Гетерогенное образование что это такое кратко

Обновлено: 04.07.2024

Гетерогенные процессы имеют важное значение в процессах жизнедеятельности организма и позволяют понять механизм формирования вещества костной ткани, действие кальциевого буфера, физико-химические основы развития таких заболеваний, как мочекаменная болезнь, рахит, подагра и др., а также обосновать ряд терапевтических мероприятий и диагностических методов исследования. Глубокое понимание закономерностей образования и растворения малорастворимых солей в организме человека необходимо будущему врачу.

В организме человека образование костной ткани это наиболее важный гетерогенный процесс с участием неорганических соединений. Основным минеральным компонентом костной ткани является гидроксофосфат кальция Ca5(PO4)3OH [1]. Наряду с кристаллическим гидроксофосфатом кальция в состав костной ткани входит аморфный фосфат кальция Са3(РО4)2, придающий гибкость костной ткани, содержание которого с возрастом уменьшается. Образованию Ca5(PO4)3OH способствует слабощелочная среда (рН≈8,3); в более кислой среде происходит процесс деминерализации. При образовании костной ткани зуба наряду с гидроксофосфатом кальция в эмали зуба образуется и фторидфосфат кальция Са5(РО4)3F, менее растворимое и механически более прочное соединение. Кроме того, повышенная концентрация ионов кальция в слюне (одноименный ион) приводит к его стабилизации. Причиной кариеса является растворение гидроксофосфата кальция под действием кислот, содержащихся в слюне. Поскольку Са5(РО4)3F более устойчив к действию кислот необходимо применять зубные пасты, содержащие ионы Са2+ и F–, стабилизирующие эмаль зуба.

Костная ткань взрослого человека находится в стационарном состоянии. Eжедневный обмен кальция в составе костной ткани составляет 0,7-0,8 г. Полная перестройка костной ткани осуществляется приблизительно каждые 10 лет. Поддержание в организме концентрации ионов кальция на постоянном уровне (2,25-2,75 ммоль/л) обеспечивают костная ткань и плазма крови. Эту систему нужно рассматривать как кальциевый буфер, функционирование которого регулируется гормонами. При понижении концентрации ионов кальция в крови активируется резорбция (рассасывание) костной ткани специальными клетками – остеокластами. При этом в межклеточном веществе образуются органические кислоты, в основном, молочная, способствующие растворению фосфатов кальция. При повышении концентрации ионов кальция уменьшается число остеокластов, угнетается резорбция костной ткани и активируется минерализация.

Механизм гетерогенных процессов лежит в основе и ряда патологических состояний. Кроме фосфатов ионы кальция в условиях организма образуют и другие малорастворимые соединения. Например, образование карбоната кальция СаСО3 является причиной атеросклеротического кальциноза. Развитию мочекаменной болезни способствует образование оксалата кальция СаС2О4, фосфата аммония магния NH4MgPO4, карбонатфосфата кальция Са10(РО4)6СО3·Н2О, мочевой кислоты и ее солей.

Костная ткань способна к изоморфному замещению ионов ее компонентов в узлах кристаллической решетки на другие компоненты. Явление изоморфизма может служить причиной ряда патологий. Так конкурентное замещение кальция на стронций, образующий менее растворимое соединение Sr5(PO4)3OH приводит к развитию стронциевого рахита, вызывающего хрупкость костей. Замещение кальция на бериллий вызывает беррилоз – размягчение костей.

Гетерогенные процессы используются и для коррекции некоторых патологических состояний. Например, реакции осаждения используют при отравлении щавелевой кислотой или ее солями, вводя в качестве антидота раствор СаCl2, при отравлении солями бария промывают желудок раствором MgSO4. Реакции растворения осадков применяют реже. Например, лечение подагры и мочекаменной болезни проводят солями лимонной кислоты, виннокаменной кислоты и ее солями, солями лития. Некоторые малорастворимые соединения используют в фармакотерапии. Их действие основано на совмещении гетерогенного и протолитического равновесий. Гидроксид алюминия, составляющий его основу, является антацидным средством. Растворение гидроксида алюминия прекращается при рН=4, что предотвращает полную нейтрализацию желудочного содержимого. При этом переваривающая активность уменьшается, но не прекращается. Нерастворившаяся часть Аl(ОН)3 оказывает обволакивающее и адсорбирующее действие.

Большая медицинская энциклопедия . 1970 .

Смотреть что такое "ГЕТЕРОГЕННЫЙ" в других словарях:

гетерогенный — гетерогенный … Орфографический словарь-справочник

ГЕТЕРОГЕННЫЙ — (греч. от heteros другой, и gignomai рождаю). Разный, разнородный. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. гетерогенный (гр. heterogenes) неоднородный по составу (протнвоп. гомогенный); г ая система физ.… … Словарь иностранных слов русского языка

гетерогенный — неоднородный, разнородный, разнотипный, разнохарактерный, пёстрый, разноликий, разнокалиберный, смешанный. Ant. однородный, гомогенный Словарь русских синонимов. гетерогенный см. разнородный Словарь синонимов русского языка. Практическ … Словарь синонимов

гетерогенный — ая, ое. gétérogène. Разнородный. Сл. 18. Гетероген или Этерожен. В физике и химии называют так всякое тело, еоторого части различной натуры, связи, цвета и проч. Ян. 1803. При первом взгляде на <русские> общества, les parties hétérogènes… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

ГЕТЕРОГЕННЫЙ — ГЕТЕРОГЕННЫЙ, гетерогенная, гетерогенное (от греч. heteros иной и genos род) (научн.). Разнородный по существу или происхождению. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова

ГЕТЕРОГЕННЫЙ — [тэ ], ая, ое (спец.). Разнородный по своему составу или происхождению; противоп. гомогенный. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

ГЕТЕРОГЕННЫЙ — (греч. heterogenes разнородный) принадлежащий другому роду, неоднородный, составленный из неоднородных элементов. Противоположность – см. Гомогенный. Философский энциклопедический словарь. 2010 … Философская энциклопедия

ГЕТЕРОГЕННЫЙ — компонент среды, неоднородный по составу, происхождению объект внешней среды. Экологический энциклопедический словарь. Кишинев: Главная редакция Молдавской советской энциклопедии. И.И. Дедю. 1989 … Экологический словарь

Моноклональность и гетерогенность онкологических заболеваний - рака

Существуют три основные характеристики, присущие опухолевым клеткам. Во-первых, это бесконтрольный рост вне зависимости от клеточного окружения прилегающих тканей. Во-вторых, раковые клетки всегда находятся на той или иной стадии анаплазии, то есть теряют клеточную специализацию. В-третьих, раковые клетки способны метастазировать, то есть распространяться по организму и проникать в ткани далеко за пределы области развития первичной опухоли.

Эти три характеристики присущи клеткам большинства известных видов рака, однако существуют исключения. Действительно, в опухолевой ткани нарушены нормальные регуляторные механизмы контроля роста. Тем не менее обнаруживаются участки опухолевой ткани, где происходит контактное торможение роста неоплазии.

Более того, поскольку чаще всего именно метастазы становятся причиной смерти больных раком, изучение биологических механизмов метастазирования является одной из ключевых задач современных исследований в онкологии.

В отдельных статьях на сайте мы рассмотрим события, происходящие вслед за воздействием на организм канцерогена и ведущие к развитию инвазивного метастазирующего злокачественного новообразования.

Большинство человеческих неоплазий по своей природе являются моноклональными. Это означает, что при канцерогенном воздействии на организм обычно первоначально поражается всего одна клетка и вся опухоль представляет собой результат размножения этой единственной клетки. Существуют две основные группы доказательств этой концепции.

Первая группа доказательств. Некоторые женщины бывают гетерозиготны по двум формам фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназе (Г6ФД). Ген, кодирующий этот фермент, находится в Х-хромосоме, и женские гетерозиготы наследуют этот ген либо по отцовской, либо по материнской линии.

Если у женщины с гетерозиготным набором генов будет повреждена одна из Х-хромосом, каждая клетка ее тела будет содержать только одну из этих двух форм фермента. Обследования больных гематологическими видами рака, возникающими из гетерозиготности по гену Г6ФД, показали, что их раковые клетки всегда содержат только одну форму фермента. Это является сильным доказательством того, что рак развивается из одиночной клетки, несущей ту или иную форму гена.

При хронической гранулоцитарной лейкемии у больных обнаруживается рестрикция экспрессии ферментов в клетках гранулоцитарного ряда и, что особенно важно, в эритроцитах и тромбоцитах. Таким образом, процесс злокачественной трансформации поражает стволовые клетки.

Приведенный факт также подтверждает моноклональную теорию происхождения рака. Кроме того, в исследованиях было показано, что хотя делеция 9q участка хромосомы обязательно присутствует во всех раковых клетках, в некоторых клетках была также обнаружена потеря 17р и 18q участков, что предположительно связано с более поздними этапами развития опухоли. Это также говорит о том, что хотя возникновение и первичное развитие опухоли происходят из одной клетки, в процессе ее роста возможно возникновение и нарастание генетической изменчивости составляющих ее клеток.

Вторая группа доказательств моноклональной природы рака происходит из исследований лимфом и различных лимфоидных форм рака. Было показано, что иммуноглобулины, продуцируемые лимфоидными неоплазиями (и встроенные в мембрану, и выделяемые в кровяное русло, как в случае с миеломой), почти всегда являются моноклональными, принадлежащими к одному классу и обнаруживающими одинаковую рестрикцию экспрессии легких цепей.

Безоговорочное принятие теории моноклональности рака иногда заставляет исследователей приписывать раковым опухолям гораздо более предсказуемое поведение, чем это есть на самом деле. Реальное же положение вещей такое, что, несмотря на моноклональное происхождение, неоплазии в процессе своего развития обнаруживают все большую и большую гетерогенность. Этот факт необходимо всегда учитывать при лечении онкологических заболеваний и в оценке природы опухолевых метастазов.

Как же вообще возникает гетерогенность, если раковая опухоль первично моноклональна? Дело в том, что процесс злокачественной трансформации всегда сопровождается общей генетической нестабильностью, что вызывает многочисленные фенотипические изменения первоначально однородных клеток. Некоторые из мутирующих клеток выживают и дают начало новым линиям развития, некоторые погибают в результате мутации. Выживаемость мутировавших клеток зависит от их гормональной и биохимической стабильности, а также от возможности их распознавания иммунной системой.

Таким образом, зрелую опухоль можно рассматривать как конгломерат клеток моноклинального происхождения, но различающихся по способности к метастазированию, устойчивости к цитотоксическим препаратам и атакам иммунной системы организма.

Процесс постепенного накопления хромосомных изменений в ходе прогрессии опухоли показан на рисунке на примере развития рака толстой кишки из полипа толстой кишки. По мере роста опухоли и возрастания генетической нестабильности в ее клетках возникают многочисленные разрывы хромосом, делеции и редупликации генов. Морфологически это сопровождается изменчивостью клеточных ядер и ростом числа плеоморфных цитологических форм.

Опухолевые клетки многих видов рака содержат мутации по гену, кодирующему белок р53. Этот ген кодирует наработку ядерного фосфопротеина, который участвует в контроле клеточного цикла, запрещая вступление клетки в фазу G1, если обнаруживаются повреждения клеточной ДНК. В нормальных клетках под действием ультрафиолетового облучения или цитотоксических препаратов происходит резкое увеличение содержания р53, что связано со стабилизацией белка после трансляции.

Деактивация функций р53 в результате мутации приводит к тому, что клетка вступает в митоз даже с ошибками в своем генетическом коде. Мутации в гене р53 раковых клеток приводят к конформационным изменениям фермента и делают его неактивным. Мутантные формы фермента теряют способность связываться с молекулами ДНК. Таким образом, мутация белка р53 является ключевым моментом опухолевой профессии, когда злокачественные клетки вступают в клеточный цикл без предварительной репарации поврежденных участков ДНК. В дальнейшем происходит процесс все большего накопления мутационных изменений.

Популяция раковых клеток, выросшая как потомство одной единственной клетки, в ходе своего развития обнаруживает значительную изменчивость как по скорости роста отдельных субпопуляций, так и по их цитоплазматической организации, гормонально-рецепторному статусу, чувствительности к радиоактивному облучению и цитотоксическим препаратам. В качестве примера можно привести мелкоклеточный рак легкого.

При этом заболевании клетки первичной опухоли и отдаленных метастазов значительно отличаются друг от друга по уровню цитоплазматического кальцитонина, гистаминазы и L-дофаминовой декарбоксилазы. Обнаруживаются также кариотипические различия клеток первичных и вторичных опухолей.

Гетерогенность опухолей представляет собой громадную проблему для терапии рака. Если опухоль обнаруживает изменчивость клеточных фенотипов и антигенной экспрессии, становится очень трудно оценить, какой вид иммунотерапии может дать положительный лечебный эффект. Аналогично, наличие в единичной опухоли субпопуляций клеток с различной чувствительностью к тем или иным цитостатическим препаратам обусловливает ее резистентность к химиотерапии, которая часто выявляется в ходе проведения лечения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Вашингтон, 6-10 апреля 2013

Основными темами, обсуждаемыми на конгрессе Американской Ассоциации по Изучению Рака (AACR), стали гетерогенность опухоли и теория клонов.

Каждая опухолевая клетка в процессе деления приводит к образованию клона генетически идентичных клеток.
Из-за мутаций и других изменений исходный клон клеток разделяется на независимые подклоны.
Опухоль становится неоднородной по клеточному составу.
Течение болезни, вызванное каждым подклоном, может быть различным.

Течение болезни определяют не только геномные, но и эпигеномные изменения в каждой отдельной клетке (примечание: геномные изменения – изменения в последовательности ДНК; эпигеномные изменения – метилирование, фосфорилирование, ацетилирование и т.п. компонентов хроматина).
Вторичные изменения одного и того же гена влияют на течение болезни (например, мутация гена рецептора EGFR).

Как же лечить рак?

Схема лечения пациента в недалеком будущем может выглядеть так:

Биопсия метастазов (а может анализ ДНК опухолевых клеток в плазме методом цифровой ПЦР – новое направление в диагностике) с определением молекулярно-генетического профиля опухоли ⇒
Назначение активного для выявленных изменений универсального препарата (возможно, вне зависимости от гистологического типа опухоли) ⇒
Последующая оценка молекулярно-генетического профиля у пациентов с прогрессированием болезни ⇒
Назначение нового препарата, подавляющего активность вновь выявленных изменений

Об Американской Ассоциации по Изучению Рака (AACR)

В медицине понятие доброкачественности означает лёгкое течение болезни, хорошие результаты лечения и неопасность для жизни. Под злокачественным процессом подразумевают разрушительное течение, сложность терапии, высокий риск смертности.

Для опухолей такое разделение условно. Тем не менее пациентам и врачам крайне важно определить вид опухоли. От этого зависят тактика лечения и прогноз.

Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей

Существуют чёткие критерии:

Отграничение опухоли от сопредельных тканей.
Скорость роста.
Способность к метастазированию.
Гистологический портрет клеток.
Выживаемость больного.

Доброкачественные опухоли чётко отграничены от здоровых тканей, часто имеют капсулу. Рак прорастает окружающие ткани, внедряется в сосуды, его контуры более аморфны.

Большинство доброкачественных опухолей могут расти годами, не проявляя симптомов. Карциномы растут быстро, нарушая функции органов и отравляя организм. Рост сопровождается утомляемостью, слабостью, потерей веса, болью.

Доброкачественные образования “сидят” на одном месте, постепенно растут и раздвигают здоровые ткани, подвижны при прощупывании. Раковые клетки слабо скреплены друг с другом, легко отделяются и разносятся лимфой и кровью по организму. Они оседают в лимфоузлах, костях, внутренних органах, образуя новые опухолевые очаги — метастазы. При пальпации узел спаян с тканями и не сдвигается.

Много информации даёт биопсия. Исследование показывает, что доброкачественные клетки похожи на здоровые, их структура более чёткая. Структура злокачественных клеток сильно изменена из-за выраженных мутаций. Чем меньше клетки напоминают ткань, из которой выросли, тем хуже прогноз для лечения и жизни.

Доброкачественную опухоль, такую как аденома простаты, можно удалить и добиться полного излечения. Если возникнет рецидив, он будет на том же месте, где нашли первичный очаг. Злокачественные образования трудно удалить полностью. Даже одна оставшаяся клетка даст новую опухоль либо на старом месте, либо там, куда она попала по сосудам. Выживаемость больных существенно ниже.

Общие свойства доброкачественных и злокачественных опухолей

Есть моменты, объединяющие оба вида новообразований:

могут долгое время никак себя не проявлять;
обе способны рецидивировать на том же месте, где образовались;
в обоих случаях страдает тот орган, где развился онкологический процесс.

Тяжесть симптомов зависит не только от степени сдавления тканей опухолью, но и от неспособности новообразования выполнять функцию здоровых клеток.

Виды опухолей

кисты;
невусы или родинки;
узелки, название которых имеет суффикс ома: фиброма, миома, аденома, папиллома — в зависимости от конкретной ткани.

образования, к названию которых присоединяется слово карцинома, саркома, бластома, бластоз (фиброобластома, миосаркома, аденокарцинома);
онкозаболевания крови — лимфогранулёматоз, лейкоз и другие;
рак кожи — меланома, базалиома.

Различия не всегда очевидны. Нужна тщательная диагностика для поиска атипичных клеток.

Может ли доброкачественная опухоль стать злокачественной

Любая опухоль способна к малигнизации. Миомы, липомы, фибромы редко переходят в рак. Кисты — крайне редко. Невусы, аденомы, полипы в желудке или кишечнике — очень часто. Многое зависит от условий, в которых находится опухоль, питания, экологии, уровня стресса, гормональных сбоев, наличия предраковых болезней.

В Клинике урологии имени Р. М. Фронштейна доступна современная диагностика опухолей, разработаны эффективные методики лечения. Обращайтесь на консультацию и наши специалисты вам помогут.

Акопян Гагик Нерсесович - врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор кафедры урологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Читайте также: