В чем суть центрального торможения кратко

Обновлено: 05.07.2024

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ, активный нервный процесс, возникающий в центральной нервной системе и приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Выделяют постсинаптич. торможение, связанное с воздействием спец. медиатора на постсинаптич. мембрану нейрона, и пресинаптическое торможение, основанное на деполяризации пресинаптич. нервного окончания, с к-рым контактирует др. нервное окончание аксона (см. Синапсы). Все виды торможения при условнорефлекторной деятельности (см. Условное торможение) относятся к Ц. т.

Смотреть что такое ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ в других словарях:

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

активный нервный процесс, возникающий в центральной нервной системе и приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Выделяют постсинап. смотреть

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ активный нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к подавлению или предупреждению возбуждения. Впервые описано в 1862 И. смотреть

Торможение в центральной нервной системе

Явление центрального торможения было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. Основной его опыт состоял в следующем. У лягушки делали разрез головного мозга на уровне зрительных бугров и удаляли большие полушария. После этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кисл (методика Тюрка).

Этот рефлекс осуществляется спинномозговыми центрами и его время является показателем возбудимости центров. И. М. Сеченов обнаружил, что если на разрез зрительных бугров ( рис. 177 ) наложить кристаллик поваренной соли или нанести слабое электрическое раздражение на эту область мозга, то время рефлекса резко удлиняется. На основании этого факта И. М. Сеченов пришел к заключению, что в таламической области мозга у лягушки существуют нервные центры, оказывающие тормозящие влияния на спинно-мозговые рефлексы.

И. М. Сеченов правильно оценил важное значение открытого им явления центрального торможения и в своих теоретических работах исполь зовал его для объяснения физиологических механизмов поведения человека.

Рис. 177. Головной мозг лягушки и линия разреза его в опыте И. М. Сеченова. 1 — обонятельный нерв; 2 — обонятельная доля; 3 — большие полушария; 4 — зрительный бугор; 5 — линия разреза головного мозга; 6 — двухолмие; 7 — мозжечок; 8 — продолговатый мозг и ромбовидная ямка.

Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующис явления торможения в центральной нервной системе . Ф. Гольц показал, что у лягушки рефлекс отдергивания задней лапки в ответ погружение ее в раствор кислоты может быть заторможен одновременным сильным механическим раздражением второй лапки, например сжатием ее пинцетом. Ф. Гольц установил также, что квакательный рефлекс лягушки, наблюдаемый надавливании на боковые стенки туловища, тормозится раздражением лапок.

Ф. Гольц наблюдал торможение спинномозговых рефлексов и после удаления у лягушек таламической области, и поэтому он выступил против представления о существовании в стволе мозга особых тормозящих центров. Гольц считал, что торможение может развиться в любом отделе нейтральной нервной системы при встрече двух или нескольких раздражений, вызывающих различные рефлексы.

Ч. Шеррингтоном, Н. Е. Введенским, А. А. Ухтомским и многими другими исследователями было показано, что торможение играет важную роль в деятельности всех отделов центральной нервной системы.

Приведем некоторые примеры внутрицентрального торможения из работ Ч. Шеррингтона, обстоятельно изучившего закономерности взаимодействия процессов возбуждения и торможения в спинном мозгу млекопитающих животных.

У кошки с удаленными большими полушариями раздражают центральный копец n. popliteus, что вызывает рефлекторное сокращение мышцы разгибателя колена — m. vastus сrureus — противоположной конечности ( рис. 178 ). Данный рефлекс имеет длительное последействие. Если во время него нанести второе раздражение на тот же n. popliteus, то возникает торможение ранее вызванного рефлекса и расслабление мышцы.

Рис. 178. Рефлекторное торможение сокращения m. vastus cruris при повторном раздражении n. popliteus (слева) и при сильном раздражении кожи одноименной стороны (справа) (по Ч. Шеррингтону). На левом рисунке: 1 — отметка времени; 2— сокращение мышцы; 3 — отметка раздражения n. popliteus, вызвавшего рефлекторное сокращение мышцы (А) и рефлекторное торможение (Б). На правом рисунке: 1 — запись сокращения мышцы; 2— отметка раздражения кожи на лапе одноименной стороны; 3 — отметка раздражения кожи на лапе противоположной стороны; 4 — отметка времени (1/5 секунды).

Рефлекторное сокращение мышцы разгибателя колена можно вызвать раздражением кожи лапы противоположной стороны (перекрестный разгибательный рефлекс). Нанесение сильного раздражения на кожу лапы одноименной стороны сопровождается резким рефлекторным расслаблением этой мышцы вследствие возникшего в центрах торможения ( рис. 178 ). Равным образом сгибательныи рефлекс у кошки, вызванный раздражением нерва одноименной стороны, тормозится раздражением нерва или кожи симметричной стороны.

Интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы раздражений — возбуждающего и тормозящего нервный центр.

Если раздражение, вызывающее рефлекс, сильное, а тормозящее раздражение слабое, то интенсивность торможения невелика. При противоположном соотношении силы этих раздражении рефлекс будет полностью заторможен.

Если на нерв наносится несколько слабых тормозящих нервный центр раздражений, то торможение оказывается усиленным, т. е. наблюдается щммация тормозных влияний.
Н. Е. Введенский наблюдал явления торможения в коре больших полушарий головного мозга. В его опытах на фоне раздражения определённой точки двигательной зоны коры одного полушария (это вызывало сгибание одной из лап противоположной стороны тела) раздражалась симетричная точка коры другого полушария. В результате эффект первого раздражения тормозился (согнутая лапа разгибалась).

Крупнейший вклад в учение о центральном торможении внес И. П. Павлов, изучивший торможение условных рефлексов и показавший, что явления торможения имеют важное значение во всех проявлениях высшей нервной деятельности и поведения организма.

Современные электрофизиологические исследования Дж. Экклса, Д. Пурпуры, П. Г. Костюка и др. позволили установить, что в известной мере правы были как те, так и другие следователи, поскольку в центральной нервной системе существует несколько видов торможения, имеющих разную природу и различную локализацию.

Торможение как физиологический процесс — это активный нервный процесс, приводящий к ослаблению либо подавлению процесса возбуждения. Наряду с возбуждением торможение обеспечивает нормальную работу всех органов и организма в целом.

Особенности торможения как физиологического процесса

Торможение обладает охранительным значением (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга). Этот процесс способен защищать нервную систему от перевозбуждения, обеспечивая гомеостатическое равновесие организма и окружающей среды.

Проявление и осуществление рефлекса может происходить лишь в случае ограничения распространения возбуждения с одного нервного центра на другие. Это можно достичь через взаимодействие возбуждения и других нервных процессов, противоположных по эффекту процессу торможения.

Практически до середины позапрошлого века физиологами изучался только один нервный процесс — возбуждение. Явление торможения первоначально описали братья Вебер в 1845 году. Они заметили замедление ритмической работы сердца в случае раздражения периферического конца блуждающего нерва (так называемое вагусное торможение). Затем, в 1847 году Л. Траубе было исследовано торможение, характерное для периодической активности дыхательного центра.

В 1880 г. немецким физиологом Ф. Гольцем было установлено торможение спинальных рефлексов. Введенский Н. Е., осуществляя серию опытов по парабиозу, открыл связь, которая проявляется между процессами возбуждения и торможения. Им же было доказано единство природы этих процессов.

Готовые работы на аналогичную тему

Торможение — это местный нервный процесс, которые способствует угнетению (предупреждению) возбуждения. Оно представляет собой активный нервный процесс, результатом которого является ограничение (задержка) возбуждения. Одной из характерных черт тормозного процесса считается отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

Виды торможения

В физиологии принято различать периферическое и центральное торможение. Центральное торможение было открыто в 1862 г. Сеченовым. При проведении своих опытов он удалял у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. В дальнейшем он поместил на зрительные бугры кристаллы соли, в результате чего можно было наблюдать рост длительности времени рефлекса. Такие наблюдения предопределили появление мнения о явлении торможения в ЦНС. Таким образом, было установлено, что специальные центры головного мозга лягушки оказывают тормозящее влияние на отражательную работу спинного мозга. Подобный тип торможения назвали сеченовским (центральным).

Введенский объяснил результаты с точки зрения отрицательной индукции. Когда в ЦНС проявляется процесс возбуждения в некотором нервном центре, то вокруг этого очага происходит индуцирование торможения. Ухтомским были объяснены результаты с точки зрения доминанты. В зрительных буграх, по его мнению, присутствовала доминанта возбуждения, подавляющая работу спинного мозга.

Современное объяснение выглядит таким образом: в случае раздражения зрительных бугров происходит возбуждение каудального отдела ретикулярной формации. Такие нейроны способны возбуждать тормозные клетки спинного мозга (так называемые клетки Реншоу). Они затормаживают активность альфа мотонейронов спинного мозга.

Механизмы и виды центрального торможения

Возникновение первичного торможения характерно для специальных тормозных клеток, которые прилегают к тормозному нейрону. В этом случае они могут выделять соответствующие нейромедиаторы.

Среди видов первичного торможения выделяют постсинаптическое торможение, которое вызвано возбуждением клеток Реншоу и вставочными нейронами. Здесь осуществляется гиперполяризация постсинаптической мембраны, что предопределяет сам процесс торможения. Вторичное торможение проявляется в нейронах, которые создают возбуждение.

Условное и безусловное торможение ВНД было выявлено И. П. Павловым. Первое из них представляет собой форму торможения условного рефлекса, возникающую в случае отсутствия подкрепления условных раздражителей безусловными. Оно в большей степени считается приобретённым свойством, поскольку его выработка происходила в ходе онтогенеза.

Условное торможение является основой обучения, поведенческих норм в социуме, морали. Они заключаются в способности управлять собственными чувствами, воспитании и сдержанности (способность управлять возбуждением с помощью торможения).

Условное торможение может быть:

угасательным,
дифференцировочным,
запаздывающим (здесь в качестве раздражителя выступает время).

Безусловное (внешнее) торможение представляет собой торможение условного рефлекса, которое возникает под влиянием безусловных рефлексов (например, ориентировочный рефлекс). Павлов отнес этот вид торможения к врождённым свойствам нервной системы.

Безусловное торможение может быть следующих видов:

индукционное торможение (проявляется под влиянием внешних факторов),
запредельное торможение (играет охранительную роль в организме).

Разные нервные и психические болезни И. П. Павловым объяснялись с помощью перенапряжения нервной системы. Оно, как правило, способствует и ведет к срыву торможения. Примером может быть ослабление тормозного процесса при проявлении признаков неврастении, а также степень разлитого коркового торможения при наступлении некоторых форм старческого слабоумия, невроза и шизофрении.

Торможение существует наряду с возбуждением и представляет собой одну из форм деятельности нейрона.

Начало изучения торможения в центральной неравной системе связывают с выходом в свет работы И.М. Сеченова "Рефлексы головного мозга", в которой он показал возможность торможения двигательных рефлексов лягушки при химическом раздражении зрительных бугров головного мозга.

Торможение в центральной нервной системе — активный нервный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении процесса возбуждения.

Центральное торможение (опыт И.М. Сеченова) — процесс, характеризующийся увеличением времени рефлекса или его полным отсутствием, возникающий при раздражении кристалликом поваренной соли поперечного разреза ствола мозга в области зрительных чертогов.

Классический опыт Сеченова заключается в следующем: у лягушки с перерезанным головным мозгом на уровне зрительных бугров определяли время сгибательного рефлекса при раздражении лапки серной кислотой. После этого на зрительные бугры накладывали кристаллик поваренной соли и снова определяли время рефлекса. Оно постепенно увеличивалось, вплоть до полного исчезновения реакции. После снятия кристаллика соли и промывания мозга физиологическим раствором время рефлекса постепенно восстанавливалось. Это позволило говорить о том, что торможение — активный процесс, возникающий при раздражении определенных отделов ЦНС.

Позже И.М. Сеченовым и его учениками было показано, что торможение в ЦНС может возникнуть при нанесении сильного раздражения на любые афферентные пути.

Периферическое торможение открыто братьями Вебер в 1845 г. Они установили, что раздражение блуждающего нерва тормозит работу сердца до полной его остановки.

Виды и механизмы торможения

Благодаря микроэлектродной технике исследования стало возможным изучение процесса торможения на клеточном уровне.

Различают два вида торможения в зависимости от механизмов его возникновения: деполяризационное и гиперполяризационное. Деполяризационное торможение возникает вследствие длительной деполяризации мембраны, а гиперполяризационное — вследствие гиперполяризации мембраны.

Наступлению деполяризационного торможения предшествует состояние возбуждения. Вследствие длительного раздражения это возбуждение переходит в торможение. В основе возникновения деполяризационного торможения лежит инактивация мембраны для натрия, вследствие чего уменьшаются потенциал действия и его раздражающее влияние на соседние участки, в итоге прекращается проведение возбуждения.

Один из видов этого торможения — пессимальное, описанное Н.Е. Введенским (1886), который показал, что возбуждение может сменяться торможением в любом участке, обладающем низкой лабильностью.

Гиперполяризациоиное торможение осуществляется с участием особых тормозных структур и связано с изменением проницаемости мембраны по отношению к калию и хлору, что вызывает увеличение мембранного и порогового потенциалов, в результате чего становится невозможной ответная реакция.

Центральное торможение (опыт И.М. Сеченова): а — двигательный рефлекс на болевой раздражитель; 6 — раснространснне нервных импульсов от тормозных нейронов ствола мозга к спинному мозгу при наложении кристалла NaCI на область зрительных чертогов и отсутствие двигательного рефлекса на болевой раздражитель

Классификация видов торможения ЦНС

Первичное торможение — процесс активации тормозных нейронов, образующих синаптические связи с клеткой, на которую направлено торможение, при этом данный процесс для клетки является первичным, не связанным с ее предварительным возбуждением.

Вторичное торможение — процесс, который развивается в клетке без участия специфических тормозных структур и является следствием ее собственного возбуждения.

Запредельное торможение — истощение нервных клеток при действии раздражителей высокой интенсивности.

Пессималыюе торможение — блокирование высокочастотных импульсов в немиелинизированных нервных терминалях вследствие их более низкой лабильности.

Пресинаптическое торможение — процесс, реализующийся при активации аксо-аксонального тормозного синапса и блокирующий возбуждающие импульсы, направленные на данную клетку.

Постсинантическое торможение — процесс, развивающийся при активации аксо-соматических и аксо-дендритических тормозных синапсов и локализующийся на собственной мембране клетки, на которую направлено торможение.

Рецинрокное торможение — взаимное подавление активности антагонистических нервных структур.

Афферентное коллатеральное торможение — частный случай реципрокного торможения, локализуемый в афферентной части рефлекторной дуги.

Эфферентное коллатеральное (возвратное) торможение — процесс, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активировали, при этом торможение тем сильнее, чем интенсивнее предшествующее возбуждение.

Латеральное торможение — процесс, при котором вставочные тормозные нейроны подавляют активность не только клетки, которая их инициировала, но и других, рядом расположенных.

Латеральное торможение (Т — тормозной нейрон)

Возвратное торможение (Т-тормозной вставочный нейрон (клетка Реншоу); М — мотонейрон)

Рецинрокное торможение (Т — тормозной вставочный нейрон (клетка Реншоу); М — мотонейрон)

Поступательное торможение (Т — тормозной нейрон)

Процессы торможения в центральной нервной системе

Процессы возбуждения и торможения в нервной системе тесно взаимосвязаны.

Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции. Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных раздражителей.

Различают несколько видов торможения в нервной системе.

Постсипаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гамма-аминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. При действии гамма-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки. Концентрационные градиенты ионов К + в процессе развития торможения нейронов поддерживается Na + /К + -насосом, а ионов СI - — СI - -насосом.

Возвратное постсинаптическое торможение — это такое торможение, при котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного постсинаптического торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе.

Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.

Реципрокное торможение, примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц- разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно.

Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.

Читайте также: