхность мембраны крист. Для протонов эта мембрана непроницаема, поэтому они накапливаются в межмембранном пространстве, образуя протонный резервуар.
3. Электроны водорода e переносятся на внутреннюю поверхность мембраны крист и тут же присоединяются к кислороду с помощью фермента оксидазы, образуя отрицательно заряженный активный кислород (анион): O2 + е-->O2-
4. Катионы и анионы по обе стороны мембраны создают разноименно заряженное электрическое поле, и когда разность потенциалов достигнет 200 мВ, начинает действовать протонный канал. Он возникает в молекулах ферментов АТФ-синтетаз, которые встроены во внутреннюю мембрану, образующую кристы.
5. Через протонный канал протоны водородаH+ устремляются внутрь митохондрий, создавая высокий уровень энергии, большая часть которой идет на синтез АТФ из АДФ и Ф (АДФ+Ф-->АТФ), а протоны H+ взаимодействуют с активным кислородом, образуя воду и молекулярный 02:
( 4Н++202- -->2Н20+02)
Таким образом, О2, поступающий в митохондрии в процессе дыхания организма, необходим для присоединения протонов водорода Н. При его отсутствии весь процесс в митохондриях прекращается, так как электронно-транспортная цепь перестает функционировать. Общая реакция III этапа:
(2СзНбОз + 6Oз + 36АДФ + 36Ф ---> 6С02 + 36АТФ + +42Н20)
В результате расщепления одной молекулы глюкозы образуются 38 молекул АТФ: на II этапе - 2 АТФ и на III этапе - 36 АТФ. Образовавшиеся молекулы АТФ выходят за пределы митохондрии и участвуют во всех процессах клетки, где необходима энергия. Расщепляясь, АТФ отдает энергию (одна фосфатная связь заключает 40 кДж) и в виде АДФ и Ф (фосфата) возвращается в митохондрии.
Читайте также: