Воздействие анестезирующих газов сообщение

Обновлено: 16.05.2024

Средства для наркоза, оказывая угнетающее влияние на центральную нервную систему, вызывают временную утрату сознания, угнетение всех видов чувствительности, снижение мышечного тонуса и рефлекторной активности при умеренном торможении жизненно важных центров продолговатого мозга. Препараты этой группы имеют важное значение для хирургии, развитие которой тесно связано с усовершенствованием обезболивания. Любая операция сопровождается сильными болевыми ощущениями, которые при недостаточном обезболивании могут вести к развитию болевого шока и гибели пациента. Средства для наркоза позволяют полностью снять болевые ощущения и их негативное влияние на организм, получить наиболее эффективное хирургическое обезболивание.

Впервые общий анестетик (азота закись) был применен Уэллсом в 1844 году при удалении зубов, но датой открытия наркоза считают 1886 год, когда Мортон публично продемонстрировал наркотическое действие эфира диэтилового. Известный хирург Н.И.Пирогов в том же году организовал массовое применение эфира перед операциями на поле боя.

По способу введения в организм все наркозные средства можно разделить на средства для ингаляционного наркоза, вводимые в организм через дыхательные пути, и для неингаляционного наркоза, вводимые, как правило, внутривенно.

Механизм действия наркозных препаратов заключается в блокаде межнейронной (синаптической) передачи возбуждения в центральной нервной системе. Единой теории, объясняющей их влияние на синаптическую передачу, нет. Данный эффект связывают с физико-химическими свойствами препаратов (способностью растворяться в липидах, содержание которых в нервной ткани повышено, нарушать окислительные процессы, адсорбироваться на мембране нервных клеток, образовывать нестойкие связи с белками нейронов центральной нервной системы, формировать с водой кристаллогидраты и т.д.). Несмотря на различие в биохимическом и физико-химическом механизме действия, все наркозные средства влияют на мембрану нейронов, изменяя ее проницаемость для ионов натрия и калия, нарушая процесс деполяризации. Это препятствует возникновению потенциала действия, в результате блокируется межнейронная передача возбуждения. Возможно, некоторые препараты действуют на пресинаптическом уровне, нарушая освобождение медиаторов, обусловливающих межнейронные контакты. В зависимости от химического строения и физико-химических свойств различные препараты имеют особенности влияния на нейроны, что отражается на их фармакодинамике. Чувствительность синапсов различных отделов центральной нервной системы к наркозным средствам неодинакова: наиболее чувствительны к действию химических агентов синапсы восходящей активирующей системы ретикулярной формации ствола мозга и коры головного мозга, наиболее устойчивы - жизненно важные центры продолговатого мозга. Это обусловливает наличие нескольких периодов в течение наркоза - выделяют 4 основные стадии, выраженность которых может варьировать в зависимости от особенности действия отдельных общих анестетиков.

Сразу после введения в организм наркозного препарата развивается стадия анальгезии или оглушения (первая стадия). Она характеризуется резким снижением болевой чувствительности, спутанностью сознания, но контакт с пациентом сохраняется. Хотя продолжительность стадии анальгезии невелика (5-10 мин), она может использоваться для проведения кратковременных операций. Стадию анальгезии можно удлинить, используя перед наркозом (премедикация) болеутоляющие и успокаивающие средства и поддерживая во вдыхаемом воздухе определенную концентрацию наркозного вещества.

В стадии возбуждения (вторая стадия) наблюдается полное выключение сознания, двигательное и речевое возбуждение, значительные колебания артериального давления, ритма сердца и дыхания. Возникновение этой стадии объясняется полным угнетением коры и снятием ее тормозящего влияния на нижележащие отделы, что сопровождается вторичным возбуждением подкорковых структур и повышением рефлекторной деятельности. В этот период нельзя проводить каких-либо хирургических вмешательств, так как возможна остановка дыхания, фибрилляция и остановка сердца.

В стадии хирургического наркоза (третья стадия) угнетение коры, подкорковых образований и спинного мозга приводит к полной утрате сознания, чувствительности, рефлексов, расслаблению скелетной мускулатуры, нормализуется артериальное давление, урежается пульс, дыхание становится ритмичным, поскольку сохраняется функция жизненно важных центров продолговатого мозга. Большинство хирургических вмешательств проводится в этой стадии.

Сразу после прекращения вдыхания наркозного средства начинается стадия пробуждения, при этом функции центральной нервной системы восстанавливаются в обратной последовательности. При передозировке наркозных препаратов наблюдается глубокое угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга, нарушается дыхание и кровообращение, резко расширяются зрачки, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки дыхания.

В чистом виде мононаркоз в настоящее время применяется редко. Для более быстрого введения в наркоз и уменьшения осложнений от применения общих анестетиков используется комбинированный и смешанный наркоз, а для подготовки к операции проводится премедикация - пациенту назначают успокаивающие и болеутоляющие препараты. При смешанном наркозе используют сочетание некоторых средств для наркоза (например, эфир, фторотан и закись азота), что позволяет снизить дозу каждого из них, а следовательно, и токсичность. Комбинированный наркоз основан на сочетании неингаляционного и ингаляционного наркоза. Современный уровень развития анестезиологии (науки, изучающей возможные варианты обезболивания) позволяет подбирать индивидуальную схему премедикации и наркоза для каждого пациента с учетом его общего состояния, характера заболевания и планируемого объема хирургического вмешательства. Наркотизирование проводит врач- анестезиолог, который должен в совершенстве владеть приемами реаниматологии, то есть восстановления утраченных жизненных функций, что может наблюдаться во время наркотизирования и проведения операций. Врач-анестезиолог должен не только снять боль, но и позволить хирургу провести операцию с наименьшими нарушениями функций различных органов и систем, с наименьшими затратами жизненных сил организма пациента. Активность общих анестетиков повышается введением успокаивающих и болеутоляющих препаратов. Для расслабления скелетной мускулатуры используют миорелаксанты, для устранения отрицательных вагусных рефлексов применяют М-холиноблокаторы (атропин и другие). При необходимости в предоперационную терапию включают сердечно-сосудистые, антигистаминные и другие препараты.

К средствам для наркоза предъявляют определенные требования. Они должны иметь высокую наркотическую активность, обеспечивать хорошую управляемость наркозом, то есть давать быстрое введение (желательно без стадии возбуждения) и выведение из наркоза. хорошую регулируемость его глубины, малую токсичность, большую широту наркотического действия, т.е. достаточный диапазон между концентрацией препарата в крови, вызывающей стадию наркоза, и концентрацией, вызывающей угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга.



Анестетики разделяют на:

  1. Местные
  2. Общие:
    а) ингаляционные - летучие жидкости и газы
    б) неингаляционные (внутривенные)




Таблица 1

1. Местные анестетики

Местные анестетики обратимо снижают возбудимость чувствительных нервных окончаний и блокируют проведение афферентных импульсов в нервных стволах в зоне непосредственного применения, используются для устранения боли.

Местные анестетики классифицируют на сложные эфиры (анестезин, дикаин, новокаин) и замещенные амиды (лидокаин, тримекаин, бупивакаин). Местные анестетики — сложные эфиры подвергаются гидролизу псевдохолинэстеразой крови и действуют в течение 30 — 60 мин. Их эффект пролонгируют антихолинэстеразные средства (прозерин). Продукт гидролиза — n-амино-бензойная кислота ослабляет бактериостатическое влияние сульфаниламидов. Замещенные амиды кислот инактивируются монооксигеназной системой печени в течение 2 — 3 ч. Бупивакин вызывает местную анестезию продолжительностью 3 — 6 ч, после ее прекращения длительно сохраняется анальгетический эффект.

С точки зрения практического применения анестетики подразделяют на следующие группы:

  1. Средства, применяемые для поверхностной (терминальной) анестезии: Кокаин, Дикаин, Анестезин, Пиромекаин
  2. Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной и проводниковой анестезии: Новокаин, Бупивакаин
  3. Средства, применяемые для всех видов анестезии: Лидокаин, Тримекаин

Механизм действия

Местные анестетики представляют собой третичные азотистые основания. Они состоят из гидрофильной и липофильной частей, соединенных эфирной или амидной связями. Механизм действия определяет липофильная часть, имеющая ароматическую структуру. Для нанесения на слизистые оболочки и кожу и парентерального введения применяют водные растворы хлористоводородных солей местных анестетиков. В слабощелочной среде тканей (рН=7,4) соли гидролизуются с освобождением оснований. Основания местных анестетиков растворяются в липидах мембран нервных окончаний и стволов, проникают к внутренней поверхности мембраны, где превращаются в ионизированную катионную форму.


Рисунок 1 | Механизм действия местных анестетиков

Рецепторы для местных анестетиков локализованы в S6-сегменте IV домена внутриклеточной части натриевых каналов. Связываясь с рецепторами, катионы местных анестетиков пролонгируют инактивированное состояние натриевых каналов, что задерживает развитие следующего потенциала действия. Местные анестетики не взаимодействуют с закрытыми каналами в период потенциала покоя. Таким образом, в зоне нанесения местных анестетиков не развиваются потенциалы действия, что сопровождается блоком проведения нервных импульсов. Избирательное влияние местных анестетиков на чувствительные афферентные нервы обусловлено генерацией в них длительных (более 5 мс) потенциалов действия с высокой частотой.

В первую очередь местные анестетики блокируют безмиелиновые С и миелиновые Аδ и Аβ волокна (афферентные пути, проводящие болевые и температурные раздражения; вегетативные нервы). На волокна, окруженные миелиновой оболочкой, местные анестетики действуют в области перехватов Ранвье. Толстые миелиновые волокна (афферентные пути, проводящие тактильные раздражения; двигательные нервы) слабее реагируют на местные анестетики. Кроме того, устойчивость двигательных нервов к анестезии обусловлена низкочастотными короткими (менее 5 мс) потенциалами действия. В очаге воспаления в условиях ацидоза нарушаются диссоциация хлористоводородных солей местных анестетиков и образование их свободных липидорастворимых оснований, поэтому обезболивающее влияние утрачивается. Например, местная анестезия может оказаться неэффективной при удалении зуба в случае тяжелого периодонтита.

2. Общие анестетики

2.1. Ингаляционные анестетики

2.1.1 Летучие жидкости

Теории механизма действия общих анестетиков

Эффекты ингаляционных анестетиков не могут быть объяснены одним молекулярным механизмом. Скорее всего многокомпонентное действие каждого анестетика реализуется через множество мишеней. Тем не менее, эти эффекты сходятся на ограниченном числе изменений, лежащих в основе физиологических эффектов. На данный момент существуют липидная и белковая теории анестезии, но ни одна из них пока не описывает последовательность событий, происходящих от взаимодействия молекулы анестетика и ее мишеней до физиологических эффектов.


Рисунок 2 | Ингаляционные анестетики

Активность ингаляционных анестетиков оценивают по минимальной альвеолярной концентрации (МАК). Доза, создающая 1 МАК, предотвращает у половины пациентов движения в ответ на хирургическое вмешательство. Сила общих анестетиков коррелирует с их растворимостью в жирах, что говорит о важности взаимодействия с гидрофильными мишенями. В частности, обнаружение связи между силой анестетика и его липофильностью (правило Мейер-Овертона) дало начало липидной теории механизма действия анестетиков. Липидная теория анестезии утверждает, что анестетики растворяются в двойном липидном слое биологических мембран и вызывают анестезию, достигая критической концентрации в мембране. Наиболее усложненные версии липидной теории требуют, чтобы молекулы анестетиков вызывали пертурбацию (изменение свойств) мембраны.


Рисунок 3 | Правило Мейер-Овертона


Рисунок 4 | В 20 веке было показано, что сила общих анестетиков коррелируют с их способностью ингибировать активность растворимого фермента люциферазы, который физиологически не является мишенью анестетиков, но служит в качестве безлипидной модели белковой молекулы для связывания анестетика.

Механизм действия

Таким образом, общие анестетики изменяют физико-химические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратированных ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналов, управляемых ГАМК-А рецепторами. Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения. Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция, блокируя Н-холинорецепторы и NMDA-рецепторы глутаминовой кислоты; снижают подвижность Са 2+ в мембране, поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов. Наиболее чувствительны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС — кора больших полушарий (10 13 – 10 14 синапсов), таламус, ретикулярная формация, спинной мозг. К наркозу устойчивы дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга.

Летучие ингаляционные анестетики:

  • постсинаптически усиливают тормозящую передачу путем потенциирования лиганд-управляемых ионных каналов, активируемых ГАМК и глицином;
  • экстрасинаптиески путем усиления ГАМК-рецепторов и ионных токов утечки;
  • пресинаптически за счет повышения базального высвобождения ГАМК.

Ингаляционные анестетики подавляют возбуждающую синаптическую передачу путем снижения высвобождения глутамата и постсинаптически путем ингибирования ионотропных глутаматных рецепторов. Парализующий эффект местных анестетиков включает действие на спинной мозг, в то время как седация/наркоз и амнезия включают супраспинальные механизмы памяти, сна и сознания.

2.1.2. Газовый наркоз

В анестезиологии широко применяют ингаляционный газовый анестетик азота закись (N2O). В конце 1980-х гг. в зарубежную анестезиологическую практику вошел инертный газ ксенон.

Азота закись представляет собой бесцветный газ характерного запаха, хранится в металлических баллонах под давлением 50 атм в жидком состоянии, не горит, но поддерживает горение. Ее смеси с анестетиками группы летучих жидкостей в определенных концентрациях взрывоопасны. В субнаркотических концентрациях (20 — 30 %) азота закись вызывает эйфорию (веселящий газ) и сильную анальгезию. В концентрации 20 % обеспечивает обезболивание в такой же степени, как 15 мг морфина. Закись азота на ГАМК-А рецепторы не влияет. Используется только в комбинациях, так как МАК составляет 104 %.

Инертный газ ксенон считают лучшей альтернативой азота закиси, так как он обладает более выраженным наркозным действием, индифферентностью и экологической безопасностью. Способность ксенона вызвать наркоз была открыта в связи с практикой глубоководных погружений и развитием гипербарической физиологии. Ксенон бесцветен, не горит и не обладает запахом, при соприкосновении со слизистой оболочкой рта создает на языке ощущение горьковатого металлического вкуса. Отличается низкой вязкостью и высокой растворимостью в липидах, выводится легкими в неизмененном виде. Разработана технология ксенонсберегающей анестезии с включением минимального потока и системы рециклинга для повторного многократного использования газа. Такая технология успешно решает важную в практическом отношении проблему дефицита и дороговизны ксенона. В механизме наркозного эффекта ксенона имеют значение блокада циторецепторов возбуждающих нейромедиаторов — Н-холинорецепторов, NMDA-рецепторов глутаминовой кислоты, а также активация рецепторов тормозящего нейромедиатора глицина. При взаимодействии с циторецепторами ксенон выступает как протонсвязывающий кластер и образует комплексы с катионами НСО + , NH2 + , HNCH + . Ксенон проявляет свойства антиоксиданта и иммуностимулятора, снижает выделение гидрокортизона и адреналина из надпочечников.

2.2. Неингаляционные (внутривенные) наркозные средства подразделяют на три группы:

Препараты короткого действия (3 — 5 мин)

  • пропанидин (эпонтол, сомбревин)
  • пропофол (диприван, рекофол)

Препараты средней продолжительности действия (20 — 30 мин)

  • кетамин (калипсол, кеталар, кетанест)
  • мидазолам (дормикум, флормидал)
  • гексенал (гексобарбитал-натрий)
  • тиопентал-натрий (пентотал)

Препараты длительного действия (0,5 — 2 ч)


Рисунок 5 | Общие анестетики для внутривенного введения

Механизм действия

Наиболее широко используемым внутривенный анестетиком является пропофол. Его механизм действия связан с увеличение хлорной проводимости ГАМК рецепторов.

Метогекситал по скорости наступления и выхода из наркоза близок к пропофолу.

Барбитураты использовались для анестезии до введения в практику пропофола. Тиопентал вызывает быстрое наступление и быстрый выход из наркоза при разовом введении, но он быстро накапливается при повторном или пролонгированном введении и таким образом замедляет выход из анестезии. Барбитураты являются лигандами барбитуратных рецепторов. В малых дозах они аллостерически усиливают действие ГАМК на ГАМК А-рецепторы . При этом удлиняется открытое состояние хлорных каналов, возрастает вход в нейроны анионов хлора, развиваются гиперполяризация и торможение. В больших дозах барбитураты прямо повышают хлорную проницаемость мембран нейронов. Кроме того, они тормозят высвобождение возбуждающих медиаторов ЦНС — ацетилхолина и глутаминовой кислоты, блокируют АМРА-рецепторы (квисквалатные рецепторы ) глутаминовой кислоты. Барбитураты обладают церебропротективными свойствами и могут быть использованы с такой целью.

Бензодиазепины используются в основном как анксиолитики и для седации с сохранением сознания.Все бензодиазепиновые рецепторы аллостерически усиливают кооперацию ГАМК с ГАМК А-рецепторами, что сопровождается повышением хлорной проводимости нейронов, развитием гиперполяризации и торможения. Реакция с бензодиазепиновыми рецепторами происходит только в присутствии ГАМК. Ремимазолам - самый молодой бензодиазепин, имеет очень короткое время действия из-за быстрой нейтрализации эстеразами плазмы.

Кетамин химически является производным фенциклидина. Синаптические механизмы действия кетамина многообразны. Он является неконкурентным антагонистом возбуждающих медиаторов головного мозга глутаминовой и аспарагиновой кислот в отношении NMDA-рецепторов. Эти рецепторы активируют натриевые, калиевые и кальциевые каналы мембран нейронов. При блокаде рецепторов нарушается деполяризация. Кроме того, кетамин стимулирует освобождение энкефалинов и β-эндорфина; тормозит нейрональный захват серотонина и норадреналина. Последний эффект проявляется тахикардией, ростом АД и внутричерепного давления. Кетамин расширяет бронхи. При выходе из кетаминового наркоза возможны бред, галлюцинации, двигательное возбуждение (эти нежелательные явления предупреждают введением дроперидола или транквилизаторов).Важным терапевтическим эффектом кетамина является нейропротективный. Как известно, в первые минуты гипоксии мозга происходит выброс возбуждающих медиаторов — глутаминовой и аспарагиновой кислот. Последующая активация NMDA-рецепторов, увеличивая во внутриклеточной среде концентрацию ионов натрия и кальция и осмотическое давление, вызывает набухание и гибель нейронов. Кетамин как антагонист NMDA-рецепторов устраняет перегрузку нейронов ионами и связанный с этим неврологический дефицит.

Самым новым внутривенным анестетиком является дексмедетомидин. Это высокоселективный агонист а2-адренорецепторов с седативными, симпатолитическими, снотворными и анальгетическими эффектами. Его основное действие - в качестве агониста на а2 рецепторы в голубом пятне.





Веселящий газ распространяется в клубах в шариках, реализуется в сети Интернет.

Почему в медицинских целях применять закись азота можно, а использовать ее для получения удовольствия крайне опасно?



В медицинских целях закись азота используется как средство для ингаляционного наркоза в хирургии, как обезболивающее средство у тех, кому противопоказаны другие препараты, например, людям страдающим аллергией, а также в акушерской практике. Такая закись азота имеет высокую степень очистки от примесей. Во время операции веселящий газ вводят в организм человека дозированно, пропуская его через фильтры, обязательно закись азота разбавляется кислородом. 30% газа, 70% - кислород.

Как веселящий газ действует на человека?

При вдыхании веселящего газа человек ощущает эйфорию, состояние радости, восторга, безудержный смех, убирает чувство тревоги, вызывает состояние похожее на опьянение. Так как быстро попадает в кровь, действует молниеносно. Длится этот эффект примерно 30 секунд.

Чем веселящий газ опасен для человека?

Один вдох этого газа может привести к серьезным психическим заболеваниям, сердечной недостаточности, бесплодию, а в случае повреждения головного мозга - смерть, может произойти в течение нескольких минут

· Попадая в организм человека, веселящий газ вызывает сильнейшую интоксикацию.

· Регулярное употребление закиси азота может вызвать дефицит витамина B12. Дефицит витамина В может привести к серьезному повреждению нервов.

· Воздействуя на клетки крови, вызывает анемию, которая проявляется слабостью и утомляемостью, снижает количество лейкоцитов, повышает восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

· Закись азота угнетает дыхание. При накапливании вызывает асфиксию (удушье). Если закись азота вдыхается в ограниченном пространстве, это может вызвать внезапную смерть из-за недостатка кислорода.

· Вдыхание в чистом виде вызывает наркотическое опьянение, галлюцинации. В дальнейшем при систематическом употреблении веселящего газа развивается депрессия, бессонница, которые перерастают в агрессию.

· Даже при небольшой концентрации дезорганизует мыслительную деятельность, затрудняет работу мышц, угнетает зрение.

· Вызывает гипоксию (кислородное голодание), соответственно страдает сердечно-сосудистая система, почки, печень, центральная нервная система. Без кислорода клетки головного мозга необратимо отмирают через 2.5 – 3 минуты.

· Имеет накопительный эффект, образует некоторые соединения, которые накапливаются в костном мозге. Поражает спинной мозг. В будущем может обернуться параличом.

· При употреблении немедицинской закиси азота во время беременности, вызывает уродства у плода

· Так как газ холодный, возможно развитие ангины

· Как и любое вещество, вызывающее эйфорию, может вызвать зависимость. Веселящий газ формирует зависимость у каждого человека.

· При вдыхании большого количества газа может развиться эффект наркоза, который приведет к падению, которое может послужить причиной различных травм, ссадин, ушибов. Закись азота быстро приводит к полной потере двигательного контроля, после вдоха, у человека нарушается координация движения, он начинает качаться и падает.

Признаки употребления веселящего газа:

При краткосрочном применении:

Беспричинный смех, головокружение, частые головные боли, частые падения в обморок.

При долгосрочном применении:

Кратковременная потеря памяти, эмоциональная неустойчивость, нарушение мыслительных процессов, ухудшение слуха, осязания, шаткая походка, невнятная речь, постепенная атрофия языка.

Профилактика:

Для того чтобы сократить употребление веселящего газа среди молодежи, а также детей и подростков, необходимо разъяснить им вред и опасность этого увлечения. Родители должны проводить беседу с детьми, преподаватели должны уделить внимание этой теме на занятиях объяснить, что употребление веселящего газа по эффектам приравнивается к употреблению наркотиков, может привести к гибели. Самостоятельное употребление закиси азота без соответствующих показаний может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Каждый вдох веселящего газа может оказаться последним.

В лечебном учреждении сестринский персонал подвергается воздействию различных групп токсичных веществ, содержащихся в лекарственных препаратах, дезинфицирующих, моющих средствах, перчатках. В организм они попадают в виде пыли или паров различными путями (рис 2.42).


  • Профессиональный дерматит
  • Головные боли
  • Раздражительность
  • Тошнота и рвота
  • Головокружение
  • Першение в горле, сухость в носу
  • Усталость
  • Бессонница
  • Бронхо-легочные заболевания
  • Обострение астмы, экземы
  • Нарушение репродуктивной функции
  • Болезни почек
  • Рак


Помимо профессионального дерматита токсичные вещества вызывают повреждение других органов и систем.

Профилактические меры, уменьшающие воздействие токсичных веществ, достаточно многоплановы.

Во-первых, следует знать, что химические вещества, обладающие дезинфицирующими свойствами можно заменить чистящими средствами и дезинфекцией с помощью высоких температур. Они имеют равную или даже большую эффективность и более дешевы.

Во-вторых, такая защитная одежда, как перчатки, халаты, фартуки, защитные щитки и очки, бахилы уменьшают контакт кожи с токсичными веществами, а маски и респираторы обеспечивают определенный уровень защиты от токсичной пыли и аэрозолей. Если резиновые перчатки у людей с повышенной чувствительностью спровоцируют дерматит, можно надевать силиконовые или из полихлорвинила с подкладкой из хлопка. С порошками нужно работать только в хлопчатобумажных перчатках, но они плохо защищают кожу при работе с жидкими химическими веществами.

В-третьих, приготовление растворов дезинфицирующих средств должно осуществляться в специально оборудованных помещениях с приточно-вытяжной вентиляцией.

В-четвертых, следует внимательно изучать методические рекомендации по использованию тех или иных средств защиты, при работе с токсичными веществами.

В-пятых, нужно тщательно ухаживать за кожей рук, смазывать все раны и ссадины. Лучше пользоваться жидким мылом, хорошо вытирать руки после мытья. Защитные и увлажняющие кремы могут помочь восстановить природный жировой слой кожи, утрачиваемый при воздействии некоторых химических веществ.

В-шестых, если в глаза попал химический препарат, нужно немедленно и тщательно промыть их большим количеством холодной воды. Если какое-либо химическое вещество попало в рот, нужно прополоскать рот водой, в некоторых случаях рекомендуется выпить большое количество воды. Химические препараты, попавшие на кожу, нужно сразу смыть, а на одежду или спецодежду — сменить ее.

  • при прямом контакте: применение кремов и мазей без перчаток, попадание растворов на кожу и в глаза;
  • при вдыхании: размельчение или подсчет таблеток; использование аэрозолей;
  • при попадании в пищеварительную систему: через руки или случайно в рот.

Установлено, что 1—5 % сестринского персонала сенсибилизируются после контакта с антибиотиками, особенно пенициллином, неомицином и стрептомицином.

Антигистаминные препараты (прометазин), хлорпромазин, аминофилин также могут вызывать кожные реакции.

Некоторые антибиотики (актиномицин-Д, миктомицин-С, стрептомицин) обладают тератогенным воздействием.

Отрицательное воздействие на здоровье сестринского персонала оказывают цитотоксические лекарственные средства, когда не соблюдаются необходимые условия для обеспечения безопасности.

  • Тщательно мойте и вытирайте руки после работы с лекарствами. Наложите водонепроницаемую повязку на порезы и ссадины.
  • Никогда не применяйте препараты местного действия голыми руками.
  • Надевайте перчатки или пользуйтесь шпателем. Не прикасайтесь к таблеткам.
  • Носите полный комплект защитной одежды при работе с цитотоксичными и другими препаратами, когда это указано: защитные очки, перчатки (ПХВ), халат с длинными рукавами.
  • Не разбрызгивайте растворы в воздух. Выталкивайте избыточный воздух из шприца в пустую емкость.
  • Немедленно смойте весь разбрызганный и рассыпанный материал холодной водой.

Запомните! Маски не обеспечивают защиты от токсичных аэрозолей, паров, токсичной пыли.


Анестезирующие газы, используемые для общей анестезии, даже в небольших дозах оказывают вредное воздействие на репродуктивные функции сестринского персонала (рис. 2.43, а, б). Рак, заболевания печени, нервной системы возможны под влиянием анестезирующих газов (рис. 2.44, 2.45).



Сестринскому персоналу, осуществляющему уход за пациентом как в раннем, так и в позднем послеоперационном периодах, следует помнить: пациент выдыхает анестезирующие газы в течение 10 дней; беременные медицинские сестры не должны участвовать в уходе; выполнять все процедуры по уходу необходимо максимально быстро, не наклоняться близко к лицу пациента.

Читайте также: