Сообщение на тему тироксин

Обновлено: 06.05.2024

Тироксин (Т4) – один из двух главных гормонов щитовидной железы, основной функцией которого является регуляция энергетического и пластического обмена в организме. Общий тироксин – это сумма двух фракций: связанной и не связанной с белками плазмы крови.

Синонимы русские

Общий Т4, тетрайодтиронин.

Синонимы английские

Thyroxine, Total T4, Free T4.

Метод исследования

Диапазон определения: 5,4 - 320 нмоль/л.

Единицы измерения

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

В ходе исследования определяется концентрация в крови связанной и не связанной с белками фракции основного гормона щитовидной железы – тироксина. Это один из важнейших тестов для оценки функции щитовидной железы, однако его результаты зависят от количества белков, связывающих тироксин в плазме крови, что не позволяет определить концентрацию биологически активной фракции гормона. Основными белками, связывающими тироксин в плазме крови, являются альбумины. От их количества зависит соотношение свободной и связанной фракции тироксина и косвенно активность гормона. Тироксин составляет около 90 % от общего количества гормонов, выделяемых щитовидной железой.

Чаще всего данный анализ назначается совместно с исследованием концентрации тиреотропного гормона – регулятора функции щитовидной железы и свободной фракции тироксина.

Щитовидная железа контролирует обмен веществ и интенсивность потребления энергии организмом. Она работает по механизму обратной связи с гипофизом. Гипофиз выделяет тиреотропин (ТТГ) в ответ на понижение концентрации тироксина, стимулируя тем самым щитовидную железу к выработке гормонов. Когда уровень тироксина повышается, гипофиз начинает вырабатывать меньше тиреотропного гормона и секреция щитовидной железой тироксина снижается.

Если щитовидная железа не в состоянии производить достаточное количество тироксина либо тиреотропного гормона для ее стимуляции вырабатывается недостаточно, появляются симптомы гипотиреоза. У таких больных увеличивается масса тела, сохнет кожа, повышается утомляемость, они становятся очень чувствительны к холоду, у женщин нарушается менструальный цикл. Когда щитовидная железа выделяет повышенные количества тироксина, обменные процессы в организме и выработка в клетках энергии усиливаются, что приводит к гипертиреозу. Учащенное сердцебиение, беспокойство, потеря веса, нарушение сна, дрожь в руках, сухость и покраснение глаз, отечность лица – основные симптомы этого заболевания.

Наиболее распространенная причина нарушения баланса тиреоидных гормонов – аутоиммунные поражения железы. Наиболее распространенные из них – Базедова болезнь (вызывает гипертиреоз) и тиреоидит Хашимото (гипотиреоз). Осложнениями гипер- и гипотиреоза являются рак щитовидной железы, тиреоидит. Влияние этих заболеваний на функцию щитовидной железы может быть выяснено путем анализа на тироксин.

Щитовидная железа в процессе своего функционирования вырабатывает различные гормоны. Тироксин- один из самых важных ее гормонов, который влияет на огромное количество процессов жизнедеятельности организма. Тиреоидные гормоны, участвую в самых разнообразных физиологических и клеточных процессах, включая рост, развитие и обмен веществ в целом. Основные эффекты тиреоидных гормонов реализуются на уровне генома, хотя тироксин дейтсвует и вне его – на плазматическую мембрану клетки, цитоплазму, митохондрии и т.д. Этот гормон оказывает более длительное действие чем многие другие гормоны поэтому поддержание его постоянного уровня имеет жизненно важное значение для организма. В данной статье представлен обзор литературных данных о влиянии тироксина на адаптивный и врожденный иммунитет, на антителогенез, а также на реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

1. Годовалов А.П. Адренергическая регуляция фагоцитарной активности нейтрофилов при экспериментальном тиреотоксикозе // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2010. – № 2-1. – С. 112.

2. Годовалов А.П., Зенков А.Л. Характеристика клеточноопосредованного иммунного ответа, антителообразования, количественного состава и фагоцитарной активности перитонеальных клеток крыс при экспериментальном тиреотоксикозе разной тяжести // Вестник Уральской медицинской академической науки – 2014. – № 3 – С. 22-23.

3. Годовалов А.П., Шилов Ю.И. Влияние адренергических соединений на иммунный ответ при экспериментальном тиреотоксикозе // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2009. – № 2-1. – С. 90.

4. Годовалов А.П., Шилов Ю.И. Влияние агониста бета-адренорецепторов гексопреналина сульфата на иммунный ответ в условиях экспериментального гипертиреоза // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2006. – № 3-1. – С. 40.

6. Шилов Ю.И., Годовалов А.П. Влияние тироксина и клонидина гидрохлорида на пролиферативный ответ лимфоцитов и продукцию иммуноглобулинов в системе in vitro // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2012. – № 4 (41). – С. 73-74.

7. Шилов Ю.И., Годовалов А.П. Влияние агониста и антагониста бета-адренорецепторов на кислород-зависимую микробицидную активность нейтрофилов периферической крови в нст-тесте при экспериментальном тиреотоксикозе // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2011. – № 2-1 (35). – С. 79-80.

8. Шилов Д.Ю., Годовалов А.П., Шилов Ю.И., Юркова Е.В. Влияние агониста бета-адренорецепторов гексопреналина сульфата на пролиферативный ответ лимфоцитов и продукцию иммуноглобулинов в присутствии тироксина и дексаметазона фосфата in vitro // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 6. – С. 192-196.

9. Шилов Ю.И., Годовалов А.П. Участие бета-адренергических рецепторов в регуляции иммунного ответа при экспериментальном тиреотоксикозе // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. – 2010. – Т. 8, № 1. – С. 79.

10. Шилов Ю.И., Годовалов А.П. Иммуномодулирующее действие адренергических соединений в условиях экспериментального тиреотоксикоза // Российский иммунологический журнал. – 2008. – Т. 2, № 2-3. – С. 153.

Известно, что иммунная система человека находится под контролем нейроэндокринной регуляции, среди элементов которой одно из ведущих мест занимают гормоны щитовидной железы.

В экспериментах in vivo и in vitro установлено, что трийодтиронин и тироксин Т4 способны изменять реакции как адаптивного, так и врожденного иммунитета. Показано их стимулирующее действие на антителогенез и реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Установлено непосредственное участие Т4 в контроле процессов антигеннезависимого и антигензависимого этапов созревания иммунокомпетентных клеток при гуморальном иммунном ответе и определена зависимость данных эффектов от дозы гормона.

В немногочисленных работах, посвященных анализу влияния тиреоидных гормонов на функции фагоцитирующих клеток, выявлена не только стимуляция поглотительной активности интактных лейкоцитов периферической крови и перитонеальных макрофагов, но и ее угнетение для этих клеток. Комплексный анализ эффектов экзогенного T4 на уровне одного и того же организма с одновременной регистрацией реакций врожденного и адаптивного иммунитета не проводился.

Цель работы - изучение влияния экзогенного тироксина на гуморальный и клеточноопосредованныи иммунный ответ при различных вариантах иммунизации, с одновременной оценкой поглотительной активности клеток крови и перитонеальных макрофагов.

1. Молекулярные аспекты внутриядерного действия трийодтиронина и тироксина

Щитовидная железа секретирует несколько форм тиреоидных гормонов - Т4, трийодтиронин Т3 и обратный трийодотиронин (рТ3). Из общего пула Т4, секретируемого щитовидной железой, от 30 до 40% превращается путем монодейодирования в Т3, а 40% - в рТ3, что составляет 80% тканевой популяции первого и 95% популяции второго[2]. Попав в кровь, Т3 и Т4 разносятся по организму в основном в связанном с белками плазмы виде. Т4 обладает высоким сродством к глобулину (тироксин или тиронинсвязывающий глобулин, ТСГ). Т4 связывается и с преальбумином (тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) или транстиретин) и в небольших количествах с альбуминовой фракцией плазмы. Из общего количества Т4 в крови 75% связано с ТСГ, 15-20% - с ТСПА и менее 0,05% остаются в свободном состоянии. Связанные и свободные формы гормонов находятся в динамическом равновесии. Любое снижение концентрации свободного гормона в крови ведет к уменьшению связывания, и наоборот [3].

Способностью проникать в клетки, взаимодействовать со специфическими рецепторами и вызывать биологические эффекты обладают лишь свободные гормоны (не связанные с белками плазмы). Несмотря на значительные различия в общем количестве гормонов, свободная фракция Т3 близка к таковой Т4, однако время полужизни Т4 в плазме в 4-5 раз больше, чем Т3.

Тиреоидные гормоны играют важную роль в регуляции разнообразных физиологических и клеточных функций, включая рост, развитие и обмен веществ в целом. Основные эффекты тиреоидных гормонов реализуются на уровне генома, хотя эти гормоны действуют и вне его - на плазматическую мембрану клетки, цитоплазму, митохондрии и т.д.

Свободные Т3 и Т4 относительно легко проникают из крови в клетки путем пассивной диффузии, либо взаимодействуют сначала с рецептором на плазматической мембране, где комплексируются с белками, образуя внутриклеточный пул тиреоидных гормонов. Перенос Т3 и Т4 в клетки зависит от доступности АТФ и внеклеточной концентрации Na+. Кроме того, внутриклеточные эффекты тиреоидных гормонов тесно связаны с процессами их деиодирования. Т4 может подвергаться дейодированию в различные соединения, сохраняющие йод в своей структуре, пока не превратится в полностью лишенный йода тиронин. Самым важным из таких превращений в тканях является конверсия Т4 в более активный Т3 под действием 5-дейодиназ, причем Т3 и Т4 подвергаются дальнейшей внутриклеточной инактивации [7] .

Попав в клетку, тиреоидные гормоны проникают в ядро, где с высоким сродством и специфичностью связываются с ядерными рецепторами тиреоидных гормонов. Поскольку сродство ядерных рецепторов к Т3 примерно в 9 раз выше, чем к Т4, принято считать, что эффекты воздействия тиреоидных гормонов реализуются через Т3. Однако и сам Т4 способен вызывать ряд эффектов, обладая, по-видимому, собственными рецепторами в некоторых клетках-мишенях. Так, на мембранах эритроцитов человека были обнаружены связывающие сайты для Т4 [5] .

Следовательно, при формировании гуморальной и клеточной составляющих первичного иммунного ответа введение Т4 на антигеннезависимом этапе иммуногенеза дозозависимо стимулирует реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Инъекции гормона на протяжении антигензависимого этапа отменяют этот эффект. Введение Т4 до и после иммунизации восстанавливает стимулирующий эффект гормона на формирование реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

2. Экспериментальные воздействия в системе in vivo

Экзогенный Т4 вводился животным подкожно в суточных дозах 0,04 мг/кг, или 40 мг/кг. В качестве контроля использовались инъекции растворителя гормона [7] .

Изучение влияния гормона на отдельные этапы формирования этих иммунных реакций было проведено в нескольких сериях экспериментов.

Продолжительность введения Т4 в этих моделях варьировала от 5 до 10 дней.

При анализе действия гормона на антигеннезависимый этап формирования ответной реакции Т4 инъецировали в течение 5 дней до иммунизации, а на антигензависимый этап - в течение 5 дней после иммунизации.

Помимо оценки уровня АОК и реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) у всех животных определяли количество ЯСК в периферической крови, селезенке, перитонеальной полости, регионарном (подколенном) лимфатическом узле, при параллельной оценке фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови и перитонеальной полости.[4]

То есть, у иммунизированных животных, Т4 угнетает способность к фагоцитозу нейтрофилов крови и дозозависимо стимулирует ее у перитонеальных макрофагов. Данный эффект зависит от дозы Т4 и от времени гормонального воздействия, но не от варианта иммунизации. В системе in vitro подавление нейтрофильного фагоцитоза крови ассоциировано с циклооксигинезом ( ЦОГ), а активация поглотительной активности перитонеальных макрофагов не связана с циклооксигинезом ( ЦОГ) и Са - каналами L-типа.

3. Изменение концентрации тироксина при введении гормона в течение различных этапов иммунного ответа

Известно, что процесс формирования иммунокомпетентных клеток включает в себя как антигеннезависимый, так и антигензависимый этапы .

На антигеннезависимом этапе преобладают наивные клетки, чувствительность которых к регуляторному воздействию отличается от антигенпримированных прекурсоров, трансформирующихся в эффекторные субпопуляции в период антигензависимой дифференцировки. Т4 в дозах 0,04 мг/кг или 40 мг/кг вводилось ежедневно, по определенным схемам с учетом этапов формирования иммунокомпетентных клеток. На протяжении антигеннезависимого и антигензависимого этапов иммуногенеза Т4 инъецировали 10 дней. На антигеннезависимом или антигензависимом этапе длительность введения гормона составила 5 дней [6] .

Вывод: При локальной иммунизации инъекции Т4 на протяжении любого этапа иммуногенеза стимулируют реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Максимальная выраженность модулирующего действия низкой дозы Т4 проявляется при ее введении на антигеннезависимом этапе, а высокой дозы гормона - на антигензависимом этапе.

4. Изменение уровня IgM-AOK, IgG-AOK селезенки, выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типа и титра антител к ЭБ при экспериментальном гипертиреозе

Введение Т4 в условиях формирования вторичного иммунного ответа изменяло направленность его действия по сравнению с первичным иммунным ответом. Так, инъекции Т4 дозозависимо повышали численность IgG-AOK в селезенке, при этом не влияли на генерацию IgM-AOK, на 106 спленоцитов и численность ЯСК в органе. Одновременный анализ реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) у этих же животных не выявил статистически значимых изменений в ее выраженности при инъецировании различных доз гормона. Проведенный корреляционный анализ между числом АОК в селезенке и выраженностью реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) не обнаружил достоверных взаимосвязей (р 0,05)[1]. Оценка клеточности регионарного лимфатического узла на стороне иммунизированной стопы в условиях введения низкой дозы Т4 показала увеличение количества ЯСК. Несмотря на повышение уровня IgG-AOK в селезенке, титр антител к нативным ЭБ в сыворотке крови относительно контрольной группы статистически значимо не изменялся, однако в сравнении между дозами Т4 были выявлены достоверные различия, а именно, в условиях введения высокой дозы гормона наблюдалось снижение титра антител к ЭБ. Оценка зависимостей между уровнем АОК в селезенке и титром антител к ЭБ в сыворотке крови не обнаружила статистически значимых изменений у экспериментальных животных [10] .

Введение Т4 при индукции первичного гуморального иммунного ответа внутрибрюшинной иммунизацией повышает число IgM-антителопродуцентов в селезенке вне зависимости от времени гормонального воздействия. Данный эффект максимально проявляется при введении низкой дозы Т4 на антигеннезависимом этапе, а высокой дозы гормона - на антигензависимом этапе иммуногенеза. При формировании вторичного системного иммунного ответа инъекции Т4 дозозависимо повышают численность IgG-, но не IgM-антителопродуцентов в селезенке.

5. Влияние Т4 на антителогенез в условиях его воздействия на различные этапы иммуногенеза

Введение Т4 не изменяло клеточность селезенки вне зависимости от его дозы. Корреляционный анализ между уровнем АОК в селезенке и титром антител к ЭБ не выявил статистически значимых изменений у гипертиреоидных животных. Напротив, введение Т4 (40 мг/кг) после внутрибрюшинной иммунизации стимулировало формирование АОК в селезенке, в то время как малая доза гормона не оказывала существенного влияния на их генерацию. Однако титр антител к ЭБ и клеточность селезенки дозозависимо повышались. Оценка данных зависимостей показала наличие прямой корреляции у животных, которым инъецировали Т4 в дозе 0,04 мг/кг между уровнем АОК в селезенке и титром антител к ЭБ (Rs=0,72; р 0,05), что предполагает гормонзависимое усиление белоксинтезирующей функции АОК [3] .

Заключение

По результатам работы выявлено, что инъекции гормона при формировании первичного иммунного ответа в условиях системной иммунизации усиливают процессы антителогенеза, а в случае локальной иммунизации, стимулируют реакцию гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Эти эффекты Т4 дозозависимы и в низкой дозе проявляются при воздействии на антигеннезависимый этап иммуногенеза.

Действие высокой дозы Т4 преимущественно реализуется на антигензависимом этапе дифференцировки клеток и проявляется в активации клеточноопосредованных иммунных реакций.

Получены оригинальные данные по избирательности и разнонаправленности действия гормона на фагоцитоз лейкоцитов периферической крови и перитонеальных макрофагов на фоне формирования адаптивных иммунных реакций.

Обнаружено, что Т4 преимущественно угнетает поглотительную активность нейтрофилов крови и одновременно стимулирует ее для перитонеальных макрофагов.

Впервые в системе in vitro выявлены возможные механизмы действия Т4 на фагоцитоз интактных клеток крови и перитонеальной полости.

Установлено, что снижение нейтрофильного фагоцитоза под действием гормона может быть связано с активацией циклооксигинеза (ЦОГ), в то время как стимуляция поглотительной активности перитонеальных макрофагов Т4 не ассоциирована с Са-каналами L-типа и циклооксигинеза (ЦОГ), а опосредована другими сигнальными путями.

В теоретическом плане полученные данные расширяют представление о механизмах действия Т4 на реакции врожденного и адаптивного иммунитета.

Выявлена избирательность действия Т4 на поглотительную активность клеток разных отделов лимфомиелоидного комплекса на фоне формирования гуморальной и/или клеточной составляющей иммунного ответа.[8]

На основании полученных результатов среди них обнаружены основные тироксин-зависимые "мишени" иммунной системы, функции которых изменяются в условиях формирования системного и/или локального иммунного ответа. Определена направленность эффектов Т4 не только на поглотительную активность клеток периферической крови и перитонеальной полости, но и на 10 антителогенез и реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в условиях воздействия на разные этапы реализации первичного и вторичного иммунного ответа.[9]

В практическом плане полученные данные следует учитывать при анализе функций иммунокомпетентных клеток в условиях гипертиреоза и при использовании препаратов Т4 в медицине.

Мы часто видим в результатах анализа гормоны ТТГ, Т3, Т4, часто с антителами к ТПО и тиреоглобулину. Сдают эти анализы при подозрении на наличие заболевания щитовидной железы, а иногда – на фоне лечения заболевания щитовидной железы, с целью контроля результатов. Давайте попытаемся разобраться, за что отвечает гормон Т4 в организме человека, какие функции он выполняет, как его определять в крови и как понимать результаты анализов.

Гормон Т4 – это гормон из группы йодтиронинов, построенный на основе двух остатков аминокислоты тирозина и четырех атомов йода. Синонимы: тироксин, тетрайодтиронин. Именно из-за количества атомов йода гормон Т4 и получил свое числовое обозначение. Строение гормона – очень простое, он достаточно просто может быть синтезирован искусственным путем и так же легко выявлен в крови лабораторными анализаторами.

Т4 – гормон щитовидной железы, вырабатываемый ее клетками. Клетки щитовидной железы (тироциты) захватывают аминокислоты и йод и синтезируют из них предшественник тироксина – тиреоглобулин, который запасается в ткани щитовидной железы в особых хранилищах – фолликулах. При возникновении потребности в гормоне Т4 тиреоглобулин разрезается на короткие фрагменты и выделяется в кровь – уже в виде готового гормона Т4.

Основное действие гормона Т4 – катаболическое, т.е. высвобождающее энергию из энергетических субстратов, накапливаемых в организме (жира, гликогена и т.д.). Что за гормон Т4 свободный можно легко понять, если начать принимать 200 или 300 микрограммов этого гормона в сутки – на фоне приема этого лекарства участится пульс, появится раздражительность, начнется похудание. Из этого эксперимента (кстати, его регулярно проводят сотни и тысячи женщин в поисках способа похудеть) не следует, конечно, что тироксин вреден, поскольку так выглядят только симптомы передозировки гормона Т4, а в норме он только обеспечивает нормальный распад жиров, нормальную частоту сердечных сокращений, нормальную нервную возбудимость.

Следует отметить что в организме гормон Т4 является не самым активным гормоном щитовидной железы, он почти в 10 раз менее активен, чем гормон Т3 – трийодтиронин, содержащий 3 атома йода. В небольшом количестве Т3 образуется клетками щитовидной железы, а основное его количество создается из гормона Т4 прямо в тканях человеческого тела (происходит как бы активация ранее не очень активного гормона).

Гормон Т4 в крови

В связи с тем, что основное действие оказывают свободные гормоны щитовидной железы (Т4 свободный, Т3 свободный), именно их и рекомендуется определять при анализе – так анализ будет более точным и будет больше соответствовать реальной клинической ситуации. Именно поэтому чаще всего в лабораториях сдаются гормоны ТТГ и Т4 свободный: первый – как управляющий щитовидной железой гормон, второй – как основной гормон щитовидной железы.

Уровень гормона Т4 свободного повышается при гипертиреозе – усиленной функции щитовидной железы, либо при передозировке гормональных препаратов.

Анализ на гормон Т4

Анализ на гормоны ТТГ, Т4 – одни из наиболее часто используемых в клинической практике эндокринолога. Назначаться эти анализы могут в различных комбинация с целью экономии средств пациента и одновременно получения достаточного количества данных для постановки диагноза и назначения лечения.

При первом обследовании пациента, если у него нет выраженных жалоб, достаточно чаще всего сдать анализ на гормоны ТТГ, Т4, Т3 (желательно сдавать свободные гормоны Т4 и Т3).

При длительном лечении сниженной функции щитовидной железы синтетическим аналогом Т4 – тироксином, когда уровень гормонов уже достаточно длительно наблюдается врачом, чаще всего достаточно сдать кровь только на гормон ТТГ. Т4 свободный сдается в таких ситуациях только по особому запросу врача. Важно помнить, что в случае приема тироксина анализ крови на гормон Т4 можно сдавать только до приема таблетки тироксина. Гормон тироксин в таблетке и гормон Т4 в крови – это абсолютно одно и то же, поэтому определение уровня Т4 после приема таблетки тироксина позволит Вам лишь измерить, сколько тироксина Вы приняли до анализа.

В результатах анализа крови часто можно встретить сокращения:

- гормон св. Т4, гормон св. Т3 (имеются в виду свободные гормоны);

- FT4, FT3 (также имеются в виду свободные гормоны, от английского free = свободный).

Гормон Т4 – норма

Для такого теста, как гормон Т4 свободный, норма целиком и полностью зависит от того, в какой лаборатории выполнен анализ крови. Норма гормонов Т3, Т4, ТТГ зависит и от используемого в лаборатории оборудования, и даже от используемого комплекта реагентов, поэтому запоминать нормативы сейчас нет никакой необходимости – в качественных лабораториях норма всегда указывается сразу после результата исследования.

При измерении уровня гормона Т4 свободного в пмоль/л на качественной аппаратуре 3-го поколения уровень его составляет около 9-19 пмоль/л.

Гормон Т4 общий – норма его может зависеть от состояния пациента. Например, при беременности уровень Т4 общего повышается, и это повышение является нормальным, физиологическим. Именно поэтому норма гормона Т4 общего имеет более значительный разброс, чем норма свободного гормона.

Гормон Т4 повышен

Если гормон Т4 свободный повышен, симптомы обычно включают в себя:

- дрожание (тремор) рук,

Повышенный гормон Т4 вызывает усиление распада энергетических субстанций в организме, высвобождение излишнего количества энергии. В результате количество жировых отложений начинает уменьшаться, а излишне выделенная энергия направляется в другие участки человеческого тела, усиливая физиологически нормальные реакции до неприемлемо высокого уровня: нормальная возбудимость сменяется раздражительностью, нормальная частота сердечных сокращений – тахикардией (ускоренным пульсом), нормальная скорость реакции нервов меняется на избыточную – возникает даже подрагивание пальцев рук. В результате человек худеет, но похудание это нельзя назвать физиологическим и полезным – оно происходит ценой нарушения функции сердца, нервной системы. Если повышенный гормон Т4 сохраняется длительно, нарастает ослабление костной ткани, возникает остеопороз, повышается риск переломов.

Гормон Т4 понижен

Низкий гормон Т4 встречается прежде всего при гипотиреозе (недостаточной функции щитовидной железы).

Причинами низкого уровня гормона Т4 могут быть:

- удаление щитовидной железы при операции;

- развитие аутоиммунного тиреоидита (воспаления щитовидной железы иммунной природы, приводящего к возникновению недостатка гормона Т4);

- лечение избыточной функции щитовидной железы при токсическом зобе тиреостатиками с возникновением передозировки;

- последствия лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом.

Вместе с тем, в Санкт-Петербурге часто встречается ситуация, когда в анализах крови у внешне совершенно здоровых людей гормон Т4 свободный понижен. Причины этого лежат в ошибках работы лабораторий. Одна из крупнейших лабораторных служб Санкт-Петербурга и Ленинградской области (по этическим соображениям мы не можем в рамках этой статьи указывать название этой лаборатории) исключительно часто сообщает о том, что гормон Т4 ниже нормы, причем именно свободный гормон Т4. Перепроверка данного факта, проводившаяся сотрудниками Северо-Западного центра эндокринологии в референсной лаборатории 3-го поколения немецкой лабораторной сети LADR в нескольких сотнях случаев, практически всегда выявляла нормальный уровень свободного гормона Т4 в крови. Подозрения на то, что анализ крови выполнен с ошибкой, должны возникать прежде всего во всех случаях, когда в анализе понижен гормон Т4, а гормон ТТГ находится в пределах нормы – подобные изменения уровня гормонов возможны, но только в очень редких случаях.

Если путем проверки в качественной лаборатории подтверждено снижение гормона Т4, Вам следует обратиться к эндокринологу. Возможно, речь идет о снижении функции щитовидной железы, которое чаще всего имеет длительный (пожизненный) характер и требует лечения синтетическим препаратом гормона Т4 – тироксином, который полностью повторяет молекулу натурального гормона и совершенно не имеет побочных эффектов.

Гормон Т4 при беременности

Гормон Т4 свободный при беременности приобретает особое значение – именно его уровень определяет скорость развития головного мозга у развивающегося ребенка. В первые три месяца внутриутробного развития на созревание нервной системы влияет именно гормон Т4. Норма у женщин для этого гормона аналогична норме для мужчин, однако при беременности общий гормон Т4 не рекомендуется определять, поскольку практически всегда он будет повышенным. Дело в том, что во время беременности увеличивается выработка тироксинсвязывающего глобулина, который связывает подавляющую часть Т4, находящегося в крови. В связанном с белком состоянии гормон Т4 не активен, поэтому кажущееся опасным повышение уровня общего гормона Т4 при беременности совершенно не имеет клинического значения.

При беременности необходимо сдавать гормон Т4 свободный – норма его должна поддерживаться особенно четко. Возможны незначительные повышения уровня Т4 свободного, часто их даже не нужно лечить, однако к снижению уровня Т4 свободного при беременности следует подходить очень внимательно, и сразу проводить коррекцию уровня гормонов щитовидной железы для обеспечения оптимального развития ребенка.

Анализ на гормон Т4 в Северо-Западном центре эндокринологии

Северо-Западный центр эндокринологии проводит измерение уровня гормона Т4 (общего и свободного) в крови с использованием ультрасовременной иммунохемилюминесцентной лаборатории 3-го поколения российского подразделения немецкой лабораторной сети LADR. Для определения уровня гормона Т4 используются анализаторы Abbott Architect (США) и Advia Centaur (Германия), позволяющие выполнять анализы с предельной точностью.

Сдать анализ крови на гормон Т4 в СПб и Выборге можно по адресам амбулаторных филиалов центра:

- Приморский филиал (расположен в Приморском районе Санкт-Петербурга, ул. Савушкина, д. 124, корп. 1, тел. 565-11-12, с 7.00 до 20.00, без выходных; есть парковка);

- Выборгские филиалы:

г. Выборг, ул. Гагарина, д. 27А, тел. (812) 980-30-03, с 7.30 до 20.00, без выходных, есть парковка;
г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, тел. (81378) 36-306, с 7.30 до 20.00, без выходных, есть парковка.

Предварительная запись на анализ крови не требуется. В филиалах центра можно сдать анализы и взрослому, и ребенку – процедурные кабинеты специально оборудованы и для взятия анализа крови на гормоны ТТГ, Т3, Т4 у детей.

Тиреотоксикоз

Узловой токсический зоб

Узловой токсический зоб – заболевание, сопровождающееся появлением одного или нескольких узлов щитовидной железы, обладающих функциональной автономией, т.е. способных усиленно вырабатывать гормоны, не считаясь с реальными потребностями организма. При наличии нескольких узлов обычно говорят о многоузловом токсическом зобе.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

Гормон Т3

Гормон Т3 (трийодтиронин) - это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

Тиреоглобулин

Тиреоглобулин - это важнейший белок, содержащийся в ткани щитовидной железы, из которого вырабатываются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Уровень тиреоглобулина используется в качестве основного маркера рецидива дифференцированного рака щитовидной железы (фолликулярного и папиллярного). Вместе с тем, зачастую тиреоглобулин сдается без показаний - это увеличивает расходы пациентов. Статья посвящена значению тиреоглобулина, показаниям к сдаче анализа на тиреоглобулин и оценке результатов

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Анализ крови на гормоны щитовидной железы - один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

Операции на щитовидной железе

Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Экспертное УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

Диагностика и лечение гинекологических заболеваний, консультирование семейных пар по вопросам лечения бесплодия ЭндокринологДиагностика и лечение сахарного диабета, ожирения, остеопороза Хирург-эндокринологДиагностика и лечение заболеваний щитовидной железы, околощитовидных желез, надпочечников Диетолог-эндокринологЛечение ожирения, диагностика эндокринных причин ожирения, комплексные программы снижения веса Андролог Помощь в решении мужских проблем: бесплодия, нарушения потенции, воспалительных заболеваний Детский эндокринологДиагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей до 18 лет МаммологДиагностика и лечение заболеваний молочных желез

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Услуги

Экспертное УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы выполняется хирургами-эндокринологами с использованием аппаратов экспертного класса

Денситометрия: ультразвуковая
Денситометрия (определение плотности костной ткани) - без облучения, выполняется эндокринологом

Гормоны щитовидной железы
Всё о сдаче анализа на гормоны щитовидной железы: какие гормоны существуют, как сдавать гормоны, где сдавать анализ на гормоны

Удаление щитовидной железы
Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии

Сотрудничество с центром

Возможности сотрудничества
Варианты и обсуждение вопросов сотрудничества с Северо-Западным центром эндокринологии

Специалисты Центра эндокринологии регулярно участвуют в международных конгрессах, стажировках, обучающих семинарах. За 3 года специалистами центра получено 15 патентов РФ на изобретения

Эндокринная система – это совокупность желез внутренней секреции, которые регулируют работу всего организма за счет биологически активных веществ, или гормонов. Одним из важнейших стимуляторов работы всех внутренних органов является тироксин — гормон щитовидки.

Что такое тироксин, как он вырабатывается, и какую биологическую роль играет: давайте разбираться с помощью актуальной медицинской информации и видео в этой статье.

Состав и химическое строение

Тироксин — Т4, тетрайодтиронин – вещество, по своей структуре относящееся к производным заменимой аминокислоты тирозина. Его химическая формула — С₁₅Н₁₁I₄NO₄. Помимо белкового остатка в состав гормона тироксина входит йод – микроэлемент, обеспечивающий большинство биологических эффектов тетрайодтиронина.

Где образуется тироксин

Ответ на вопрос, какая железа вырабатывает тироксин, знают многие. Как и Т3 (трийодтиронин), Т4 производится фолликулярными клетками щитовидки – небольшого эндокринного органа, напоминающего по своей форме бабочку, который расположился на передней поверхности шеи. Синтез тироксина – сложный биохимический процесс, который включает несколько последовательных этапов.

Поглощение йода щитовидкой

Йод, поступающий в организм вместе с пищей, всасывается в общий кровоток и с помощью белков-переносчиков транспортируется к клеткам щитовидной железы, которые захватывают микроэлемент.

Интересно, что орган обладает способностью самостоятельно регулировать активность захвата:

Обратите внимание! В норме концентрация йода в крови ничтожно мала –15-30 ммоль/л. Большая часть микроэлемента сосредоточена в щитовидной железе: там его содержание выше в 30-40 или даже 100 (при стимуляции тиреотропином) раз.

Окисление йода

Для того чтобы молекулы йода связались с аминокислотными остатками тирозина, они должны иметь большую степень окисления. Это достигается за счет химической реакции, которая катализируется ферментом йодидпероксидазой.

В результате взаимодействия йод приобретает активную форму и с легкостью присоединяется к тирозину.

Йодирование

В результате присоединения молекул йода к длинной полипептидной цепочке, состоящей из аминокислотных остатков, в фолликулах щитовидной железы образуется тирерглобулин –прогормон тироксина.

Секреция

Чтобы тироксин приобрел активную форму, необходим запуск реакции протеолиза: специфические ферменты буквально разрезают длинную цепочку тиреоглобулина с высвобождением молекулы Т4.

Так щитовидная железа вырабатывает тироксин, учитывая потребности организма. По механизму обратной связи секреция гормона усиливается при повышении уровня ТТГ в крови.

Сразу после секреции большая часть гормона подхватывается белками-переносчиками:

сывороточным альбумином;
транстиретином;
тироксинсвязывающим глобулином.

Это интересно. Тироксин щитовидки, выделенный эндокринными клетками, с током крови транспортируется ко всем внутренним органам. Рецепторы к этому гормону есть на поверхности абсолютно всех клеток человеческого организма.

Биологическая роль гормона – рост и развитие

Гормон щитовидной железы тироксин выполняет ряд важных функций в организме. Его главная биологическая роль – активация процессов обмена веществ, которая осуществляется за счет стимуляции синтеза рибонуклеиновой кислоты и белков.

повышает метаболизм;
способствует снижению массы тела;
способствует росту температуры тела;
ускоряет передачу нервного импульса в головном мозге;
стимулирует рост и развитие организма в детском возрасте;
повышает чувствительность клеток к катехоламинам (адреналину, норадреналину);
увеличивает ЧСС;
способствует утолщению слизистого слоя эндометрия у женщин.

После транспортировки к клеткам-мишеням тироксин под влиянием специализированных ферментов отдает одну молекулу йода и превращается в активную форму гормона – трийодтиронин (Т3). Именно он осуществляет основное биологическое влияние на организм человека.

Нормы содержания тироксина в организме

Важно поддерживать уровень тироксина на нормальных значениях, ведь его изменения, как в большую, так и в меньшую сторону повлекут за собой грубые нарушения со стороны сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, костно-мышечной и репродуктивной систем.

Инструкция ВОЗ устанавливает нормальные значения общего и свободного тироксина в соответствии с таблицей ниже.

Таблица: Возрастные нормы тироксина:

Возраст, лет		Тироксин Т4 общий, нмоль/л	Тироксин Т4 свободный, пмоль/л
1-10		90-194	10,70-22,20
10-15		83-172	12,90-26,10
15 и старше	Мужчины	59-135	9-22
15 и старше	Женщины	71-142	9-22
Беременные		75-230	7,60-18,60

Норма тироксина у будущих мам несколько отличается от эталонных показателей небеременных женщин. Увеличение гормона в этот период связано с повышенным его расходом для обеспечения нормального роста и развития плода.

Обратите внимание! Цена на исследование общего и свободного тироксина в частных лабораториях колеблется в пределах 600-1000 р.

Любое отклонение Т4 от нормы – неблагоприятный признак и лабораторное проявление возможного эндокринного заболевания. Выше мы разобрали, за что отвечает гормон тироксин, и проблемы в его регуляции могут серьезно ударить по здоровью.

Если анализы далеки от эталона, обязательно обратитесь к врачу, ведь своими руками разобраться в причинах и механизмах гормональных нарушений сложно. Своевременная диагностика и лечения заболеваний щитовидки позволит предотвратить грубые нарушения работы внутренних органов и избежать возможных осложнений.

Тиреоглобулин. Трийодтиронин (Т3). Тетрайодтиронин (тироксин, Т4). Тиреотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты йодсодержащих тиреоидных гормонов.

Тироциты образуют фолликулы, заполненные коллоидной массой тирео-глобулина. Базальная мембрана тироцитов тесно прилежит к кровеносным капиллярам, и из крови эти клетки получают не только необходимые для энергетики и синтеза белка субстраты, но и активно захватывают соединения йода — йодиды. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина, окисление иодидов до образования атомарного йода. Тиреоглобулин содержит на поверхности молекулы значительное количество остатков аминокислоты тирозина (тиронины), которые и подвергаются йодированию. Через апикальную мембрану тироцита тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула.

При секреции гормонов в кровь ворсинки апикальной мембраны окружают и поглощают путем эндоцитоза капельки коллоида, которые в цитоплазме подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами, и два продукта гидролиза — трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4) секретируются через базальную мембрану в кровь и лимфу. Все описанные процессы регулируются тиреотропином аденогипофиза. Наличие столь многочисленных процессов, регулируемых одним тиреотропином, обеспечивается за счет включения многих внутриклеточных вторичных посредников. Существует и прямая нервная регуляция щитовидной железы вегетативными нервами, хотя для активации секреции гормонов она играет меньшую роль, чем эффекты тиреотропина. Механизм отрицательной обратной связи в регуляции функции щитовидной железы реализуется уровнем тиреоидных гормонов в крови, что подавляет секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропина гипофизом. Интенсивность секреции тиреоидных гормонов влияет на объем их синтеза в железе (механизм местной положительная обратная связь).

Рис. 6.16. Геномный и внегеномный механизмы действия тиреоидных гормонов на клетку.

Эффекты гормонов реализуются как после проникновения гормонов внутрь клетки (влияние на транскрипцию в ядре и синтез белка, влияние на окислительно-восстановительные реакции и освобождение энергии в митохондриях), так и после связывания гормона с мембранным рецептором (образование вторичных посредников, увеличение транспорта в клетку субстратов, в частности аминокислот, необходимых для синтеза белка).

Транспорт Т3 и Т4 в крови осуществляется с помощью специальных белков, однако, в такой связанной с белком форме гормоны не способны проникать в клетки-эффекторы. Значительная часть тироксина депонируется и транспортируется эритроцитами. Дестабилизация их мембран, например под воздействием ультрафиолетового облучения, ведет к выходу тироксина в плазму крови. При взаимодействии гормона с рецептором на поверхности клеточной мембраны происходит диссоциация гормон-белкового комплекса, после чего гормон проникает внутрь клетки. Внутриклеточными мишенями тиреоидных гормонов являются ядро и органоиды (митохондрии). Механизм действия тиреоидных гормонов представлен на рис. 6.16.

Т3 в несколько раз активнее Т4, и в тканях происходит превращение Т4 в Т3. В связи с этим основная часть эффектов тиреоидных гормонов обеспечивается Т3.

Основными метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются:

1) усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена,
2) стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки,
3) липолитический эффект и окисление жирных кислот с уменьшением их уровня в крови,
4) активация синтеза холестерина в печени и его экскреции с желчью,
5) гипергликемия за счет активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике,
6) повышение потребления и окисления глюкозы клетками,
7) активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина,
8) стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии.

Таким образом, избыточные количества тиреоидных гормонов, стимулируя секрецию инсулина и одновременно вызывая контринсулярные эффекты, могут также способствовать развитию сахарного диабета.

Рис. 6.17. Баланс йода в организме.

В сутки поступает в организм с пищей и водой 500 мкг йода. Всасываясь в кровь, йодиды доставляются к щитовидной железе, где депонирован основной тиреоидный пул йода. Его расходование при секреции тиреоидных гормонов восполняется из резервного пула крови. Основное количество йода выделяется через почки с мочой (485 мкг), часть теряется с калом (15 мкг), следовательно, экскреция йода равна его поступлению в организм, что и составляет внешний баланс.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов, обусловленные перечисленными выше сдвигами обмена веществ, проявляются в следующем:

1) обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей,
2) активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т. п.), как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин,
3) повышении энергообразования в митохондриях и сократимости миокарда,
4) повышении теплообразования и температуры тела,
5) повышении возбудимости центральной нервной системы и активации психических процессов,
6) предотвращении стрессорных повреждений миокарда и язвообразования в желудке,
7) увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках,
8) поддержании репродуктивной функции.

Читайте также: