Сообщение на тему вироиды

Обновлено: 05.07.2024

Вироиды – субвирусные инфекционные агенты илипримитивные вирусоподобные существа, несложного генетического строения, неспособные индуцировать в восприимчивых хозяевах новые биосинтетические механизмы для собственного воспроизводства и не способные кодировать специфические белки оболочки. Относятся к Царству Вирусы (Virus), Класс Вироиды (Viroids). Вироиды инфицируют в основном культурные растения класса Двудольные (Magnoliopsida). Вироид, в качестве нового биологического объекта, был открыт, описан и определен Теодором Дайнером в 1971 г. Первым из вироидов, поражающих растения, был открыт вироид веретеновидности клубней картофеля(Potato spindle tuber viroid, PSTVd).

Строение вироидов

Вироиды – субмикроскопические организмы, состоящие из ковалентно замкнутой кольцевой РНК с низкой молекулярной массой – от 2,5х10 до 15,0х10 (от 246 нт до 399 нт). Для сравнения – молекулярная масса РНК фитовирусов в среднем составляет 2х10.

Кольцевая РНК вироида характеризуется высокой степенью комплементарности. Это обусловлено наличием в ее структуре двуспиральных сегментов.

От вируса вироид отличается отсутствием вириона. В настоящее время у большинства известных вироидов определена нуклеотидная последовательность, в том числе и у отдельных их штаммов. Число нуклеотидов в молекуле различных вироидов колеблется от 246 до 371. При анализе их состава и различий была выявлена высокая степень гомологичности (69–83%) в строении отдельных возбудителей. Это позволило дать предварительную оценку систематического положения вироидов.

Между собой вироиды различаются по числу нуклеотидов и последовательности их расположения. Изменение нуклеотидной последовательности влечет за собой появление штаммов.

Изучение морфологических свойств вироидов привело к обнаружению двух форм структур: линейные (37–50 нм) и кольцевые (до 100 нм). Последние обладают инфекционностью. Линейных молекул в препаратах содержится до 70%, что значительно больше, чем кольцевых. Отмечается, что в присутствии ионов Mgкольцевые структуры могут превращаться в линейные.

Свойства вироидов

Поскольку вириоидная РНК обладает высокой стабильностью к химическим и физическим факторам, то вироиды характеризуются высокой инфекционностью, устойчивой циркуляцией в природе, термостойкостью, стойкостью к воздействию химических соединений.

Кроме того, установлены следующие свойства вироидов:

  • не способность кодировать белки;
  • способность вызывать инфекционные заболевания высших цветковых растений;
  • проявлять свойства самостоятельных инфекционных агентов, то ест вирус-помошник им не нужен;
  • способность реплицироваться в ядре и хлоропластах;
  • могут выступать как рибозим (молекула РНК, обладающая каталитическим действием) и осуществлять автокатализ РНК.

Если вироид является рибозимом, то для репликации ему не требуются другие клеточные ферменты. Однако установлено существование вироидов не обладающих рибозимной активностью и использующих набор других клеточных ферментов.

Вироиды способны передаваться контактно-механическим путем, с прививкой, пыльцой, семенами, насекомыми и растением-паразитом (повиликой).

Происхождение вироидов

Существует ряд гипотез о происхождении вироидов:

  1. Вироиды – это результат трансформации из низкомолекулярных ядерных РНК в результате мутации с приобретением инфекционных свойств.
  2. Вироиды – это продукт деградации вирусов или преобразования их РНК.
  3. Вироиды – это видоизмененный геном растения-хозяина.
  4. Вироиды – это следствие инфицирования высших растений прокариотами.

Вредоносность вироидов

Вироиды – экономически значимые патогены растений. При интенсификации использования биоресурсов они проявляют тенденцию к распространению. Заболевания, вызываемые вироидами называются – вероидозы.

(c) Справочник AgroXXI

В природе помимо вирусов обнаружены другие очень мелкие загадочные инфекционные агенты с необычными свойствами. К ним относятся вироиды и прионы.

1. Вироиды, в отличие от вирусов, не имеют белковой оболочки и состоят только из инфекционной молекулы РНК. Они не обладают антигенными свойствами и поэтому не могут быть обнаружены серологическими методами.

2. Вироиды имеют очень малые размеры: длина молекулы РНК вироидов равна 1 ? 10 – 6 мм, она состоит из 300 – 400 нуклеотидов. Вироиды – самые маленькие способные к размножению единицы, известные в природе.

3. Молекулы вироидов представляют собой одноцепочечные кольцевые РНК. Такую кольцевую структуру имеет еще только один вирус – вирус дельта-гепатита.

4. Молекулы РНК вироидов не кодируют собственных белков, поэтому их размножение может происходить либо аутокаталитически, либо с участием клетки-хозяина.

С 1971 г. обнаружено более 10 различных вироидов, отличающихся по первичной структуре, кругу поражаемых хозяев, по симптомам вызываемых ими заболеваний. Все известные вироиды построены по одному плану: 300 – 400 нуклеотидов образуют кольцо, которое удерживается парами оснований и образует двухцепочечную палочковидную структуру с перемежающимися короткими одно– и двухцепочечными участками.

Поскольку вироиды не имеют собственных генов и белков, их нельзя считать живыми существами. Поэтому вопрос о природе, происхождении вироидов и о том, каким способом они распространяются, остается открытым. Существует предположение, что вироиды образуются из нормальных клеточных РНК, однако убедительных подтверждений этому не было представлено.

Синтез прионов контролирует ген prnP, который несет у человека 20-я хромосома. Установлено 18 различный мутаций этого гена, которые связаны с различными прионовыми болезнями.

Прионы состоят из особого белка, который существует в виде двух изомеров. Один из них – нормальный клеточный прионовый протеин – изоформа PrP C . Он состоит из 254 аминокислотных остатков и имеет м. м. 33 – 35 кД. PrP C растворим в детергентах, чувствителен к действию протеинкиназы К. Он, как полагают, участвует в регуляции суточных циклов многих гормонов. У здоровых животных содержание его составляет 1 мкг/г ткани мозга (больше всего его в нейронах).

Другой изомер прионового протеина PrP Sc – аномальный, имеет такую же м. м. Он отличается от PrP C вторичной структурой, устойчив к протеолизу, не растворяется детергентами, способен к самоагрегации / олигомеризации. Конверсия PrP C в PrP Sc присходит очень медленно, но ускоряется в присутствии экзогенного приона. Прионы PrP Sc – возбудители прионных медленных инфекций.

Содержание PrP Sc в ткани мозга больных животных в 10 раз больше, чем у здоровых.

Известны 12 нозологических единиц прионных болезней, из них 6 наблюдаются у животных (скрепи у овец, губкообразные энцефалопатии крупного рогатого скота, экзотических копытных и кошачьих, хроническое истощение у лосей и трансмиссивная энцефалопатия норок). Шесть болезней прионной этиологии описаны у человека.

Ку?ру (папуасское curu – дрожать, трястись) впервые описано в 1957 г. К. Гайдушеком у папуасов-каннибалов в Новой Гвинее. Характеризуется прогрессирующей мозжечковой атаксией, общим дрожанием, адинамией, а также психическими изменениями (эйфория, беспричинный смех и т. п.).

Летальная семейная бессонница – потеря сна, гиперреактивность симпатической системы, прогрессирующее ослабление автономных и эндокринных циклических временн?ых ритмов; наблюдается у лиц среднего возраста (около 45 лет).

Патогенез не изучен. Заболевание тянется длительно и заканчивается смертью.

Амиотрофический лейкоспонгиоз – медленная инфекция человека, характеризующаяся прогрессирующим развитием атрофических парезов мышц конечностей и туловища, нарушением дыхания и заканчивается смертью.

Синдром Альперса – медленная прионная инфекция. Наблюдается главным образом в детстве, характеризуется симптомами, свидетельствующими о поражении ЦНС.

Для прионовых болезней человека характеры 4 классических нейропатологических признака: спонгиозные изменения (множество овальных вакуолей диаметром 1 – 50 мк в сером веществе мозга), потеря нейронов, астроцитоз и формирование амилоидных бляшек.

Предполагается, что прионы играют роль в этиологии шизофрении, миопатии и некоторых других заболеваний человека. Природа прионов остается неясной. С вирусами их объединяют малые размеры (они способны проходить через бактериальные фильтры) и неспособность размножаться на искусственных питательных средах; специфический круг поражаемых хозяев; длительная персистенция в культуре клеток, полученной из тканей зараженного хозяина, а также в организме больного человека и животного. Вместе с тем они существенным образом отличаются от вирусов: во-первых, у них отсутствует собственный геном, следовательно, они не могут рассматриваться, в отличие от вирусов, как живые существа; во-вторых, они не индуцируют никакого иммунного ответа. В-третьих, прионы обладают значительно более высокой резистентностью, чем обычные вирусы, к действию высокой температуры (выдерживают кипячение в течение 1 ч), УФ-излучению, ионизирующей радиации и к различным дезинфектантам; нечувствительны к интерферонам и не индуцируют их синтеза.

По мнению С. Прузинера, есть два пути передачи аномального приона PrP Sc : наследственный (мутации в гене prnP) и трансмиссивный, или инфекционный (алиментарный и нозокомиальный). Прионовые болезни в том и другом случае наблюдаются в виде спорадических или групповых заболеваний.

К. Гайдушек в 1976 г. за открытие инфекционной природы прионных болезней и С. Б. Прузинер в 1997 г. за открытие прионов и разработку прионной теории были удостоены Нобелевских премий.

Вироиды - очень маленькие инфекционные агенты, которые состоят лишь из кольцевой РНК. Их можно считать упрощённой версией вирусов. И это сказывается на способностях вироидов - они могут заражать лишь растения. Правда, вреда они наносят порою гораздо больше, нежели вирусы. Оно и не удивительно, ведь заражение культурных растений приводит к значительному сокращению урожая. Что, в свою очередь, вызывает голод и смерти людей.

Строение вироидов

Вироиды гораздо проще и меньше даже самых мелких вирусов. Для сравнения, их молекула РНК состоит из 246-467 нуклеотидов, в то время как геном вируса состоит из нескольких тысяч нуклеотидов. Вдобавок к тому, строение вироидов куда проще (не содержит белковой оболочки, к примеру).

Значение вироидов

Вироиды распространены практически по всему миру. Они принимают участие в 40% случаев заражения растений, оказывая таким образом значительное влияние на жизнь людей. Поэтому, несмотря на столь маленькие размеры инфекционных агентов, не стоит недооценивать их значимость в природе.

Вирус Денге
Инфекционное заболевание, вызывающее Лихорадку Денге, ежегодно уносящую миллионы жизней.

Паразитизм
Представляют собой организмы, способные существовать лишь за счёт других живых существ.

Вироиды — инфекционные агенты, представляющие собой низкомолекулярную, РНК (несколько сотен оболочкой, характерной для вирусов. Вызывают болезни растений. Вироиды были открыты и названы в 1967 году Теодором О. Динером (Theodor O. Diener) [1] .

Содержание

Классификация

Классификация вироидов основана на анализе нуклеотидной последовательности. Если уровень гомологии выше 90%, то сравниваемые вироиды считаются одного вида [2] . Различают два семейства Pospiviroidae и Avsunviroidae. Названы по сокращению первых найденных представителей: Potato spindle tuber viroid (PSTVd) и Avocado sunblotch viroid (ASBVd). Pospiviroidae отличается наличием центральной консервативной части и отсутствием в составе генома рибозимов типа hammerhead. Avsunviroidae напротив не имеют центральной консервативной части, но обладают в составе генома рибозимами типа hammerhead. Pospiviroidae, как правило располагаются в ядре клетки генома-хозяина, а Avsunviroidae в хлоропласте.

Особо выделен класс вироидов, так называемых сателлитных РНКs, репликация которых определяется вирусом помощником (helper virus).

Происхождение

По одной из версий, считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не Связь с вирусами

Hepatitis D virus (HDV) филогенетически близок к вирусам растений - вироидам, сетеллитным РНК. Его называют "вироидоподобной сателлитной РНК", "субвирусным патогеном человека" [3] . Общими с вироидами являются особенности структуры, необходимость во вспомогательном вирусе, а также сам механизм репликации, получивший наименование "катящегося кольца" (rolling circle). В структуре HDV, в отличие от HBV, нет собственной полимеразы. Ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза. Ни HDV, ни вироиды не кодируют их собственную полимеразу. Вместо этого ответ HDV и вироидов требует полимеразы хозяина, которая может использовать РНК как шаблон [4] . Такой механизм доказан при репликации вироидов. Также HDV и вироиды содержат рибозимы - последовательности РНК, которые обладают каталитической активностью.

Таким образом имеются основания полагать, что HDV занимает как бы промежуточное место между вирусами растений и вирусами животных и, по-видимому, относится к наиболее древним формам жизни [5] [6] .

Значительная разница между вироидами и HDV - это то, что, в то время как вироиды не производят белков, HDV производит два белка, названные маленькими и большими антигенами дельты (HDAg-S и HDAg-L).

Свойства

Самые малые вироиды scRNA (малые цитоплазматические РНК) вируса желтых рисовых пятнышек ( Репликация


Вироиды самостоятельно реплицируются в клетках хозяев. Репликация осуществляется клеточными ферментами .

Механизмы репликации вироидов в настоящее время еще окончательно не выяснены. Наиболее вероятным является то, что репликация происходит в ядре клетки с кольцевых вироидных РНК - матриц при участии фермента репликазы (РНК-полимеразами) растения-хозяина. С образующихся минус-цепей комплементарных РНК копируются плюс-цепи, которые после их разрезания и кольцевания формируют молекулы вироидной РНК. Именно последняя, как показано экспериментально, ответственна за возникновение патологического процесса de novo вне связи со специфическими белками.

Патогенез

Вироиды от хозяина к хозяину обычно передаются при вегетативном размножении, некоторые виды распространяются через семена и пыльцу, или с помощью насекомых-переносчиков (например, тлей).

Механизм патогенеза может заключаться в репрессии физиологически важных генов хозяина за счет сайленсинга РНК, управляемого малыми интерферирующими РНК (siРНК). В роли siРНК выступают двуцепочечные и шпилечные фрагменты вироидов. Они связываются с комплементарными участками РНК хозяина и рибонуклеазой. Образовавшийся комплекс вызывает деградацию РНК хозяина.

PSTVd

Первым идентифицированным вироидом был вироид клубней картофеля (PSTVd, potato spindle tuber viroid). Его первичная и вторичная структуры:

Читайте также: