Почему в нейронах коры головного мозга находится самое большое число синапсов кратко

Обновлено: 02.07.2024

В первой трети двадцатого столетия многие патологоанатомы выявляли аномалии развития мозга больных шизофренией, в частности, неправильность внешнего строения мозговых борозд и извилин, но были ли они врожденными или приобретенными в результате патологического процесса при шизофрении, оставалось неясным (Сербский В.П., 1912).

Результаты исследований А.Л. Любушина (1908) свидетельствовали, что атрофия нервных клеток при шизофрении проявлялась в явлениях хромотолиза, уменьшении количества плазматических отростков, полной гибели клеток глубоких слоев коры.

Альцгеймер отметил проникающие изменения клеток коры, особенно в глубоко лежащих слоях. Ядра этих клеток были сильно раздуты, мембрана сморщена, тела клеток сокращены с тенденцией к дегенерации.

В отличие от старческого слабоумия отложение пигмента в пораженных нейронах при шизофрении не распределялось равномерно по всей клетке. Особенно выраженные изменения нейронов находили в лобно-теменной области коры мозга, в значительно меньшей степени они были заметны в затылочной доле.

Длительное время предполагалось, что патологический процесс при шизофрении повреждает только высокоразвитые структуры головного мозга.

В настоящее время исследователи находят при шизофрении достаточно отчетливые отклонения в цитоархитектуре префронтальной области коры мозга. Возможно, это говорит об ослаблении трансмиссии медиаторов как от лимбической области к коре, так и о нарушении взаимосвязей между теменной, височной и лобными долями мозга.

Некоторые исследователи полагают, что, несмотря на прогрессивное уменьшение по мере течения и в зависимости от тяжести шизофрении количества серого вещества в коре мозга, изменение размеров (потеря дендритов и аксонов), формы и расположения пирамидальных клеток, уменьшение количества нейронов, скорее всего, не типично для данного психического расстройства.

При шизофрении ряд исследователей обнаружили изменение пластичности синапсов нейронов коры, аномальную передачу возбуждения между нервными клетками коры мозга и, как следствие этих процессов, нарушение процессов торможения в коре.

Для многих современных исследователей шизофрении очевидно, что в основе этого психического расстройства лежит нарушение нейропластичности, в частности, поражение синапсов, причем дисфункция синаптической передачи, возможна по причине их редукции или компенсации в ответ на преждевременную редукцию.

Варианты изменений нейронов при шизофрении

Сокращение общего количества нейронов
Уменьшение размеров нейронов
Признаки атрофии нейронов (хромотолиз)
Склерозирование нейронов
Структурные изменения в синапсах
Редукция нейропиля

Современные постмортальные исследования, оценивающие гистологию макроскопически измененной цитоархитектуры мозга больных шизофренией, показали наличие сокращения нейронов, уменьшение их размеров, сопровождающееся редукцией нейропиля.

Гистопатологические изменения при непрерывном течении шизофрении часто представлены дистрофической энцефалопатией, проявляющейся сморщиванием, атрофией и склерозированием нейронов.

Ожидайте

Специалист свяжется с Вами сразу в рабочее время с
Пн - Пт с 10:00 - 19:00 МСК

Перезвоните мне

Ваш персональный менеджер: Екатерина
Ответственная и отзывчивая! 😊

Ожидайте

Специалист свяжется с Вами сразу в рабочее время, ежедневно с 10:00 - 19:00 МСК

Перезвоните мне

В теле человека бессчетное количество клеток, каждая из которых имеет собственную функцию.

Бесплатные занятия с логопедом

Бесплатный курс ИКТ для детей

В теле человека бессчетное количество клеток, каждая из которых имеет собственную функцию. Среди них самые загадочные – нейроны, отвечающие за любое совершаемое нами действие. Попробуем разобраться как работают нейроны и в чем их предназначение.

Что такое нейрон (нейронные связи)

Нейроны работают при помощи электрических сигналов и способствуют обработке мозгом поступающей информации для дальнейшей координации производимых телом действий.

К примеру, человек столкнулся с неким значимым событием. Возникает электрохимический толчок (импульс) нейронов, приводящий к возбуждению неровной системы. У человека начинает чаще биться сердце, потеют руки или возникают другие физиологические реакции.

Мы рождаемся с заданным количеством нейронов, но связи между ними еще не сформированы. Нейронная сеть строится постепенно в результате поступающих из вне импульсов. Новые толчки формируют новые нейронные пути, именно по ним в течение жизни побежит аналогичная информация. Мозг воспринимает индивидуальный опыт каждого человека и реагирует на него. К примеру, ребенок, схватился за горячий утюг и отдернул руку. Так у него появилась новая нейронная связь.

Стабильная нейронная сеть выстраивается у ребенка уже к двум годам. Удивительно, но уже с этого возраста те клетки, которые не используются, начинают ослабевать. Но это никак не мешает развитию интеллекта. Наоборот, ребенок познает мир через уже устоявшиеся нейронные связи, а не анализирует бесцельно все вокруг.

Даже у такого малыша есть практический опыт, позволяющий отсекать ненужные действия и стремиться к полезным. Поэтому, например, так сложно отучить ребенка от груди - у него сформировалась крепкая нейронная связь между приложением к материнскому молоку и удовольствию, безопасности, спокойствию.

Познание нового опыта на протяжении всей жизни приводит к отмиранию ненужных нейронных связей и формированию новых и полезных. Этот процесс оптимизирует головной мозг наиболее эффективным для нас образом. Например, люди, проживающие в жарких странах, учатся жить в определенном климате, а северянам нужен совсем другой опыт для выживания.

Сколько нейронов в мозге

Нервные клетки в составе головного мозга занимают порядка 10 процентов, остальные 90 процентов это астроциты и глиальные клетки, но их задача заключается лишь в обслуживании нейронов.

Тем не менее ученые придумали сразу несколько способов для определения количества нейронов у человека:

Рассчитывается число нервных клеток на небольшой части мозга, а затем, количество умножается пропорционально полному объему. Исследователи исходят из постулата о том, что нейроны равномерно распределены в нашем мозге.
Происходит растворение всех мозговых клеток. В результате получается жидкость, в составе которой можно увидеть клеточные ядра. Их можно посчитать. При этом служебные клетки, о которых мы сказали выше, не учитываются.

В результате описанных экспериментов установлено, что число нейронов в головном мозге человека - 85 миллиардов единиц. Ранее, на протяжении многих веков считалось, что нервных клеток больше, порядка 100 миллиардов.

Строение нейрона

На рисунке приведено строение нейрона. Он состоит из основного тела и ядра. От клеточного тела идет ответвление многочисленных волокон, которые именуются дендритами.

Мощные и длинные дендриты называются аксонами, которые в действительности намного длиннее, чем на картинке. Их протяженность варьируется от нескольких миллиметров до более метра.

Аксоны играют ведущую роль в передаче информации между нейронами и обеспечивают работу всей нервной системы.

Место соединения дендрита (аксона) с другим нейроном называется синапсом. Дендриты при наличии раздражителей могут разрастись настолько сильно, что станут улавливать импульсы от других клеток, что приводит к образованию новых синаптических связей.

Синаптические связи играют существенную роль в формировании личности человека. Так, личность с устоявшимся позитивным опытом будет смотреть на жизнь с любовью и надеждой, человек, у которого нейронные связи с негативным зарядом, станет со временем пессимистом.

Виды нейронов и нейронных связей

Нейроны можно обнаружить в различных органах человека, а не исключительно в головном мозге. Большое их количество расположено в рецепторах (глаза, уши, язык, пальцы рук – органы чувств). Совокупность нервных клеток, которые пронизывают наш организм составляет основу периферической нервной системы. Выделим основные виды нейронов.

Самыми загадочными являются промежуточные нейроны. С одной стороны, их работа обуславливает наличие рефлекса: дотронулся до электричества – отдернул руку, полетела пыль –зажмурился. Однако, пока не объяснимо как обмен между волокнами рождает идеи, образы, мысли?

Единственное, что установили ученые, это тот факт, что любой вид мыслительной деятельности (чтение книг, рисование, решение математических задач) сопровождается особой активностью (вспышкой) нервных клеток определенного участка головного мозга.

Функции нейронов

Без нейронов невозможна работа организма человека. Мы увидели, что эти наноклетки отвечают буквально за каждое наше движение, любой поступок. Выполняемые ими функции до настоящего времени в полной мере не изучены и не определены.

Существует несколько классификаций функций нейронов. Мы остановимся на общепринятой в научном мире.

Функция распространения информации

Данная функция:

является основной;
изучена лучше остальных.

Суть ее в том, что нейронами обрабатываются и переносятся в головной мозг все импульсы, которые поступают из окружающего мира или собственного тела. Далее происходит их обработка, подобно тому, как работает поисковик в браузере.

По результатам сканирования сведений из вне, головной мозг в форме обратной связи передает обработанную информацию к органам чувств или мышцам.

Мы не подозреваем, что в нашем теле происходит ежесекундная доставка и переработка информации, не только в голове и на уровне периферической нервной системы.

До настоящего времени создать искусственный интеллект, который бы приблизился к работе нейронных сетей человека, не удалось. У каждого из 85 миллиардов нейронов имеется, как минимум, 10 тысяч обусловленных опытом связей, и все они работают на передачу и обработку информации.

Функция аккумуляции знаний (сохранения опыта)

Человек обладает памятью, возможностью понимать суть вещей, явлений и действий, которые он единожды или многократно повторял. За формирование памяти отвечают именно нейронные клетки, точнее нейротрансмиттеры, связующие звенья между соседними нейронами.

Таким образом, за память отвечает не какая-то отдельная часть мозга, а маленькие белковые мостики между клетками. Человек может потерять память, когда произошло крушение этих нервных связей.

Функция интеграции

Данная функция позволяет взаимодействовать между собой отдельным долям головного мозга. Как мы уже сказали, сигналы от разных органов чувств поступают в разные отделы мозга.

Функция производства белков

Нейроны – настолько полезные клетки, что не ограничиваются только передаточными функциями. Нервные клетки вырабатывают необходимые для жизни человека белки. Опять же ключевую роль в производстве белков имеют нейротрансмиттеры, которые отвечают за память.

Всего в невронах индуцируется порядка 80 белков, вот основные из них, влияющие на самочувствие человека:

Прекращение выработки белков или их выпуск в недостаточном количестве способны привести к тяжелым заболеваниям.

Восстанавливаются ли нервные клетки

При нормальном состоянии организма нейроны могут жить и функционировать очень долго. К сожалению, случается так, что они начинают массово погибать. Причин разрушения нервных волокон может быть много, но до конца механизм их деструкции не изучен.

Установлено, что нервные клетки погибают из-за гипоксии (кислородное голодание). Нейронные сети рушатся при отдельных травмах головного мозга, человек теряет память или утрачивает способность к хранению информации. В этом случае сами нейроны сохранены, но теряется их передаточная функция.

Отсутствие допамина ведет к развитию болезни Паркинсона, а его переизбыток является причиной шизофрении. Почему прекращается выработка белка не известно, спусковой механизм не выявлен.

Гибель нервных клеток происходит при алкоголизации личности. Алкоголик со временем может совершенно деградировать и утратить вкус к жизни.

Формирование нервных клеток происходит при рождении. Долгое время ученые полагали, что со временем нейроны отмирают. Поэтому с возрастом человек утрачивает способность накапливать информацию, хуже соображает. Нарушение функции по выработке допамина и серотонина связывается с наличием практически у всех пожилых людей депрессивных состояний.

Подобно тому, как мы усиливаем бицепс при помощи гантели, активизировать процесс включения новых нервных клеток можно следующими способами:

изучение новых сфер знаний, которые ранее были не нужны или не интересны. К примеру, математику можно начать изучать живопись, а юристу – основы физики.
через постановку сложных задач и поиск их решения;
составлением планов деятельности, которые включают в себя множество исходных данных.

Механизм возрождения прост. У нас имеются совершенно не задействованные новые клетки, которые нужно заставить работать, а сделать это можно лишь путем постановки новых задач и изучения неизвестных предметных сфер.

Обзор

Автор

Редакторы

Происхождение подхода

С середины ХХ века известно, что головной мозг потребляет значительную часть энергоресурсов всего организма: четверть всей глюкозы и ⅕ всего кислорода в случае высшего примата [1–5]. Это вдохновило Уильяма Леви и Роберта Бакстера из Массачусетского технологического института (США) на проведение теоретического анализа энергетической эффективности кодирования информации в биологических нейронных сетях (рис. 1) [6]. В основе исследования лежит следующая гипотеза. Поскольку энергопотребление мозга велико, ему выгодно иметь такие нейроны, которые работают наиболее эффективно — передают только полезную информацию и затрачивают при этом минимум энергии.

Что такое интернейроны?

Нейроны центральной нервной системы разделяются на активирующие (образуют активирующие синапсы) и тормозящие (образуют тормозящие синапсы). Последние в значительной степени представлены интернейронами, или промежуточными нейронами. В коре больших полушарий и гиппокампе они ответственны за формирование гамма-ритмов мозга [15], которые обеспечивают слаженную, синхронную работу других нейронов. Это крайне важно для моторных функций, восприятия сенсорной информации, формирования памяти [9], [11].

За последнее время этот подход нашел множество подтверждений [10], [22], [24–26]. Он позволил по-новому взглянуть на устройство мозга на самых разных уровнях организации — от молекулярно-биофизического [20], [26] до органного [23]. Он помогает понять, каковы компромиссы между выполняемой функцией нейрона и ее энергетической ценой и в какой степени они выражены.

Как же работает этот подход?

Положим, у нас есть модель нейрона, описывающая его электрофизиологические свойства: потенциал действия (ПД) и постсинаптические потенциалы (ПСП) (об этих терминах — ниже). Мы хотим понять, эффективно ли он работает, не тратит ли неоправданно много энергии. Для этого нужно вычислить значения параметров модели (например, плотность каналов в мембране, скорость их открывания и закрывания), при которых: (а) достигается максимум отношения полезной информации к энергозатратам и в то же время (б) сохраняются реалистичные характеристики передаваемых сигналов [6], [19].

Поиск оптимума

Потенциал действия

Большое разнообразие сигналов обусловлено огромным количеством комбинаций разных типов ионных каналов, синаптических контактов, а также морфологией нейронов [28], [29]. Поскольку в основе сигнальных процессов нейрона лежат ионные токи, стоит ожидать, что разные ПД требуют различных энергозатрат [20], [27], [30].

Что такое потенциал действия?

Мембрана и ионы. Плазматическая мембрана нейрона поддерживает неравномерное распределение веществ между клеткой и внеклеточной средой (рис. 3б) [31–33]. В числе этих веществ есть и маленькие ионы, из которых для описания ПД важны К + и Nа + .
Ионов Na + внутри клетки мало, снаружи — много. Из-за этого они постоянно стремятся попасть в клетку. Напротив, ионов К + много внутри клетки, и они норовят из нее выйти. Самостоятельно ионы этого сделать не могут, потому что мембрана для них непроницаема. Для прохождения ионов через мембрану необходимо открывание специальных белков — ионных каналов мембраны.

Рисунок 3. Нейрон, ионные каналы и потенциал действия. а — Реконструкция клетки-канделябра коры головного мозга крысы. Синим окрашены дендриты и тело нейрона (синее пятно в центре), красным — аксон (у многих типов нейронов аксон разветвлен намного больше, чем дендриты [8], [11], [35]). Зеленые и малиновые стрелки указывают направление потока информации: дендриты и тело нейрона принимают ее, аксон — отправляет ее к другим нейронам. б — Мембрана нейрона, как и любой другой клетки, содержит ионные каналы. Зеленые кружки — ионы Na + , синие — ионы К + . в — Изменение мембранного потенциала при генерации потенциала действия (ПД) нейроном Пуркинье. Зеленая область: Na-каналы открыты, в нейрон входят ионы Na + , происходит деполяризация. Синяя область: открыты К-каналы, К + выходит, происходит реполяризация. Перекрывание зеленой и синей областей соответствует периоду, когда происходит одновременный вход Na + и выход К + .

ПД — это относительно сильное по амплитуде скачкообразное изменение мембранного потенциала.

Анализ разных типов нейронов (рис. 4) показал, что нейроны беспозвоночных не очень энергоэффективны, а некоторые нейроны позвоночных почти совершенны [20]. По результатам этого исследования, наиболее энергоэффективными оказались интернейроны гиппокампа, участвующего в формировании памяти и эмоций, а также таламокортикальные релейные нейроны, несущие основной поток сенсорной информации от таламуса к коре больших полушарий.

Рисунок 4. Разные нейроны эффективны по-разному. На рисунке представлено сравнение энергозатрат разных типов нейронов. Энергозатраты рассчитаны в моделях как с исходными (реальными) значениями параметров (черные столбцы), так и с оптимальными, при которых с одной стороны нейрон выполняет положенную ему функцию, с другой — затрачивает при этом минимум энергии (серые столбцы). Самыми эффективными из представленных оказались два типа нейронов позвоночных: интернейроны гиппокампа (rat hippocampal interneuron, RHI) и таламокортикальные нейроны (mouse thalamocortical relay cell, MTCR), так как для них энергозатраты в исходной модели наиболее близки к энергозатратам оптимизированной. Напротив, нейроны беспозвоночных менее эффективны. Условные обозначения: SA (squid axon) — гигантский аксон кальмара; CA (crab axon) — аксон краба; MFS (mouse fast spiking cortical interneuron) — быстрый кортикальный интернейрон мыши; BK (honeybee mushroom body Kenyon cell) — грибовидная клетка Кеньона пчелы.

Кстати, интернейроны гораздо более активны, чем большинство других нейронов мозга. В то же время они крайне важны для слаженной, синхронной работы нейронов, с которыми образуют небольшие локальные сети [9], [16]. Вероятно, высокая энергетическая эффективность ПД интернейронов является некой адаптацией к их высокой активности и роли в координации работы других нейронов [20].

Синапс

Передача сигнала от одного нейрона к другому происходит в специальном контакте между нейронами, в синапсе [12]. Мы рассмотрим только химические синапсы (есть еще электрические), поскольку они весьма распространены в нервной системе и важны для регуляции клеточного метаболизма, доставки питательных веществ [5].

Такие синапсы называются возбуждающими: они способствуют активации нейрона и генерации ПД. Существуют также и тормозящие синапсы. Они, наоборот, способствуют торможению и препятствуют генерации ПД. Часто на одном нейроне есть и те, и другие синапсы. Определенное соотношение между торможением и возбуждением важно для нормальной работы мозга, формирования мозговых ритмов, сопровождающих высшие когнитивные функции [49].

Что еще?

Энергетическая эффективность клеток мозга исследуется также и в отношении их морфологии [35], [52–54]. Исследования показывают, что ветвление дендритов и аксона не хаотично и тоже экономит энергию [52], [54]. Например, аксон ветвится так, чтобы суммарная длина пути, который проходит ПД, была наименьшей. В таком случае энергозатраты на проведение ПД вдоль аксона минимальны.

Снижение энергозатрат нейрона достигается также при определенном соотношении тормозящих и возбуждающих синапсов [55]. Это имеет прямое отношение, например, к ишемии (патологическому состоянию, вызванному нарушением кровотока в сосудах) головного мозга. При этой патологии, вероятнее всего, первыми выходят из строя наиболее метаболически активные нейроны [9], [16]. В коре они представлены ингибиторными интернейронами, образующими тормозящие синапсы на множестве других пирамидальных нейронов [9], [16], [49]. В результате гибели интернейронов, снижается торможение пирамидальных. Как следствие, возрастает общий уровень активности последних (чаще срабатывают активирующие синапсы, чаще генерируются ПД). За этим немедленно следует рост их энергопотребления, что в условиях ишемии может привести к гибели нейронов.

Еще раз обо всем

В конце ХХ века зародился подход к изучению мозга, в котором одновременно рассматривают две важные характеристики: сколько нейрон (или нейронная сеть, или синапс) кодирует и передает полезной информации и сколько энергии при этом тратит [6], [18], [19]. Их соотношение является своего рода критерием энергетической эффективности нейронов, нейронных сетей и синапсов.

Использование этого критерия в вычислительной нейробиологии дало существенный прирост к знаниям относительно роли некоторых явлений, процессов [6], [18–20], [26], [30], [43], [55]. В частности, малая вероятность выброса нейромедиатора в синапсе [18], [19], определенный баланс между торможением и возбуждением нейрона [55], выделение только определенного рода приходящей информации благодаря определенной комбинации рецепторов [50] — все это способствует экономии ценных энергетических ресурсов.

Более того, само по себе определение энергозатрат сигнальных процессов (например, генерация, проведение ПД, синаптическая передача) позволяет выяснить, какой из них пострадает в первую очередь при патологическом нарушении доставки питательных веществ [10], [25], [56]. Так как больше всего энергии требуется для работы синапсов, именно они первыми выйдут из строя при таких патологиях, как ишемия, болезни Альцгеймера и Хантингтона [19], [25]. Схожим образом определение энергозатрат разных типов нейронов помогает выяснить, какой из них погибнет раньше других в случае патологии. Например, при той же ишемии, в первую очередь выйдут из строя интернейроны коры [9], [16]. Эти же нейроны из-за интенсивного метаболизма — наиболее уязвимые клетки и при старении, болезни Альцгеймера и шизофрении [16].

В общем, подход к определению энергетически эффективных механизмов работы мозга является мощным направлением для развития и фундаментальной нейронауки, и ее медицинских аспектов [5], [14], [16], [20], [26], [55], [64].

Благодарности

Наш мозг состоит из нервных клеток - нейронов. Нейроны постоянно общаются друг с другом, передавая от одного другому информацию, закодированную в виде химических молекул. Именно это позволяет мозгу ежедневно выполнять свои функции: обеспечивать двигательную активность, речь, процесс мышления, восприятие зрительной и слуховой информации, ее понимание и запоминание, управление работой органов и систем тела, и многие другие.

Химические цепочки

Все чувства и эмоции, которые испытывают люди, возникают путем химических изменений в головном мозге. Прилив радости, который человек ощущает после получения положительной оценки, выигрыша в лотерею или при встрече с любимым, происходит вследствие сложных химических процессов в головном мозге. Мы можем испытывать огромное количество эмоций, например таких, как печаль, горе, тревога, страх, изумление, отвращение, экстаз, умиление. Если мозг дает телу команду на осуществление какого-либо действия, например, сесть, повернуться или бежать, это также обусловлено химическими процессами. "Химический язык" нашей нервной системы состоит из отдельных "слов", роль которых исполняют нейромедиаторы (их еще называют нейротрансмиттерами).

Миллиарды нейронов мозга общаются, передавая друг другу сигналы через крошечные зазоры между ними. Эти зазоры называются нервными синапсами. Когда один нейрон получает информацию, он посылает в синапс химический сигнал в виде молекул нейромедиатора. Нейромедиатор преодолевает пространство синапса, направляясь к следующему нейрону, где он присоединяется - как лодка к причалу - к специально предназначенному для его "швартовки" на поверхности нейрона месту, которое называется химическим рецептором. Химическая молекула нейромедиатора будет принята только тем рецептором, который предназначен специально для нее. Это своего рода система "ключ и замок", где каждый ключ подходит только к своему замку. После того, как молекула нейромедиатора соединилась с рецептором на поверхности нового нейрона, этот нейрон получает сигнал либо к действию - и тогда начинает передавать сигналы другим нервным клеткам, - либо к остановке передачи тех или иных сигналов.

Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств

Большое число неврологических расстройств - от эмоциональных нарушений, таких как депрессия, - до двигательных, таких как болезнь Паркинсона, связано с нарушениями работы определенных медиаторов головного мозга. Ученые создали большое количество лекарств, задачей которых является устранение этих нарушений и связанное с этим улучшение качества жизни людей. В то же самое время, многие вещества, вызывающие зависимость (алкоголь, никотин, наркотики), действуют, используя тот же самый механизм, изменяя баланс медиаторов в головном мозге. Люди испытывают приливы "хорошего самочувствия", когда начинают принимать эти вещества, но скоро нейроны в их мозге настолько адаптируются к повышенным количествам того или иного химического агента, что для того, чтобы самочувствие оставалось хорошим, требуется принимать все большие и большие дозы препарата. Мозг начинает "требовать" вещество для нормальной работы. Возникает химическая зависимость или аддикция.

Рассмотрим, что происходит при изменении уровней нейромедиаторов мозга на примере трех из них (серотонин, дофамин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Серотонин

Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в головном мозге приводит к депрессии, импульсивным и агрессивным формам поведения, насилию, и даже самоубийствам. Лекарственные вещества под названием антидепрессанты создают блок на пути обратного захвата серотонина, тем самым несколько увеличивая время его нахождения в пространстве синапса. Как итог, в целом увеличивается количество серотонина, участвующего в передаче сигналов с нейрона на нейрон, и депрессия со временем проходит.

Депрессия, социофобия, панические атаки, гиперактивность - только некоторые из нарушений, которые можно успешно излечивать, изменяя уровни медиатора в головном мозге. До того, как эти лекарства стали доступны, люди были обречены всю жизнь испытывать психические проблемы, а те, кто мог себе позволить психотерапию, длительное время работали с психиатром или психологом, пытаясь наладить работу своих чувств. Теперь мы знаем, что на многие расстройства работы головного мозга можно воздействовать с помощью лекарств, позволяя людям преодолевать трудности в эмоциональной и социальной жизни.

Сейчас специалисты обращают внимание на то, что мы перестали считать отрицательные эмоции нормальной частью жизни. Все чаще и чаще нам кажется, что тоска или трудности в социальном функционировании - это признак патологии, а значит нужно идти к психиатру и просить лекарство. Безусловно, люди, которые нуждаются в лечении у психиатра, есть. И, тем не менее, определенную часть пациентов, приходящих на прием к врачу, составляют те, кто не страдает никаким психическим расстройством. Такие люди должны проходить курсы терапии с психологами или психотерапевтами. Медикаментозное же лечение необходимо назначать только тогда, когда симптомы психического расстройства достаточно сильно вторгаются в привычную жизнь человека, серьезно нарушая ее. В большинстве случаев, несмотря на то, что лекарства могут помочь облегчить симптомы, более полное и длительное излечение может быть достигнуто только с помощью психотерапии, которая помогает изменить привычное поведение, которое, собственно, и приводит к болезни. Изменения чувств, возникновение различных, в том числе негативных, эмоций в ответ на перемены в жизни, а также жизненные испытания - это часть нормального функционирования человеческой психики. Поэтому не следует каждый раз, когда Вы испытываете печаль или испортили отношения с любимым человеком, требовать у врача назначения успокоительного. Этим Вы не только навредите себе, но и пропустите важный урок, который готова преподать Вам жизнь. И даже в случаях, когда симптомы приносят серьезные страдания или создают чрезмерные трудности, в дополнение к медикаментозному лечению необходима работа с психологом или психотерапия.

В последние годы ведутся бурные дискуссии вокруг психического расстройства, носящего название "синдром дефицита внимания с гиперактивностью" (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.

Большинству детей (70 - 80 процентов) с диагнозом СДВГ лечение, направленное на коррекцию обмена дофамина помогает. Однако некоторые специалисты опасаются, что иногда родители слишком поспешно обращаются к врачам, а доктора слишком часто ставят диагноз СДВГ. В итоге то, что просто является плохим поведением, рассматривается как психическая патология, и дети, которым не нужны медикаменты, начинают их получать. Ученые считают, что часть детей, получающих медикаментозное лечение, должны получать терапию у психологов, потому что именно такая помощь была бы для них гораздо более полезна. Однако, нет простого решения этой проблемы, и очевидно, дискуссии на эту тему будут вестись еще долго.

Наркотическое вещество, известное как "экстази" или МДМА, также изменяет уровень серотонина в мозге, но намного более радикально. Он заставляет выделяющие серотонин нейроны выплескивать все содержимое сразу, затапливая этим химикатом весь мозг, что, конечно, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако, за это приходится расплачиваться позже. После того как экстази израсходовал весь мозговой запас серотонина, включаются компенсаторные механизмы, быстро разрушающие избыток нейромедиатора в мозге. После того, как спустя несколько часов действие наркотика заканчивается, человек, вероятно, будет чувствовать себя подавленным. Этот период "депрессии" продлится до тех пор, пока мозг не сможет восполнить запасы и обеспечить нормальный уровень медиатора. Повторное использование на этом фоне экстази может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые будут тянуться в течение долгого времени.

Дофамин

Дофамин - медиатор, который обеспечивает процессы контроля движений, эмоционального ответа, а также способность испытывать удовольствие и боль. При болезни Паркинсона выходят из строя нейроны, передающие дофамин, что вызывает прогрессирующую потерю контроля движений. Вещество под названием Леводопа, которое мозг может преобразовать в дофамин, часто помогает контролировать эти симптомы.

Ученые обнаружили, что люди с расстройством психики, известным как шизофрения, фактически чрезмерно чувствительны к дофамину в мозге. Как следствие, при лечении шизофрении используются лекарства, которые блокируют дофаминовые в головном мозге, таким образом, ограничивая воздействие этого нейромедиатора.

С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, увеличивают уровень дофамина, заставляя нейроны его высвобождать, и препятствуя его обратному захвату. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов при лечении некоторых заболеваний, например, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Тем не менее, иногда люди абсолютно необдуманно неправильно используют эти вещества, пытаясь обеспечить себе повышенный уровень бодрствования и способность решать любые задачи.

Гамма-аминомасляная кислота

Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является главным медиатором, чья роль заключается в передаче нейронам команды "стоп". Исследователи полагают, что определенные типы эпилепсии, которые характеризуются повторными припадками, затрагивающими сознание человека и его двигательную сферу, могут являться результатом снижения содержания ГАМК в головном мозге. Передающая система мозга, не имея адекватного "тормоза", входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают сильно и одновременно посылать свои сигналы, что приводит к эпилептическому приступу. Ученые полагают, что за разрушение слишком большого количества ГАМК могут быть ответственны мозговые ферменты, в связи с чем появились лекарства, которые помогают остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других нарушений работы мозга.

Гормоны

Химическое взаимодействие

Норадреналин - медиатор, который обеспечивает работу различных мозговых систем, связанных с активацией и бодрствованием, обеспечивающих бдительность и внимание, а также является переносчиком сигналов в симпатической нервной системе. В симпатической нервной системе норадреналин вызывает сужение кровеносных сосудов, подъем артериального давления, увеличивает частоту дыхания и сердцебиения. Норадреналин также работает как гормон, который выделяют надпочечники, расположенные с обеих сторон чуть выше почек. Результаты его выделения надпочечниками те же самые: спазм сосудов, подъем давления, ускорение работы сердца и учащение дыхания. Адреналин, норадреналин, а также другие гормоны, вырабатываемые надпочечниками, играют важную роль в ответе организма на стресс.

Кроме того, синапс ы могут возникать и исчезать: это явление я называю рекомбинацией связей. Давно известно, что молодой мозг создает синапс ы в несметных количествах — нейрон ы соединяются в сеть. Синапс возникает в точке контакта между двумя нейрон ами. По причинам, которые еще не до конца понятны, в этой же точке собираются везикулы, рецептор ы и другая синаптическая аппаратура. Случается, что юный мозг сам уничтожает синапс ы — удаляя эту аппаратуру из точек контакта.

В последние десять лет нейробиологи полностью поменяли свое мнение по этому поводу. Теперь повсеместно признано, что синапс ы возникают и исчезают даже в мозгу взрослого человека. Убедительные доказательства этого наконец-то удалось получить напрямую — наблюдая за синапс ами в живом мозгу при помощи нового метода — двухфотонной микроскопии. На рис. 23 показано полученное этим методом изображение дендрит а коры головного мозга мыши, меняющегося на протяжении двух недель. (Цифра в левом нижнем углу каждой картинки обозначает количество дней, прошедших с начала эксперимента.)

От дендрит а отходят выросты — дендрит ные шипики. Большинство синапс ов между возбуждающими нейрон ами завязываются на шипиках, а не на стволе дендрит а. На этой иллюстрации некоторые шипики не изменялись в течение всех двух недель эксперимента, зато другие появлялись (например, отмеченный треугольником) или пропадали (например, отмеченный звездочкой). Перед нами явное свидетельство того, что синапс ы возникают и исчезают. Ученые продолжают спорить о том, насколько часто это происходит, но все сходятся на том, что такая рекомбинация вполне возможна.

Почему ИСВ и рекомбинация так важны? Эти два типа коннектомных трансформаций происходят в течение всей нашей жизни. И мы должны изучать их, если хотим понять личностные изменения как явление, которое охватывает все наше земное существование. Неважно, сколько нам лет: мы никогда не перестаем запасаться новыми воспоминаниями, и помешать этому могут лишь некоторые болезни мозга. По мере взросления и старения мы порой начинаем жаловаться, что нам стало труднее учиться, но даже пожилые люди способны приобретать новые знания и навыки. И скорее всего, в такие перемены вносит свой вклад ИСВ и рекомбинация.

Задействована ли рекомбинация в хранении воспоминаний? Я уже упоминал об идее френологов, согласно которой обучение — это утолщение коры головного мозга. В 1970-х—1980-х годах Уильям Гринаф и другие исследователи (подсчитывая синапс ы в утолщающейся коре у крыс, выращиваемых в обогащенной среде) обнаружили доказательства того, что такое утолщение вызывается увеличением количества синапс ов. Эти находки позволили некоторым энтузиастам предложить неофренологическую теор ию: воспоминания накапливаются путем создания новых синапс ов.

Однако ни тот, ни другой подход не помог по-настоящему пролить свет на загадку сохранения воспоминаний. Метод Канделя оказался непригоден для мозга, более похожего на наш с вами: в таком мозгу воспоминания, судя по всему, не локализованы в отдельных синапс ах. Подход же Гринафа также грешит неполнотой, ибо подсчет синапс ов еще не говорит о том, каким образом они организованы в узор. Более того, если даже увеличение числа синапс ов (скажем, при утолщении коры) коррелирует с процессом обучения, не очень ясно, случайна такая связь или нет.

Чтобы по-настоящему раскусить загадку памяти, нам нужно выяснить, задействованы ли в ней процессы изменения синаптического веса и рекомбинации связей, и если да, то как именно. Я уже говорил о теор ии, согласно которой рисунки связей, влияющие на память, представляют собой клеточные ансамбли и синаптические цепочки. Сделаем еще один шаг и предположим, что эти узоры возникают благодаря ИСВ и рекомбинации. Рассмотрим те вопросы, которые в результате появляются. Независимы ли эти два процесса — или они идут совместно? Почему мозг использует оба, а не один? Можно ли объяснить какие-то ограничения, свойственные памяти, как неполадки в ходе накопления информации, происходящего благодаря этим процессам?

Помимо удовлетворения нашего любопытства касательно памяти, исследование ИСВ и рекомбинации связей может иметь и практическое значение. Допустим, ваша задача — создать лекарство, улучшающее способность накапливать воспоминания. Если вы верите в неофренологию, то вы, может быть, попытаетесь разработать препарат, который позитивно действует на процессы, играющие роль в выращивании новых синапс ов. Но если неофренологи ошибаются (скорее всего, так оно и есть), подобное выращивание новых синапс ов может оказать на мозг совсем не то действие, что вы планировали. И вообще, хотим ли мы усовершенствовать свою память или предотвратить ее неполадки, нам необходимо прежде узнать кое-что об основополагающих механизмах ее действия.

Читайте также: