Какой тип иммунитета вырабатывается у больного которому ввели антидифтерийный антитоксин кратко
Обновлено: 17.05.2024
Вторым барьером на пути болезнетворных микробов становятся элементы внутренней среды организма: кровь, тканевая жидкость и лимфа.
Способность организма избавляться от чужеродных тел и соединений и благодаря этому сохранять химическое и биологическое постоянство внутренней среды и собственных тканей называют иммунитетом.
Наиболее древней формой иммунитета является неспецифический иммунитет, осуществляемый лейкоцитами путём фагоцитоза. Как вы уже знаете, явление фагоцитоза открыл российский учёный И. И. Мечников. Исследователь экспериментировал с морскими звёздами и дафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору гриба, то он заметил, что на неё нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввёл слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Учёный ввёл шип розы в прозрачное тело личинки морской звезды и наблюдал, как её подвижные клетки облепили чужеродный объект. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и прочих посторонних объектов, назвали фагоцитами. Этот иммунитет получил название неспецифического, потому что он действовал на все микроорганизмы, независимо от их химической природы.
Другая форма иммунитета – специфический иммунитет: организм способен распознавать вещества, отличные от его клеток и тканей, и уничтожать только эти чужеродные клетки и вещества.
Чужеродные вещества, способные вызывать иммунную реакцию, называют антигенами. Антигенами могут быть микробы, вирусы и любые клетки, состав которых отличается от состава собственных клеток организма. Существуют антигены немикробного происхождения – это пыльца, яичный белок.
Рис. 57. Лимфоцит (голубого цвета) поглощает спору грибка путём фагоцитоза (микрофотография)
Иммунная система. У позвоночных животных есть специальные органы, где формируются и созревают клетки, участвующие в иммунной реакции. Это костный мозг, вилочковая железа (тимус), лимфатические узлы. Т-лимфоциты формируются в тимусе, В-лимфоциты – в лимфатических узлах.
Многие Т-лимфоциты способны распознавать микробные и другие антигены и расшифровывать их химическую структуру (рис. 58). В-лимфоциты, получив информацию об антигене от Т-лимфоцитов, начинают стремительно размножаться и выделять в кровь антитела. Каждый вид антител способен нейтрализовать строго определённый антиген, именно тот, который обнаружил Т-лимфоцит.
Рис. 58. Разновидность Т-лимфоцитов (клетка-киллер) уничтожает чужеродную клетку, попавшую в организм (микрофотография)
Рис. 59. Местная реакция: 1 – заноза, попавшая в тело; 2 – чувствительные нервные окончания; 3 – кровеносный сосуд с выходящими из него лейкоцитами; 4 – участок, где проходит борьба лейкоцитов с микробами
Воспаление. Проникающие в организм микробы сначала сосредоточиваются в одном месте, поражая орган или часть его. Это вызывает местную реакцию, которая называется воспалением. Её приспособительное значение в том, чтобы не допустить распространения микробов на весь организм, а затем и полностью их уничтожить.
При воспалении происходит покраснение поражённого участка: расширяются капилляры, и к этому месту усиленно притекает кровь. Повышается местная температура, раздражаются рецепторы, вызывающие ощущение боли.
К воспалённому участку с кровью прибывают лейкоциты крови и макрофаги из тканей – начинается фагоцитоз. При этом вокруг скопления микробов образуется мощный защитный вал из лейкоцитов и макрофагов. Внутри этого вала происходит уничтожение возбудителей. При этом гибнет и часть клеток крови. Смесь из погибших микробов и фагоцитов и представляет собой всем известный гной (рис. 59).
Инфекционные болезни. Среди заболеваний, поражающих весь организм, особую группу составляют инфекционные болезни. Их вызывают живые возбудители: вирусы, бактерии, грибы. Паразитарные болезни вызываются простейшими, червями-паразитами, паразитическими насекомыми, клещами и другими организмами.
Инфекционные заболевания отличаются от других тем, что они заразны, а также им свойственны циклическое течение и формирование постинфекционного иммунитета. Под цикличностью течения заболевания понимают закономерную смену симптомов болезни. Так, после попадания в организм инфекции больной некоторое время не чувствует каких-либо изменений. Это скрытый период болезни. В это время происходит, с одной стороны, размножение возбудителя, а с другой – нарастание иммунной реакции: опознание чужеродных соединений, выработка против них антител. Болезнь не наступит, если антителам удастся в самом начале подавить размножение возбудителя. В противном случае постепенно развиваются симптомы болезни (иногда это происходит резко). В этот острый период в организме происходит интенсивное накопление возбудителя, вредных веществ, которые он выделяет, а также уничтожающих их антител. В стадии выздоровления антитела начинают сдерживать размножение возбудителя и нейтрализуют его яды. Наступает облегчение, а затем выздоровление.
Наиболее частыми инфекционными поражениями являются острые респираторные заболевания (ОРЗ), в том числе грипп. Они вызываются различными микроорганизмами и вирусами. Иммунитет, выработанный к одному из возбудителей, не защищает от заражения другим. Грипп – это вирусное заболевание, которое передаётся воздушно-капельным путём. Зная это, надо тщательно следить за чистотой воздуха, удалять пыль, изолировать больного. Грипп распространяется очень быстро. Во время эпидемий гриппа следует избегать места большого скопления людей. Грипп опасен своими осложнениями, поэтому надо строго соблюдать предписания врача. При общении с людьми, больными гриппом, необходимо тщательно соблюдать правила личной гигиены и пользоваться марлевой повязкой, закрывающей рот и нос. При заболевании необходимо вызвать врача и обеспечить больному постельный режим.
Многие микроорганизмы не выдерживают кипячения, их можно уничтожить хлорамином и другими дезинфицирующими средствами.
Значительную опасность для окружающих представляют бацилло– и вирусоносители. Ими становятся люди, перенёсшие инфекционные заболевания, но не освободившиеся полностью от болезнетворных микроорганизмов. Силы иммунитета этих людей достаточны, чтобы защитить себя от возобновления заболевания, но они не могут уничтожить их до конца. Такие люди могут, сами того не подозревая, заражать окружающих. Поэтому не следует уклоняться от анализа на бациллоносительство, если его предлагает врач.
§ 19. Иммунология на службе здоровья
1. Чем занимается иммунология?
2. Как появились вакцины и лечебные сыворотки?
3. Чем искусственный иммунитет отличается от естественного?
4. Почему возникает аллергия?
5. Что такое совместимость тканей и почему при переливании крови надо учитывать группу крови донора и больного?
В настоящее время изучением иммунитета занимается наука иммунология. Её вклад в медицину, животноводство и другие отрасли народного хозяйства огромен, а начиналась она с довольно скромного эпизода.
История изобретения вакцин. Первую вакцину изобрёл английский учёный Эдуард Дженнер (1749–1823). Он заметил, что женщины, доившие больных оспой коров, у которых на вымени были оспенные пузырьки, гораздо реже болели натуральной оспой. Дженнер взял жидкость из оспенных пузырьков женщины, болевшей коровьей оспой, и втёр её в царапину на коже мальчика. Через некоторое время он заразил этого мальчика натуральной оспой, но мальчик не заболел. Дело в том, что вирус коровьей оспы, неопасный для человека, вызвал в организме пациента появление антител, нейтрализующих вирус чёрной оспы.
Продолжил дело Э. Дженнера французский микробиолог Луи Пастер (1822–1895). Он первый понял, что возбудителями многих инфекционных болезней являются микробы, и обратил внимание на то, что после перенесения болезни человек, как правило, не болеет. Пастер предположил: если удастся ослабить микроорганизмы настолько, чтобы они могли вызвать заболевание человека лишь в лёгкой форме, то в дальнейшем человек, перенёсший однажды такую болезнь, окажется невосприимчив к этому заболеванию. Опыты подтвердили эту мысль.
Лечебные сыворотки. При введении сыворотки организм получает антитела в готовом виде. Особенно важно это в том случае, если заражение уже произошло.
Кровь для производства лечебной сыворотки берут либо у человека, перенёсшего данное заболевание, либо у животных, которых предварительно иммунизируют (рис. 60), вводя возбудителя инфекционного заболевания или же его токсин (яд). В ответ на это в организме животного вырабатываются защитные антитела – или антимикробные, или антитоксические. Например, противодифтерийная сыворотка – антитоксин. Её получают путём введения в организм животного дифтерийного токсина.
Рис. 60. Изготовление антидифтерийной сыворотки: 1, 2, 3, 4 – многократная вакцинация лошади (ей вводят дифтерийный яд – токсин). в её организме вырабатываются антитела против дифтерийного яда – антитоксины; 5 – взятие крови с антитоксинами, уничтожающими дифтерийный яд; 6,7 – приготовление сыворотки крови, содержащей антитоксины, выработанные в организме лошади (освобождение от форменных элементов, получение плазмы крови, удаление фибриногена); 8 – ампулы с антидифтерийной сывороткой; 9 – введение сыворотки здоровому человеку для профилактики заболевания или больному – для излечения
Все вакцины и сыворотки специфичны, то есть обладают строгой направленностью действия (например, антидифтерийная сыворотка не предохранит от других инфекционных заболеваний).
Естественный и искусственный иммунитет. Иммунитет может быть природный – естественный и искусственно созданный.
Естественный иммунитет может быть подразделён на видовой, наследственный и приобретённый. Например, человек никогда не заболевает чумкой собак, потому что в человеческом организме нет условий для жизнедеятельности возбудителя этого заболевания. Это видовой иммунитет. Некоторые люди невосприимчивы к заболеваниям, которыми страдают другие люди. Это наследственный иммунитет. Наконец, есть иммунитет, приобретённый в результате перенесённого заболевания, его называют активным иммунитетом. Пассивный естественный иммунитет обеспечивают антитела, полученные ребёнком от матери вместе с грудным молоком.
Искусственный иммунитет может быть только приобретённым. Он может быть активным, когда вводится вакцина и организм сам вырабатывает антитела, или пассивным, когда человеку вводят лечебную сыворотку, содержащую уже готовые антитела (см. схему).
Аллергеном может быть цветочная пыльца, комнатная пыль, стиральные порошки, корм для рыб, шерсть собаки или кошки, антибиотики, выбросы городских и сельских предприятий.
Тканевая совместимость. Попытки пересадить ткань от одного человека другому предпринимались давно. Однако даже при удачно сделанной операции пересаженная ткань через некоторое время отторгалась. Причиной была иммунная реакция. Чужая ткань по биохимическому составу несколько отличалась от ткани пациента, которому её пересаживали. Этого было достаточно, чтобы некоторые химические соединения ткани воспринимались в организме как антигены.
Чем меньше пересаживаемая ткань содержит антигенов, тем больше шансов, что она приживётся. Поэтому задача хирургов – отыскать таких людей, у которых ткани были бы совместимы. Наиболее совместимыми являются ткани близких родственников. При пересадке тканей и органов используют специальные препараты, подавляющие иммунную реакцию.
Переливание крови. С проблемой тканевой совместимости врачи столкнулись и при переливании крови. Первые попытки переливания крови непосредственно от одного человека (донора) к другому (реципиенту) были предприняты ещё в XIX в. Однако часто при этом эритроциты больного, которому переливали чужую кровь, слипались, и человек погибал.
В начале XX в. австрийский врач Карл Ландштейнер с коллегами создал учение о группах крови, что позволило безопасно возмещать кровопотерю у одного человека кровью другого. За свои открытия в 1930 г. К. Ландштейнер получил Нобелевскую премию.
Оказалось, что существует четыре разные группы крови – 0 (I), А (II), В (III), AB (IV), отличающиеся биохимическим составом. Принадлежность к той или иной группе обусловлена наличием на мембранах эритроцитов особых белков – антигенов (агглютиногенов) А и В и растворённых в плазме антител (агглютининов) α и β (см. табл.).
При взаимодействии одноимённых антигенов и антител (например, А и α) эритроциты склеиваются (агглютинируют). Долгое время считалось, что люди с I группой крови являются универсальными донорами, потому что в их крови нет ни антигена А, ни антигена В, а люди с IV группой крови – универсальные реципиенты, потому что у них уже присутствуют оба возможных антигена.
Однако в настоящее время пациенту стараются переливать кровь только своей группы.
В течение всей жизни человека его группа крови не меняется: антигены, присутствующие в эритроцитах, и антитела, находящиеся в плазме, постоянны в течение всей жизни.
Резус-фактор. У многих людей в эритроцитах имеется белок, который называют резус-фактор. Он обозначается символом Rh + . Этот белок получил такое название, потому что впервые был обнаружен у обезьян вида макака-резус. Кровь людей, которые имеют его, называют резус-положительной, а кровь людей, в эритроцитах которых он отсутствует, – резус-отрицательной.
Если человеку с резус-отрицательной кровью перелить резус-положительную кровь, в его организме начнётся выработка антител против резус-фактора. Поэтому резус-отрицательным пациентам можно переливать только резус-отрицательную кровь.
Резус-конфликт может произойти и в том случае, когда мать резус-отрицательна, а отец резус-положителен. Если плод будет резус-положительным, то в организме матери начнут вырабатываться антитела, разрушающие резус-белок Rh + . При первой беременности может накопиться немного этих антител, и тогда родится нормальный ребёнок. Но при повторной беременности, когда антител накопится много, возникает резус-конфликт. Антитела из крови матери через плаценту проникают в кровоток плода и повреждают его эритроциты. Происходит гемолиз (распад) эритроцитов, у ребёнка развивается гемолитическая желтуха – состояние, опасное для жизни. С целью её предупреждения всем беременным с резус-отрицательной кровью делают анализы для выявления антител к резус-фактору. В случае их наличия сразу же после рождения ребёнку делают обменное переливание крови.
Накопление антител в организме резус-отрицательной женщины можно предотвратить путём специальной профилактики. После первых родов женщине внутривенно вводят специальный препарат, который устраняет из её крови выработанные во время беременности антитела к Rh-фактору.
ИММУНОЛОГИЯ, ЛЕЧЕБНЫЕ СЫВОРОТКИ, ПРЕДУПРЕДИТЕЛЬНЫЕ ПРИВИВКИ (ВАКЦИНЫ), АНТИТЕЛА, АНТИТОКСИНЫ, ЕСТЕСТВЕННЫЙ ИММУНИТЕТ: ВИДОВОЙ, НАСЛЕДСТВЕННЫЙ, ПРИОБРЕТЁННЫЙ; ИСКУССТВЕННЫЙ ИММУНИТЕТ: ПАССИВНЫЙ, АКТИВНЫЙ; АЛЛЕРГИЯ, АЛЛЕРГЕН, ТКАНЕВАЯ СОВМЕСТИМОСТЬ, I, II, III И IV ГРУППЫ КРОВИ, РЕЗУС-ФАКТОР, ДОНОР, РЕЦИПИЕНТ.
Вопросы
1. Какова заслуга Э. Дженнера и Л. Пастера в изобретении вакцины?
2. Почему прививка против кори не обеспечивает иммунитет к столбняку?
3. Что такое аллергия и как она возникает?
4. Почему тканевая несовместимость является препятствием при пересадке органов?
5. Какие группы крови имеются у человека?
6. Как можно объяснить конфликт между резус-положительным плодом и резус-отрицательным материнским организмом?
7. Почему при переливании крови необходимо учитывать группу крови и резус-фактор? Знаете ли вы свою группу крови и резус-фактор?
8. Существует ли у вас аллергия на какие-либо вещества или продукты? Какие меры необходимо соблюдать для предупреждения развития аллергической реакции?
9. Подумайте, что произойдёт, если человеку с резус-положительной кровью перелить резус-отрицательную кровь.
Основные положения главы 5
Внутренняя среда организма состоит из трёх компонентов, объединённых в единую систему: кровь пополняет состав тканевой жидкости, избыток тканевой жидкости всасывается лимфатическими капиллярами и после очищения в лимфоузлах попадает снова в кровь.
Кровь состоит из плазмы и форменных элементов. В плазме содержатся необходимые клеткам питательные вещества, она уносит из клеток продукты распада. При повреждении сосудов разрушаются тромбоциты, и содержащийся в плазме фибриноген превращается в фибрин. Кровь свёртывается.
Эритроциты крови переносят кислород и частично углекислый газ. В лёгких гемоглобин превращается в оксигемоглобин: Нb + 4О2 = НbO8. В других тканях и органах идёт обратная реакция: НbO8 = Нb + 4O2.
Лейкоциты крови имеют различное строение и выполняют разные функции. Фагоциты обволакивают микробов ложноножками и уничтожают их, лимфоциты действуют другими способами. Одни из них распознают чужеродные вещества – антигены, другие выделяют в плазму крови химические вещества – антитела, которые связываются с антигенами и нейтрализуют их.
Способность организма реагировать на чужеродные вещества и уничтожать их называют иммунитетом. Изучение механизмов иммунитета позволило разработать предохранительные прививки, вакцины и лечебные сыворотки. Вакцина содержит антигены, которые вызывают у пациента выработку собственных антител. Лечебная сыворотка содержит готовые антитела, выработанные в организме донора.
Изучение иммунных свойств организма позволило понять причины возникновения аллергии, преодолеть тканевую несовместимость, сделать безопасным переливание крови.
Английский ученый Эдуард Дженнер первым изобрел вакцину от ветряной оспы после длительных наблюдений за доярками, которые контактировали с больными животными, но сами болели реже.
Французский микробиолог Луи Пастер продолжил идею Э. Дженнера и предположил, что, если ослабить микроорганизмы заболевания и вводить их в организм человека, то он будет приобретать иммунитет против этой болезни.
№ 2. Почему прививка против кори не обеспечивает иммунитет к столбняку?
Каждая вакцина и сыворотка содержит определенные вещества и микротела-возбудители болезни. Соответственно, если вакцина обеспечит иммунитет от кори, то она не сможет помочь в выработке иммунитета от столбняка.
№ 3. Что такое аллергия и как она возникает?
Аллергия – это сбой в работе иммунной системы, в результате которого организм реагирует определенными симптомами на какой-то возбудитель – аллерген. Попадая в организм, аллергены провоцируют работу иммунной системы и, как следствие, образование антител, которые активно борются с возбудителем. Покраснения, зуд, раздражение слизистых, повышение температуры тела, чихание и насморк, кашель – все это признаки аллергических реакций на пыль, укусы насекомых, шерсть животных и т.д.
№ 4. Почему тканевая несовместимость является препятствием при пересадке органов?
Потому что есть риск того, что донорские органы не приживутся в теле реципиента. Это может вызвать воспаления, отторжения нового органа иммунной системой.
№ 5. Какие группы крови имеются у человека?
У человека существует четыре разные группы крови, которые отличаются своим биологическим составом:
№ 6. Как можно объяснить конфликт между резус-положительным плодом и резус-отрицательным материнским организмом?
У людей с резус-положительным фактором в крови содержится белок Rh+, которого нет в составе крови с резус-отрицательным фактором. Когда у матери резус-отрицательный фактор, а у плода резус-положительный, в ее организме могут начать вырабатываться антитела против резус-положительного фактора. Они проникают через плаценту в кровоток плода и начинают повреждать эритроциты. Это чревато развитием у плода гемолитической желтухи.
№ 7. Почему при переливании крови необходимо учитывать группу крови и резус-фактор? Знаете ли вы свою группу крови и резус-фактор?
Человеку с резус-положительным фактором крови можно переливать кровь от человека с таким же фактором. В противном случае возникнет резус-конфликт, из-за чего произойдет выработка антител против конфликтующего резуса.
У меня положительный резус-фактор и вторая группа крови.
№ 8. Существует ли у вас аллергия на какие-либо вещества или продукты? Какие меры необходимо соблюдать для предупреждения развития аллергической реакции?
У меня есть аллергия на тополиный пух. Чтобы предупредить развитие аллергических реакций, я меньше гуляю поблизости тополей в сезон их активного цветения.
№ 9. Подумайте, что произойдёт, если человеку с резус-положительной кровью перелить резус-отрицательную кровь.
В организме после переливания начнут вырабатываться антитела против конфликтующего резуса крови, которые будут уничтожать эритроциты. Возможен даже летальный исход.
Стр. 127
№ 1. На рисунке 60 показан процесс приготовления противодифтерийного антитоксина, состоящего из антител, нейтрализующих дифтерийный яд. Рассмотрите рисунок и ответьте на вопросы:
1) Что находится в колбе, содержимое которой вводят лошади несколько раз, постепенно увеличивая дозу?
Это дифтерийный яд.
2) Что происходит в организме лошади в ответ на введение этого вещества?
В ответ на введение дифтерийного яда происходит выработка антитоксинов.
3) Как обрабатывают кровь лошади, чтобы получить антидифтерийный антитоксин?
Чтобы получить антидифтерийный антитоксин, кровь лошади предварительно освобождают от форменных элементов (это позволяет получить чистую плазму) и удаляют фибриноген.
4) В каких случаях применяют антидифтерийный антитоксин?
Дифтерийный антитоксин используется и в борьбе с дифтерией у человека.
5) Какой тип иммунитета вырабатывается у больного, которому ввели антидифтерийный антитоксин?
После введения антидифтерийного антитоксина происходит формирование искусственного пассивного иммунитета.
Чуть позже природу заразных болезней изучал Луи Пастер, который опроверг гипотезы о самопроизвольном зарождении в 1860 году. Также он доказал с помощью экспериментов, что сформировать искусственный иммунитет возможно. И уже в 1881 году разработал вакцину от сибирской язвы, а в 1885 году работал над антирабической вакциной. В 1885 году Луи Пастер провел первую вакцинацию от бешенства. В общей сложности ученым было привито более 38 000 пациентов, среди которых 5 000 было спасено от неминуемой смерти.
Ускоренная подготовка к ЕГЭ с репетиторами Учи.Дома. Записывайтесь на бесплатное занятие!
-->
Задание 22 № 46285
Дифтерийные палочки Corynebacterium diphtheriae опасны тем, что выделяют токсин, который может приводить к гибели зараженных животных. В 1890 году Э. Беринг провел следующий эксперимент. В организм лошадей вводили небольшую дозу дифтерийного токсина. Животные выживали, и в их крови обнаруживалось вещество (названное Берингом антитоксином), способное нейтрализовать действие токсина. Объясните результаты эксперимента. Почему лошади не погибали при введении токсина? Какое вещество в крови лошадей представляет собой антитоксин, открытый Берингом? Какой параметр в данном эксперименте задавался самим экспериментатором (независимая переменная), а какой параметр менялся в зависимости от этого (зависимая переменная)? На основе крови иммунизированных лошадей Э.Беринг создал препарат, который мог вылечить детей, зараженных дифтерией. Как подобный препарат называется сейчас? Какой тип иммунитета развивается у детей при его введении?
1. Вещество, названное Э. Берингом антитоксином,— антитела (иммуноглобулины) к дифтерийному токсину.
2. При введении малых доз токсина у лошадей развивался иммунитет, поэтому они выживали.
3. Независимая переменная (задаваемая экспериментатором) — доза дифтерийного токсина, вводимая лошадям.
4. Зависимая переменная (изменяющаяся в ходе эксперимента) — концентрация антител к токсину в крови животных.
5. Препарат, созданный на основе крови иммунизированных лошадей, — сыворотка.
Лечение дифтерии. Принципы лечения дифтерии. Профилактика дифтерии. Иммунопрофилактика дифтерии. Дифтерийный анатоксин.
Поскольку патогенез поражений обусловлен действием токсина дифтерии, то основу специфической терапии составляет противодифтерийная лошадиная сыворотка (дифтерийный антитоксин), содержащая не менее 2000 международных антитоксических единиц активности (ME) в 1 мл. Антитоксин вводят внутримышечно или внутривенно в дозах, соответствующих тяжести заболевания (от 20 000 до 100 000 ЕД). Открытие Э. Берингом и Ш. Китазато антитоксических свойств сыворотки иммунных животных явилось одним из важных этапов развития микробиологии, а практическая медицина получила возможность противостоять этой высоколетальной инфекции. Параллельно назначают эффективные антимикробные препараты (аминогликозиды, цефалоспорины), а также проводят симптоматическую терапию. Выписку больных проводят только после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.
Профилактика дифтерии. Иммунопрофилактика дифтерии. Дифтерийный анатоксин
Первоначально развитие заболевания предупреждали введением инактивированного антисывороткой дифтерийного токсина. В настоящее время основу профилактики дифтерии составляют плановая или постэкспозиционная вакцинация.
Для иммунопрофилактики дифтерии применяют дифтерийный анатоксин, разработанный Рамоном.
Дифтерийный анатоксин — токсин, лишенный ядовитых свойств обработкой 0,4% раствором формалина и выдержкой в термостате при температуре 40 °С в течение 30 сут, но сохранивший иммуногенность. Очищенный и концентрированный препарат входит в состав комбинированных вакцин — АКДС, АДС, АДС-М.
• Наличие и содержание AT к дифтерийному токсину определяют в РПГА и РИГА.
• Постинфекциошшй иммунитет нестойкий, поэтому реконвалесценты подлежат вакцинации в общем порядке.
• При выявлении заболевания в детских коллективах контактировавших с заболевшими детьми лиц следует обследовать бактериологически и изолировать от коллектива на 7 сут.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Возбудители дифтерии, типовой вид Corynebacterium diphtheriae, относятся к роду Corynebacterium и входят в группу 20 (Грамположительные неспорообразующие палочки неправильной формы) по определителю Берджи.
C. diphtheriae - палочки средней величины с булавовидными утолщениями на концах. Спор, капсул не образуют, неподвижны. Грамположительны. Факультативные анаэробы. Требовательны к питательным средам. По культуральным и биохимическим свойствам выделяют три биовара C. diphtheriae: gravis, mitis, intermedius.
Возбудители имеют видовой (О) и вариант-специфический (К) антигены. К факторам вирулентности относятся фимбрии, обеспечивающие адгезию; ферменты агрессии и защиты (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза), отвечающие за инвазивность возбудителя.
Основной фактор вирулентности дифтерийных бактерий - образование экзотоксина, обладающего гистотоксическим, гемолитическим и дермонекротическим действием. В патогенезе дифтерии ведущую роль играет гистотоксический компонент экзотоксина, который блокирует синтез белка в клетках макроорганизма, что приводит к их гибели и некрозу пораженной ткани.
Дифтерия - антропонозная инфекция, передаваемая воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Клинически - это системное бактериально-токсическое заболевание. Возбудитель остается на месте входных ворот, а все проявления дифтерии связаны с действием токсина. Дифтерия характеризуется локальным фибринозным воспалением с образованием специфической плотной, спаянной с подлежащей тканью пленки, развитием отека и некроза ткани в месте внедрения возбудителя. Наблюдается общая интоксикация с поражением сердечно-сосудистой системы, почек и надпочечников, дыхательной мускулатуры, нервной системы. Чаще встречается дифтерия зева, гортани, носа, реже - половых органов, кожи, ран.
После перенесенного заболевания развивается достаточно напряженный антитоксический иммунитет. Антибактериальный компонент менее выражен. Уровень антитоксического иммунитета можно установить в РПГА.
Микробиологическая диагностика дифтерии основана на бактериологическом исследовании, материал для которого берется из очага поражения. Возможно обнаружение экзотоксина в крови больного с помощью методов иммуноиндикации.
Для лечения дифтерии обязательно применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Антибиотики назначаются по показаниям. Специфическая профилактика дифтерии проводится дифтерийным анатоксином. Он может использоваться в виде отдельного препарата, а также в комбинации со столбнячным анатоксином (АДС-анатоксин), или в форме АКДС-вакцины (ассоциированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).
Дифтерийный анатоксин
Профилактика дифтерии осуществляется путем создания антитоксического иммунитета, что достигается путем введения дифтерийного анатоксина.
Ранее для этих целей использовался так называемый нативный анатоксин. В настоящее время дифтерийный анатоксин представляет собой очищенный концентрированный препарат, адсорбированный на гидрате окиси алюминия и содержащий в 1 мл 60 антигенных (флоккулирующих) единиц дифтерийного анатоксина и не более 2 мг гидрата окиси алюминия. Сырьем для получения этого препарата служит нативный анатоксин. Для его получения в производственных лабораториях используются следующие штаммы дифтерийной палочки: Парк-Вильямс, Дессау, Вейсензее, Массачусетс.
Готовый препарат разливается в ампулы по 1,0 мл. Он годен в течение трех лет со времени контроля биологических свойств.
Хранить его следует в сухом месте при 4-10 °С.
Очищенный концентрированный анатоксин должен быть гомогенным при встряхивании. Замораживание, даже однократное, делает препарат непригодным, так как в нем образуются неразбивающиеся хлопья.
Дифтерийный анатоксин применяется либо как таковой, либо в комплексе с коклюшной вакциной (КД) и столбнячным анатоксином (ДС), или с обоими этими препаратами (КДС). В настоящее время он используется в качестве компонента АКДС.
Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-анатоксин - это адсорбированный препарат, включающий смесь очищенных концентрированных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных на гидрате окиси алюминия. В 1 мл препарата содержится 60 антигенных (флоккулирующих) единиц дифтерийного анатоксина, 20 антигенных (антитоксинсвязывающих) единиц столбнячного анатоксина и не более 2 мг гидрата окиси алюминия.
АДС-анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов отличается от обычного состава тем, что в 1 мл этого препарата содержится 10 флоккулирующих единиц дифтерийного анатоксина, 10 антитоксинсвязывающих единиц столбнячного анатоксина и не более 2 мг гидрата окиси алюминия.
Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина
АКДС-вакцина представляет собой ассоциированный препарат, включающий смесь коклюшной вакцины и очищенных концентрированных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных на гидрате окиси алюминия. В 1 мл препарата содержится 20 млрд. коклюшных микробов, убитых формалином или мертиолятом, 30 антигенных (флоккулирующих) единиц дифтерийного анатоксина, 10 антигенных (антитоксинсвязывающих) единиц столбнячного анатоксина и не более 2 мг гидрата окиси алюминия. Консервантом в препаратах служит мертиолят в концентрации 1:10000.
Готовый препарат имеет вид бесцветной прозрачной жидкости и белым или слегка желтоватым осадком. Перед употреблением препарат необходимо тщательно взбалтывать, чтобы обеспечить равномерное распределение во всем объеме активного начала, которое перед взбалтыванием находится в осадке вместе с адсорбентом. При взбалтывании препарата образуется гомогенная суспензия, медленно оседающая при стоянии.
Препараты выпускаются в ампулах, в которых содержится по 1 мл препарата. Ампулы фасуют в картонные коробки по 10 ампул в каждой.
Вакцина назначается детям в возрасте с 5-6 месяцев до 5 лет, если они не болели коклюшем. Вводится подкожно по 0,5 мл препарата троекратно, с интервалами 30-40 дней. Сокращать интервалы не рекомендуется, удлинение их допустимо до 2,5 месяцев. Если между прививками прошло больше этого срока, нужно их начинать сначала. Однократные ревакцинации проводятся через 9-12 месяцев после законченной вакцинации и через 2 года после первой ревакцинации, при этом вводится также по 0,5 мл вакцины. После введения вакцины у детей могут наблюдаться общие и местные реакции, прекращающиеся без медикаментозного лечения в течение 12-36 часов.
АКДС может выпускаться с паракоклюшным компонентом. Состав ее изменяется только в отношении содержания микробных тел; она содержит помимо указанного выше еще 10 млрд. убитых паракоклюшных микробов.
Срок годности - 1,5 года.
Противодифтерийная сыворотка
Противодифтерийная антитоксическая сыворотка является единственным и чрезвычайно эффективным средством специфической терапии дифтерии.
Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином. Сыворотку перед выпуском в практику подвергают очистке и концентрации методом ферментативного гидролиза. Действующим началом препарата является дифтерийный антитоксин, способный нейтрализовать действие дифтерийного токсина.
Препарат представляет собой прозрачную или слегка опалесцирующую жидкость бледно-золотистого или желтоватого цвета, содержащую не более 15 % белка. Активность сыворотки выражают в международных единицах. Препарат выпускают в ампулах, содержащих определенное количество международных единиц активности (10000 и 20000 МЕ), и фасуют в коробки по 5 ампул в каждую. В коробку вместе с противодифтерийной сывороткой вкладывают 5 ампул с лошадиной сывороткой, разведенной 1:100 и предназначенной для определения чувствительности больного к лошадиному белку.
Основным фактором, обеспечивающим эффективность лечения, является максимально раннее от начала заболевания ее применение. Сыворотку вводят подкожно или внутримышечно, в любом случае после определения чувствительности к лошадиному белку при помощи внутрикожной пробы.
Дозировки сыворотки зависят от тяжести заболевания.
Сыворотку необходимо хранить в темном, сухом помещении при температуре 3-10 °С. Сыворотка, подвергшаяся замораживанию и оттаиванию, но не изменившая физических свойств, годна к применению.
Срок годности 2 года. По истечении его сыворотка может быть направлена для переконтроля и продления срока годности в изготовивший ее институт.
Сыворотка может быть выпущена в сухом виде. Количество необходимого растворителя указано на этикетке. Срок годности ее неограничен.
Очищенный дифтерийный токсин для реакции Шика
Дифтерийный токсин Шика применяется для выявления восприимчивости детей к дифтерии. Для постановки реакции Шика применяют разведенный дифтерийный токсин, содержащий в 0,2 мл 1/40 часть одной смертельной для морских свинок дозы (одна Шик-доза). Токсин вводят внутрикожно в количестве 0,2 мл в среднюю часть ладонной поверхности предплечья.
У неиммунных детей на месте введения токсина появляется положительная кожная реакция в виде инфильтрата и гиперемии. Сырьем для изготовления токсина для реакции Шика служит очищенный дифтерийный токсин, который готовят из нативного токсина, выдержанного не менее двух лет, с точно установленной на морских свинках минимальной смертельной дозой.
Стерильный препарат сохраняют под толуолом при 6-7 °С и перед каждым его использованием для изготовления токсина Шика производят тщательное определение его минимальной летальной дозы.
Для приготовления стабилизированного разведенного токсина Шика применяют глицерино-желатиновый раствор, которым разводят исходный токсин с таким расчетом, чтобы в 0,2 мл содержалась 1/40 DLM.
Готовый препарат должен быть прозрачным, не содержать посторонних примесей, стерильным и специфически активным.
Дифтерийный токсин для реакции Шика разливают в ампулы по 1 мл и хранят при температуре 4-8 °С. Срок годности токсина Шика 12 месяцев со дня его разведения.
Дифтерийный эритроцитарный диагностикум
Для обнаружения дифтерийного антитоксина, а также анатоксина и токсина в сыворотке больных, реконвалесцентов и вакцинированных против дифтерии, может быть применен дифтерийный эритроцитарный диагностикум.
Препарат представляет собой взвесь в физиологическом растворе эритроцитов барана, сенсибилизированных очищенным, концентрированным дифтерийным анатоксином. Он применяется в реакции непрямой гемагглютинации и в реакции нейтрализации непрямой гемагглютинации.
Готовый препарат содержит 2,5 % сенсибилизированных эритроцитов, что соответствует 6-8 млн. в 0,05 мл взвеси. Специфическая активность диагностикума проверяется в РНГА со специфической противодифтерийной сывороткой.
Срок годности препарата - 6 месяцев.
Агглютинирующие неадсорбированные политиповые и типовые дифтерийные сыворотки
Для серологической дифференциации дифтерийных палочек от других представителей рода коринебактерий (дифтероидов и ложнодифтерийных), а также для серологического типирования выделенных от больных и носителей дифтерийных бактерий можно применять агглютинирующую неадсорбированную политиповую или типовые дифтерийные сыворотки.
Они представляют собой сыворотки кроликов, иммунизированных формалинизированными (0,5 % формалина) или живыми взвесями дифтерийных бактерий.
Политиповая сыворотка агглютинирует бактерий тех серотипов, в отношении которых она приготовлена, в разведении не ниже 1:800 и на стекле дает четкую агглютинацию дифтерийных бактерий в разведении 1:25 и отрицательную реакцию с дифтероидами и ложнодифтерийными.
Монотиповые сыворотки выпускаются с титром не ниже чем 1:1600, наличие групповых антител допускается не выше чем до 1/4 титра.
Срок годности жидких сывороток - 1 год, сухих - 3 года.
Читайте также: