Почему повреждение затылочной зоны коры больших полушарий вызывает слепоту кратко

Обновлено: 30.06.2024

Значение, роль коры больших полушарий головного мозга человека

В статье мы рассмотрим локализацию функций, участки, анализаторы, поля, участки, области зоны коры больших полушарий головного мозга человека (мужчины, женщины). Неврологи, невропатологи, рефлексотерапевты, рефлексологи выделяют 4 основных положения, применительно к практической деятельности невропатолога, современного учения о локализации функций в коре головного мозга.

1. Очень сложная морфологическая и функциональная дифференциация коры больших полушарий головного мозга. Лобная доля больше отвечает за двигательные функции. Теменная, затылочная и височная зоны больше отвечают за чувствительные функции.

2. Динамичность и относительность локализаций функций коры головного мозга. Определенный участок коры головного мозга, обеспечивая какую-то одну функцию, в то же время в разнообразных сочетаниях с другими ее полями может участвовать в осуществлении различных корковых функций и образовывать новые кортикальные связи. Это имеет значение в процессах компенсации при таких состояниях, как поражение коры головного мозга, нарушение коры головного мозга, смерть или повреждение коры головного мозга, отмирание, незрелость коры головного мозга.

3. Формирование специальных корковых областей в процессе практической деятельности.

Функция творит центр

Локализация функций и симптомов

Проводя топическую диагностику рефлексотерапевт, невролог, невропатолог, микроневропатолог, детский невролог, взрослый невролог определяет не только локализацию поражения корковых центров, но и локализацию симптомов. Простые корковые функции связаны с проекционными пластинками коры (пятой и четвертой), имеющими непосредственную связь с периферией и являющимися корковыми отделами анализаторов. Сложные корковые функции связаны с ассоциативными слоями коры (вторым и третьим). Последние слои соединены горизонтальными волокнами с другими участками коры головного мозга в пределах одного полушария и не имеют прямого выхода на периферию. Большое значение в обеспечении сложных корковых функций имеют также комиссуральные связи между полушариями, проходящими через мозолистое тело.

Простые корковые функции обычно представлены в обоих полушариях головного мозга. Сложные корковые функции чаще имеют асимметричное представительство в правом или левом полушарии головного мозга. Итак, какие бывают поля, участки, области, типы коры головного мозга, отделы, анализаторы, части коры головного мозга?

Двигательная кора головного мозга, двигательные центры головного мозга, двигательные анализатор, моторный

Главным корковым отделом двигательного анализатора, его первичным полем, является предцентральная извилина, в верхних отделах которой находится проекционная область мышц стопы, голени, бедра, в средней части – туловища и руки, в нижней трети – лица. Двигательная иннервация построена по соматотопическому принципу. На этом уровне осуществляются тонкие дифференцированные движения. Кроме того, имеются дополнительные двигательные зоны – это вторичные поля двигательного анализатора и третичные поля двигательного анализатора. Дополнительные двигательные зоны обеспечивают сложные автоматизированные двигательные акты. Например, в парацентральной дольке находятся корковые центры тазовых органов. В задних отделах верхней лобной извилины находится переднее адверсивное поле. Заднее адверсивное поле располагается на границе верхней теменной дольки и затылочной области. Задние отделы средней лобной извилины отвечают за сочетанный поворот головы и глаз в противоположную сторону. Задние отделы нижней лобной извилины осуществляет движения типа орального автоматизма – глотание, жевание, лизание.

Чувствительная кора головного мозга, чувствительные центры головного мозга, чувствительный анализатор

Главным корковым отделом поверхностных и глубоких видов чувствительности является постцентральная извилина, где также имеется соматотопическое представительство участков периферии, аналогичное вышеуказанному. К поверхностной чувствительности относятся температурная чувствительность, болевая чувствительность, тактильная чувствительность.

Стереогноз, стереогнозис

Сложные виды чувствительности локализованы в коре полушарий головного мозга на уровне верхней теменной дольки, где отсутствует соматотопика. К сложным видам чувствительности относятся стереогностическая чувствительность (стереогноз, стереогнозис), двумерно-пространственная чувствительность, чувство локализации и дискриминации. Зрительная проекционная зона (зрительная зона коры) занимает область шпорной борозды – внутренняя поверхность затылочной доли. Слуховая проекционная зона (слуховая зона коры) занимает центр верхней височной извилины и извилину Гешля. Вестибулярная проекционная зона находится рядом со слуховой. Обонятельная проекционная зона локализуется на внутренней поверхности височной доли, в извилине гиппокампа. Вкусовая проекционная зона находится рядом с последней, а также в области покрышки и островка Reili.

Теперь остановимся на локализации сложных корковых функций.

Обычно сложные корковые функции локализуются в левом полушарии головного мозга у правшей и в правом полушарии головного мозга у левшей.

Речевой анализатор, центр Вернике, центр Брока, функция речи - сенсорный центр

Функцию речи обеспечивает сенсорный центр (центр Вернике), который располагается в заднем отделе верхней височной извилины. При поражении центра Вернике наблюдается сенсорная афазия. Также функцию речи обеспечивает двигательный центр (центр Брока), который располагается в области задних отделов нижней лобной извилины. При поражении центра Брока наблюдается моторная афазия. При патологии на стыке височной и затылочной долей формируется амнестическая афазия и семантическая афазия. Речевые зоны коры головного мозга.

Лексический анализатор, центр лексии, функция чтения

Функции чтения обеспечивает лексический центр (центр лексии). Центр лексии располагается в угловой извилине.

Графический анализатор, центр графии, функция письма

Функции письма обеспечивает графический центр (центр графии). Центр графии располагается в заднем отделе средней лобной извилины.

Счетный анализатор, центр калькуляции, функция счета

Функции счета обеспечивает счетный центр (центр калькуляции). Центр калькуляции располагается на стыке теменно-затылочной области.

Праксис, праксический анализатор, центр праксиса

Гностический центр, центр гнозиса

В правом полушарии у правшей, в левом полушарии головного мозга у левшей представлены многие гностические функции. При поражении преимущественно правой теменной доли может возникать анозогнозия, аутопагнозия, конструктивная апраксия. С центром гнозиса также связаны музыкальный слух, ориентация в пространстве, центр смеха.

Память, мышление

Наиболее сложные корковые функции – это память и мышление. Эти функции не имеют четкой локализации.

Память, функция памяти

В реализации функции памяти участвуют различные участки. Лобные доли обеспечивают активную целенаправленную мнестическую деятельность. Задние гностические отделы коры связаны с частными формами памяти - зрительной, слуховой, тактильно-кинестической. Речевые зоны коры осуществляют процесс кодирования поступающей информации в словесные логико-грамматические системы и словесные системы. Медиобазальные отделы височной доли, в частности гиппокамп, переводят текущие впечатления в долговременную память. Ретикулярная формация обеспечивает оптимальный тонус коры, заряжая ее энергией.

Мышление, функция мышления

Функция мышления – это результат интегративной деятельности всего головного мозга, особенно лобных долей, которые участвуют в организации целенаправленной сознательной деятельности человека, мужчины, женщины. Происходят программирование, регуляция и контроль. При этом у правшей левое полушарие является основой преимущественно абстрактного словесного мышления, а правое полушарие связано главным образом с конкретным образным мышлением.

Развитие корковых функций начинается с первых месяцев жизни ребенка, достигает своего совершенства к 20 годам.

Зоны коры головного мозга

В последующих статьях мы остановимся на актуальных вопросах неврологии: зоны коры головного мозга, зоны больших полушарий, зрительная, зона коры, слуховая зона коры, моторные двигательные и чувствительные сенсорные зоны, ассоциативные, проекционные зоны, моторные и функциональные зоны, речевые зоны, первичные зоны коры головного мозга, ассоциативные, функциональные зоны, фронтальная кора, соматосенсорная зона, опухоль коры, отсутствие коры, локализация высших психических функций, проблема локализации, мозговая локализация, концепция динамической локализации функций, методы исследования, диагностики.

Корковая слепота – это полное отсутствие зрения, обусловленное поражением затылочных долей головного мозга. Проявляется нарушением зрительного восприятия при сохранной реакции зрачков на свет. При врожденном варианте болезни наблюдаются затруднения в развитии речи и двигательной активности у ребёнка. Для диагностики применяется визометрия, периметрия, офтальмоскопия, КТ головы, электроэнцефалография, эхоэнцефалография. Этиотропная терапия сводится к устранению основного заболевания. Медикаментозное лечение показано при злокачественной гипертензии, энцефалопатии. Хирургическое вмешательство используется при артериовенозных мальформациях.

Общие сведения

Корковую слепоту впервые описал испанский офтальмолог Маркуис в 1934 году. Распространенность патологии в общей структуре слепоты составляет 5-7%. У 48% пациентов этиология заболевания связана с пренатальным поражением центральной нервной системы. У детей до 3 лет причиной чаще всего становятся постгеникулярные зрительные поражения. При энцефалопатии поражение органа зрения наблюдается в 15-20% случаев. У 63% больных возникает пароксизмальный тип, в то время как перманентный встречается у 37%. Патология может развиваться в любом возрасте. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Географические особенности распространения не описаны.

Причины корковой слепоты

Заболевание зачастую возникает спорадически. Развитие врожденной формы потенцирует внутриутробная гипоксия, токсемия беременных, поражение головного мозга вирусными агентами при инфицировании плода в период беременности. Этиология приобретенной формы обусловлена:

Гипоксически-ишемической энцефалопатией. Недостаточное количество анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в области затылочной коры приводит к ишемии этого участка. Гипоксические изменения ведут к нарушению центрального (макулярного) зрения.
Злокачественной артериальной гипертензией. При повышении артериального давления свыше 220/130 мм. рт. ст. возникает отек диска зрительного нерва с формированием множественных зон кровоизлияния и экссудации на глазном дне, однако слепота центрального генеза может наступить только при нарастании клиники гипертонической энцефалопатии.
Прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатией (ПМЛ). ПМЛ – это быстро прогрессирующая демиелинизирующая патология ЦНС, при которой наблюдается асимметричное поражение коры. Данная болезнь чаще обуславливает развитие гемианопсии, реже – полной корковой слепоты.
Артериовенозными мальформациями (АВМ). На фоне патологических изменений сосудов возникают кровоизлияния в мозговую ткань. Организация сгустка крови влечет за собой необратимые изменения в области поражения. При распространении зоны кровотечения на затылочную долю наступает потеря зрения.
Патологическими новообразованиями. При локализации объемных образований в затылочной доле происходит деструкция нейронной сети с необратимой зрительной дисфункцией.
Травмой головы. Корковая слепота развивается при травматических повреждениях в области зрительной коры.
Резким повышением внутричерепногодавления. Внутричерепная гипертензия приводит к компрессии мозговых структур и временной зрительной дисфункции.

Патогенез

Корковая слепота возникает только в случае тотального поражения затылочной области коры головного мозга. Дополнительно в патологический процесс может вовлекаться зрительная лучистость Грациоле. При одностороннем повреждении затылочной доли появляется конгруэнтная центральная скотома. Цветовая агнозия характерна для изолированной патологии с локализацией в зоне затылочной доли левого полушария. Функция макулярных отделов не нарушена. Двухстороннее поражение ведёт к полной слепоте, которая часто сопровождается ахроматопсией, апраксией содружественных движений глаз. При сопутствующем поражении речевых центров развивается дисфазия.

Классификация

В большинстве случаев церебральная слепота – это приобретенная патология. Врожденные случаи встречаются крайне редко. Клиническая классификация включает следующие формы заболевания:

Перманентная. Наиболее распространенный вариант. Развивается при необратимых поражениях структур головного мозга вследствие геморрагического инсульта.
Пароксизмальная. Это обратимая слепота, которая чаще наблюдается в молодом возрасте. Возникает на фоне метаболических расстройств, гипертонического криза, гидроцефалии.

Симптомы корковой слепоты

Если зрительная дисфункция сочетается с неспособностью различать цвета и оттенки, это свидетельствует об одностороннем поражении. При развитии заболевания на фоне функциональных поражений коры симптоматика регрессирует самостоятельно. Острота зрения восстанавливается через 3-4 дня. Вначале возникает светоощущение, далее – предметное зрение, затем пациенты отмечают регенерацию функции восприятия цвета. Заболевание носит изолированный характер. В редких случаях наблюдаются сопутствующие корковые нарушения в виде алексии (неспособности понимать написанный текст), гемихроматопсии (выпадения цветочувствительности в одной половине зрительного поля). Также больные жалуются на нарушения памяти, одностороннюю слабость мышц (гемипарезы). При обширном поражении мозговой ткани выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика.

Осложнения

Врожденный вариант заболевания осложняется задержкой формирования двигательных навыков и разговорной речи. При возникновении патологии в зрелом возрасте резко затруднена адаптация пациента в социальной среде. У больных корковой слепотой существует высокий риск развития вестибулопатии. Осложнения слепоты церебрального происхождения во многом определяются характером фонового заболевания. При гипертензивной этиологии болезни отмечается высокая вероятность кровоизлияний в переднюю камеру глаза или стекловидное тело. При мультифокальной лейкоэнцефалопатии распространение инфекции на близлежащие участки приводит к потере памяти, нарушениям речи, двигательным расстройствам.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на данных анамнеза и результатах специфических методов обследования. В пользу корковой слепоты свидетельствуют такие анамнестические сведения, как связь первых проявлений заболевания с травматическими повреждениями, инфекциями головного мозга, повышением артериального давления. Инструментальная диагностика основывается на проведении:

Офтальмоскопии. При осмотре глазного дна патологические изменения выявляются только при гипертензивной природе болезни. Визуально определяется отек ДЗН, локальные зоны кровоизлияния на внутренней оболочке.
Визометрии. На начальных стадиях острота зрения снижена незначительно. Прогрессирование патологии ведёт к амаврозу.
Периметрии. Позволяет выявить дефекты зрительного поля в виде концентрического сужения или выпадения отдельных половин на начальных этапах патогенеза. На терминальной стадии периферическое зрение отсутствует.
КТ головы. Компьютерная томография применяется для визуализации органических повреждений корковых мозговых центров и патологических новообразований.
Электрофизиологического исследования (ЭЭГ). При гипоксической энцефалопатии или мультифокальной лейкоэнцефалопатии на ЭЭГ выявляется диффузная дезорганизация биоэлектрической активности. Эпиактивность нехарактерна.
Эхоэнцефалографии (Эхо-ЭГ). При развитии зрительной дисфункции у лиц с внутричерепной гипертензией или гипертонической энцефалопатией удается диагностировать признаки повышенного внутричерепного давления.

Лечение корковой слепоты

Этиотропная терапия базируется на устранении основного заболевания. Симптоматическое лечение оказывает эффект только на ранних стадиях. Всем пациентам с артериальной гипертензией в анамнезе необходимо контролировать уровень артериального давления. При злокачественном характере болезни показана гипотензивная терапия. При ишемической энцефалопатии целесообразно применение пентоксифиллина, винпоцетина, ницерголина. Плановое оперативное вмешательство проводится при АВМ головного мозга, а также при эпидуральной гематоме у пациентов с черепно-мозговой травмой. Тактика лечения корковой слепоты у больных мультифокальной лейкоэнцефалопатией и врожденными формами не разработана.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности определяется характером поражения структур мозга. Зачастую зрительная дисфункция необратима, однако в ряде случаев наблюдается спонтанная ремиссия. Специфические методы профилактики отсутствуют. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению перинатальной патологии, внутриутробной гипоксии. Пациентам, страдающим злокачественной гипертензией, необходимо проводить ежедневный мониторинг уровня артериального давления. Развитие зрительной дисфункции при отсутствии объективных признаков поражения глаз требует детального обследования мозговых структур.

Клиническая картина

Поражения, локализованные в зоне полюса затылочной доли, обычно проявляют себя конгруэнтными гомонимными центральными скотомами без изменения в макулярной зоне, вследствие того, что область центрального поля зрения в пределах 10" составляет 50-60% от первичной зрительной коры, а в пределах 30" -примерно 80%.

Корковая слепота - одна из морфологических составляющих церебральной слепоты. Причиной ее развития, является двустороннее поражение в зоне первичной зрительной коры. Однако понятие корковой слепоты не всегда означат избирательное поражение именно в зрительной коре. Нередко этим термином означаю и комбинированные поражения зрительной коры с задними отделами зрительной лучистости.

Согласно определению, данному D. G. Marquis в 1934 году, корковая слепота имеет следующие клинические признаки:

Полная утрата зрительного восприятия.
Полная утрата рефлекса смыкания век при засвете.
Сохранение реакции зрачка на свет.
Нормальная картина офтальмоскопии.
Сохранение глазодвигательной функции.

Помимо клинических признаков, при диагностике корковой слепоты, большое значение уделяют электрофизиологическим исследованиям, особенно ЗВП (зрительные вызванные потенциалы). Корковая слепота, в большинстве своем — явление проходящее. Особенно быстрый ее регресс наблюдается у детей. Для восстановления зрения необходимо всего несколько дней. При этом, сначала появляется светоощущение, немного позже предметное зрение, а затем и цветное зрение, которое восстанавливается в последнюю очередь.

Этиология поражения

Корковая слепота, в сравнении с иными вариантами зрительных расстройств проявляется достаточно редко. Главные этиологичесские факторы ее развития (по мнению N. Miller и N Newman), это гипоксия и аноксия. В практике указанных авторов отмечалась корковая слепота, которая встречалась у пациента после перенесенного коллапса вследствие остановки сердца во время проведения общего наркоза. Кроме того, корковую слепоту особенно часто можно встретить при черепно-мозговых травмах в нейрохирургической практике. Среди других причин, вызывающих подобное состояние, называют злокачественную гипертензию, паталогический токсикоз беременных, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, скачки внутричерепного давления (с быстрым подъемом и понижением), осложнения при церебральной ангиографии.

При диагностике корковой слепоты, обязательно проводят ее дифференциацию с патологией сетчатки и истерией.

Известно, что затылочная доля связана со зрением. Эта треугольная часть мозга расположена позади теменной доли. Медиальная граница затылочной доли ограничена теменно -затылочной бороздой. Латеральная сторона очерчена воображаемой линией, известной, как теменно - височная латеральная линия ( PO sulcus to the pre-occipital notch, parieto-temporal lateral line). Нижняя тенториальная поверхность очерчивается линией, соединяющей затылочную борозду с началом борозды PO ( теменно - затылочной ). Три поля Бродмана ( поля: 17, 18 и 19) также расположены в затылочной доле. На ее медиальной поверхности есть cuneus, извилина, расположенная между бороздой calcarine и PO sulcus. Лингвальная извилина отмечается на тенториальной поверхности затылочной доли (ниже по сравнению с бороздой calcarine); эта лингвальная извилина отделена от фузиформной извилины коллатеральной бороздкой. Фузиформная извилина очерчена латерально затылочно-височной бороздой.

Обнаружено положительная корреляция между лобной, височной, затылочной областями и эффективным решением тестов на коэффициент вербального интеллекта (IQ), устное обучение и различные исполнительные функции. Диагностическая синергия наблюдалась для альянса между вербальным IQ и правым височно-затылочным соединением и левой средней затылочной извилиной. В другом исследовании показано при этом увеличение активации в левой средней и верхней затылочной доле.

Затылочная эпилепсия не так распространена, как другие виды эпилепсии. Она широко известна среди клиницистов главным образом из-за ее редкости распространения (около 1,2-2,6% случаев среди всех случаев эпилепсии). Отличительными признаками затылочных припадков являются зрительные галлюцинации, однако они не присутствуют в каждом случае затылочной эпилепсии. Галлюцинации обычно инициируются в поле зрения контралатеральном к пораженной зрительной коре, а затем распространяются для охвата всего поля зрения. Преходящие визуальные симптомы, которые могут быть часто наблюдаемыми продуктивными симптомами (например, фосфены и вспышки), такжк, как и негативные симптомы, такие как амавроз, гемианопия и скотома, обычно описываются здесь пациентами. Статичные или мобильные вспышки, которые являются продуктивными симптомами, можно рассматривать как отличительную особенность вовлечения в патологический процесс затылочной доли. Визуальные галлюцинации становятся яркими и сложными, если имеет место вовлеченность патологического процесса в затылочно-височную кору, при этом наблюдаются галлюцинации со сценами различной сложности.

По сравнению с инфарктами других областей мозга, инфаркты затылочной доли различаются по этиологии, факторам риска и прогнозу. Пациенты с инфарктами затылочной доли, как правило, не имеют других неврологических симптомов, кроме потери зрения в определенном поле, и отличаются относительно легким течением, чем инфаркты у пациенов с многочисленными инфарктами или инфарктами в других областях головного мозга.

В контексте социального восприятия визуальная социальная информация проходит через вентральный поток во время первоначальной визуальной обработки, а затем направляется в такие области, как префронтальная кора, когда необходима когнитивная обработка более высокого порядка. Визуальная обработка лица происходит в вентральном тракте ( потоке), а положение активации зависит от задачи, указывая на иерархическое расположение вентрального потока. Таламус может включаться в визуальную обработку лица, вместе с височно-затылочной корой, фузиформной, пара цингулярной извилинами и лингвальной извилиной, в то время как стимулы лица и тела также активируют верхнюю височную борозду и среднюю затылочную извилину. Вентральный поток также может быть связан с восприятием эмоциональных раздражителей, благодаря значительной связи с миндалинами. Таким образом, первоначальная визуальная обработка, эмоциональная и социальная информация обрабатывается в вентральном потоке в сочетании с таламусом, височными и затылочными долями.

Мало что известно об ассоциации шизофрении с поражением затылочной доли. Однако, ассоциация зрительных галлюцинаций с повреждением затылочной доли при шизофрении не вызывает соменения. Все же остается открытыми вопросами : усиливаются ли зрительные галлюцинации в том случае, если затылочная доля повреждена достаточно сильно; вовлечена ли в патологический процесс вся затылочная доля при шизофрению или какая-то ее часть; если в патогенезе шизофрении задействованы все доли или структуры мозга, то какова последовательность повреждений (затылочная доля повреждена ранее других долей или после их первоначального поражения ), можем ли мы предотвратить вовлечение затылочной доли в патологический процесс шизофрении или нет?

У пациентов с шизофренией наблюдалось уменьшение фракционной анизотропии внешнего белого белого вещества, рассеянного поперечно в каждом полушарии, особенно в левых височных и двусторонне в затылочных долях по сравнению с контрольными субъектами ( фракционная анизотропия различаются в зависимости от родства с пациентом как в полушариях, так и в затылочной и височной областях).

Существует достаточно доказательств, подтверждающих представление об уменьшении общего объема затылочной доли у пациентов с шизофренией. Краниальная асимметрия способна предсказать увеличение префронтальной маркировки у пациентов с шизофренией. Сравнение параметров микроструктурной диффузии относительно всей мозговой воксельной карте между шизофренией в ее дефицитарном (SZD) и не-дефицитарном подтипах (SZND) указывало на то, что радиальная диффузность была выше у левого форцепса у пациентов с SZD, в левой внутренней капсуле пациентов с SZND и в правом нижнем фронто - окципитальном фасцикуле во всей группе шизофрении. Средняя диффузность была увеличена от здорового контроля до пациентов с SZD и SZND в правой затылочной доле.

Длительная существование нелеченного психоза было связано с уменьшением объема серого височного и затылочно-височного серого вещества у больных с впервые лечившейся шизофренией. Также установлено, что у пациентов с шизофренией наблюдается значительно более низкая фракционная анизотропия в височном (верхнем височном и пара фунгиформном) и затылочном (верхнем и среднем затылочном) белом веществе по сравнению с пациентами с биполярным расстройством и здоровыми добровольцами. У некоторых больных шизофренией, отмечается увеличение плотности серого вещества в левой доле затылочной доле и базальных ганглиях. Некоторые авторы исследовали роль DTI белого вещества на ранней стадии шизофрении. Они обнаружили заметное снижение региональных значений функциональной анизотропии белого вещества в правой передней и правой средней частях затылочной доле.

У больных, страдающих шизофренией, уменьшается активность в средней затылочной извилине во время принятия решений. Существуют умеренные доказательства того , что снижение функциональной активности в правой лингвальной извилине во время кодирования эпизодической памяти и снижение активации фузиформной извилины отмечается при восстановлении эпизодической памяти у пациентов, страдающих шизофренией, по сравнению с контрольными группами.

Пациенты с шизофренией при визуализации их мозга демонстрируют снижение активации во время решения задач на обработку эмоций в лентиформной, фузиформной, средней окципитальной извилинах. Во время решения однозначных эмоциональных задач у пациентов с шизофренией наблюдается снижение активации в фузиформной извилине, а скрытая эмоция связана с уменьшением объема активности средней затылочной извилине. Также отмечаласьпри последующей активация памяти, активация в затылочном полюсе, латеральной затылочной коре, левой нижней височной извилине и фузиформной коре.

Патология теменно - затылочной и теменной области также выявлялись при шизофрении. При обработке задач на значения-аверсивных изображений по отношению к нейтральным изображениям, семейная группа риска продемонстрировали меньшую активацию передней части поясной извилины, с уменьшенным активности нижних префронтальной и затылочной части головного мозга. Снижение связей между цепочками нейронов (сцепления) было наиболее заметно между лобно-париетальными корковыми областями и подкорковыми структурами, а также между лобной и затылочной областями. Более того, усиленная связь была обнаружена между лимбической и фронтальной областями, а также для височно-затылочной связи.

Исследование, проведенное с помощью картографической статистики показало, что выраженность бреда связана с плотностью в орбитофронтальной коре (поле Бродмана 11/47). С другой стороны, бред, плоский аффект и несоответствие асоциального поведения с ситуацией были связаны с уменьшением плотности коры в дорсолатеральной префронтальной области. Hoptman et al., ( 2012) изучали функциональную связность между гомотопическими точками в головном мозге, используя гомосептическую связность воксель-зеркало (VMHC). Они провели исследование VMHC по данным fMRI В состоянии покоя и обнаружили заметные сокращения VMHC у пациентов в затылочной доле, таламусе и мозжечке.

Изучались волны дельты во время сна в двусторонних лобных, центральных, теменных и затылочных областях мозга. Было отмечено, что у пациентов с шизофренией наблюдалось более низкие показатели общего количества дельта-волн во время ночного сна.

Анализ психофизиологического взаимодействия дорзальной передней цингулярной коре показал, что активность в затылочной коре связана с плохим социальным изменением и нарушением социального познания ( Taylor S., et.al., 2011). Кроме того, fMRI показала три сети мозга, в которых имели место разрывы связей между нейронами у детей и подростков с шизофренией. Эти сети ( networks) включали переднюю цингулярную и височные доли, мозжечок с подкорковыми областями и затылочную долю и мозжечок. Пациенты с ранним дебютом шизофрении проявляли аномальную функциональную связность в сетях, касающихся трактов ( потоков )височной доли, лимбической области , мозжечка при ранней визуальной обработке. Кроме того, было обнаружено, что измененная префронто-гиппокампальная и парието-затылочная связь связана с позитивными симптомами шизофрении, что может иметь значение при анализе патофизиологии этих симптомов.

Пациенты, страдающие шизофренией, демонстрируют удивительно высокую плотность функционального связывания состояний (rsFCD) в двустороннем стриатуме и гиппокампе и значительно меньшее rsFCD в правой затылочной коре и двусторонней сенсомоторной коре. Уменьшается связь между левой нижней лобной извилиной с двусторонней затылочной корой у пациентов с шизофренией.

Уровни N-ацетиласпартата в соотношение с креатинином (NAA / Cr) , в левых базальных ганглиях и теменно-затылочной доле , было значительно ниже у пациентов с первым эпизод психоза шизофрении, чем у контрольных субъектов. Про - оксидантная ксантин - оксидаза (XO), которая, как установлено, играет неотъемлемую роль в метаболизме пурина / аденозина, снижает активность свою (XO) в затылочной коре и таламусе пациентов с психозом.

Итак, у пациентов с шизофренией наблюдаются структурные изменения (CT, МRI) в затылочной доле, а некоторые исследования показывают и функциональные изменения (fMRI, PET) вэтом регионе. С другой стороны, у некоторых пациентов наблюдаются метаболические изменения в затылочной доле. Умеренное доказательство качества (из-за большого размера выборки и отсутствия согласованности и точности) показало, что целостность белого вещества снижается в затылочной коре по сравнению со здоровыми индивидуумами, показания от умеренного до низкого качества (непоследовательные, неточные) показывают, что существует более высокая частота аномальная (обратная) асимметрия в затылочной доле при шизофрении по сравнению с контролем. Прогрессивные изменения объема серого вещества сообщались при продольном сканировании МРТ. Значительно большие сокращения сообщалось со временем при шизофрении по сравнению с контролем (затылочное серое вещество: 69,9%, а затылочное белое вещество - 45,9%).

Во время решения задач на исполнительное функционирование, больные шизофренией демонстрируют снижение активности в средней затылочной извилине.

Не вызывает сомнения , что затылочная доля связана с шизофренией, а аномалии затылочной доли могут быть важны для шизофрении и связанных с ней расстройств. Структурные нарушения мозга в теменной доле были обнаружены при исследованиях изображений при дебютах шизофрении в детском возрасте, предполагают, что аномалии серого вещества начинаются в теменных и затылочных долях и продолжают свою патологическую динамическую "волну" к фронтальной коре.

В мозге пациентов с шизофренией нет значительных метаболических изменений. Характер и сроки патологических процессов, лежащих в основе структурных, функциональных и метаболических изменений шизофрении, остаются неясными. Таким образом, структурные изменения в затылочной доле могут возникать на ранней стадии болезни и указывать на генетические влияния, которые еще предстоит определить. Нарушения в нейронных связей в цепях нейронов и трактов волокон , направляющихся к затылочной доле связаны с шизофренией и могут указывать на генетическую предрасположенность к этому психическому расстройству. В исследовании после смерти больных шизофренией Selemon et al. ( 1995) показали аномально высокую плотность нейронов в префронтальной и затылочной коре. Раньше смерть нейронных клеток объяснялась причиной уменьшения объема коры серого вещества. Однако, Selemon L, Goldman-Rakic P. ( 1997) связывают увеличение плотности клеток, в контексте уменьшенного объема, с потерей нейтрофилов или взаимосвязей между нейронами, что может быть результатом "чрезмерной обрезки" их отростков ( эксцессивного прунинга).

Читайте также: