Сообщение на тему лучевые ожоги

Обновлено: 04.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.

Причины появления ожогов

К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже – открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.

Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.

Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.

Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.

Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.

Классификация ожогов

По этиологии (причинам) формирования:

• Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
• Электрические ожоги.
• Химические ожоги.
• Лучевые ожоги.
• Смешанные ожоги.
• Ингаляционные травмы:
  • термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
  • токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
  • термохимические (смешанные).
  • I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
  • II степень – поражение на всю глубину эпидермиса.
  • III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
  • IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание).

  По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.

  
  

  Симптомы ожогов

  Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

  При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.

  При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.

  Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.

  Выделяют несколько стадий этого состояния.

  Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.

  Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

  Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.

  Диагностика ожогов
  
  Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.

  Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.

  Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.

  Клинический анализ крови.
  

  Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

  Лучевые повреждения кожи, часто называемые лучевым ожогом, могут иметь различное клиническое проявление.

  
  

  
  Лучевые повреждения кожи (развитие лучевых ожогов). Рис. 5. Эритема. Рис. 6 — 8. Развитие пузырей. Влажный радиоэпидермит. Рис. 9. Эрозия. Рис. 10. Рубец ; видны дисхромия, телеангиэктазии и каемка гиперпигментации.

  Эритема — временное покраснение кожи на месте облучения; развивается на 13—14-й день после однократного и через 2—6 недель после фракционного облучения.
  Стойкая эпиляция развивается при однократном или фракционном облучении волосистой части головы. Сухой эпидермит развивается через 7—10 дней после однократного или через 2—3 недели после фракционного облучения. Клинически проявляется эритемой, отечностью кожи с последующим пластинчатым шелушением. Восстановление облученной кожи неполное. Кожа остается атрофированной, сухой, эпилированной. Позднее появляются телеангиэктазии, неравномерная пигментация.
  Влажный радиоэпидермит сопровождается резким покраснением и отеком кожи, появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью, которые быстро вскрываются, при этом обнажается базальный слой эпидермиса. Через 1—2 дня начинается эпителизация.
  Влажный эпидермит заканчивается стойкой атрофией волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, значительным истончением кожи, потерей ее эластичности, депигментацией (дисхромией), появлением телеангиэктазии. Позднее может выявиться гиперкератоз (избыточное ороговение) и склероз подлежащей подкожной жировой клетчатки. После облучения жестким рентгеновским или амма-излучением спустя 6—9 мес. и позже выявляется медленно прогрессирующая атрофия мышечной ткани и остеопороз костей. Наиболее резкая степень атрофии мышц и задержка роста костей наблюдаются у детей.
  При лечении злокачественных опухолей влажный радиоэпидермит допустим только на малых по размеру полях облучения.
  Лучевая язва может развиваться остро в ближайшие дни и недели после интенсивного однократного облучения, подостро через 6—10 недель, а также через несколько лет после облучения. Острое течение характеризуется интенсивным покраснением кожи вскоре после облучения, сопровождающимся резким отеком, сильными болями, нарушением общего состояния. На отечной, с застойной гиперемией коже появляются крупные пузыри нередко с геморрагическим мутным содержимым. По отторжении эпидермиса обнажается некротизированная поверхность, покрытая неснимающимся налетом, в центре которой образуется язва. В течение длительных сроков происходит отторжение некротизированной ткани, образование вялых и нестойких грануляций и эпителизация язвы. Нередко заживления не происходит. Подостро развивающаяся лучевая язва часто является исходом длительно протекающего влажного эпидермита. В окружающих язву тканях в пределах облученного поля в течение ближайших месяцев развивается резко выраженная лучевая атрофия.
  Поздняя лучевая язва обычно развивается на фоне резко атрофированных тканей на месте облучения. Образование язвы происходит по типу острого лучевого некроза тканей в области всего поля облучения, захватывающего не только кожу, но и подлежащие ткани, подкожную клетчатку, мышцы, кости. В ряде случаев на атрофированной коже появляется поверхностная экскориация (ссадина), которая постепенно углубляется и увеличивается в размерах, превращаясь в глубокую язву.
  Лучевая атрофия кожи и лучевая язва нередко заканчиваются развитием лучевого рака.
  Результатом лучевого воздействия на кожу и подкожную жировую клетчатку нередко является индуративный отек тканей.
  Индуративный отек развивается в результате поражения не только кровеносных, но и лимфатических сосудов, что ведет к нарушению оттока лимфы, отеку и склерозу кожи и подкожной клетчатки. Кожа и подкожная клетчатка облученного поля постепенно становятся плотными, возвышаются над уровнем нормальной кожи, при надавливании остается ямка. Кожа гиперпигментирована, покрыта телеангиэктазиями или приобретает красновато-синюшный оттенок, становится болезненной. Под влиянием травмы или без видимой причины в области индуративного отека может возникать некроз кожи, ведущий к образованию глубоких лучевых язв.

  Эритема не требует специального лечения; необходима только защита от любого вида раздражения кожи: солнечной инсоляции, теплового, химического и механического воздействия, обмывания, особенно с мылом. Все перечисленные раздражители способствуют увеличению степени повреждения.
  Допускается смазывание покраснений поверхности кожи индифферентным жиром, маслами, преднизолоновой мазью.
  Влажный эпидермит лечат открытым способом, без повязки. Мокнущую поверхность обрабатывают ежедневно или через день спиртовым раствором генцианвиолета. При необходимости накладывают повязки с линиментом алоэ, тезановой эмульсией, облепиховым маслом, рыбьим жиром. Эпителизация заканчивается через 1 — 2 недели.
  Лечение лучевой язвы заключается в радикальном хирургическом удалении язвы и окружающих измененных лучевым воздействием тканей. Нерадикальное вмешательство, т. е. оставление части облученных тканей, ведет к расхождению швов и образованию сначала незаживающего дефекта, позднее вновь превращающегося в язву. После иссечения язв малого размера возможно наложение швов без дополнительной пластики. При больших язвах операция заканчивается пластикой лоскутами из окружающих тканей или лоскутами по Филатову.
  Перед операцией необходима длительная подготовка, заключающаяся в борьбе с инфекцией, для чего используются антибиотики; для очищения язвы от некротизированных тканей применяют 5—10% раствор дибунола в линетоле, пелоидин, винилин (бальзам Шостаковского); для стимуляции образования грануляций применяют метациловую мазь, рыбий жир, линол, линимент алоэ. Для улучшения кровоснабжения окружающих язву тканей и увеличения ее подвижности по отношению к подлежащим тканям, а также улучшения нервной трофики применяют циркулярную -новокаиновую блокаду 0,25% раствором.

  Лучевые (радиационные) ожоги появляются при контакте кожи и видимых слизистых оболочек преимущественно с бета-частицами, которые не способны проникать в ткани на большую глубину. По данным В. А. Полякова, ожоги могут возникнуть и при внешнем гамма-нейтронном, альфа- и бета-облучении, но в таких дозах, которые обычно приводят к гибели пострадавших. При гамма-нейтронном облучении и в случае попадания на кожу или слизистые оболочки радиоактивных веществ лучевые ожоги протекают на фоне лучевой болезни.

  Первый период характеризуется появлением ранней реакции, которая может возникнуть через несколько часов или суток после облучения, что зависит от его дозы. При этом на месте облучения образуется первичная эритема различной интенсивности. Эритема может сопровождаться петехиальными высыпаниями и сохраняться от нескольких часов (при ожогах I—II степени) до 2 суток (при ожогах III степени). Кроме того, при ожогах III степени, а иногда и II у пострадавших появляются слабость, головная боль, тошнота, рвота, учащается пульс, снижается артериальное давление. При ожогах III степени у места первичной эритемы развиваются отек, боли. Эти симптомы держатся 3—4 ч, а при ожогах III степени — до 2 суток. Затем они либо исчезают, либо становятся не резко выраженными.

  Второй — скрытый — период длится от нескольких часов, дней (при тяжелых ожогах) до 3 недель (при ожогах I степени).

  В третьем периоде — острого воспаления — на пораженном участке вначале возникает уплотнение кожи, она приобретает мраморную окраску с видимой венозной сетью, затем краснеет, т. е. появляется вторичная эритема. На пораженной поверхности усиливаются отек, боль. При тяжелых поражениях через 1—3 дня на фоне вторичной эритемы образуются пузыри, которые позднее вскрываются и под ними обнажаются кровоточащие, болезненные эрозии и язвы. При глубоких поражениях возникают язвы с повреждением кожи, глубжележащих тканей и органов. Язвы имеют неправильную форму, с подрытыми краями, сальным грязно-серым дном. Этот период длится от 1—2 и более недель и до нескольких месяцев.

  Четвертый период — восстановление — характеризуется постепенным исчезновением вторичной эритемы, рассасыванием отека, уменьшением, а затем исчезновением болей и заживлением эрозий и язв. Язвы заживают очень медленно. Иногда их заживление длится годами. У места заживления кожа пигментируется и в ней отмечается ряд трофических изменений — атрофия, гиперкератоз с шелушением, выпадение волос, ломкость ногтей. Этот период затягивается от нескольких месяцев до нескольких лет.

  Если при термических ожогах наблюдается коагуляция белков, то при лучевых ожогах наступает ионизация тканей со вторичной дегенерацией (клеточного и тканевого перерождения) белков. Это, по данным В. А. Полякова и других авторов, принципиально отличает лучевые ожоги от термических.

  Ожог I степени — легкое поражение — возникает при воздействии бета-излучения в дозе 800—1200 рад (1 рад равен 10-2 Гр). После поражения на 2-е сутки появляется слабо выраженная первичная эритема, иногда она отсутствует. Через несколько часов первичная эритема исчезает и наступает скрытый период, длящийся до 3 недель. Затем наступает период острого воспаления, в котором возникают незначительно выраженная вторичная эритема, отек, умеренные боли, зуд. С 10-го по 20-й день у пораженных выпадают волосы. Этот период продолжается 1—2 недели, после чего наступает период восстановления. Он длится несколько месяцев. В этом периоде к концу 3-го месяца восстанавливаются волосы, в некоторых случаях меняется их цвет. На пораженной коже отмечаются пигментация, шелушение.

  Ожог II степени — поражение средней тяжести. Возникает при воздействии бета-излучения в дозе 1200— 2000 рад. После поражения через несколько часов появляется отчетливо выраженная первичная эритема. У пострадавших могут развиться слабость, головная боль, тошнота. Еще через несколько часов эти симптомы исчезают и наступает скрытый период, продолжающийся до 2 недель. Затем наступает период острого воспаления, в котором появляются выраженная вторичная эритема с синюшным оттенком, отек, который распространяется на всю кожу, подкожную клетчатку и, по данным В. А. Полякова, может охватывать межфасциальные пространства. Облученные ткани становятся плотными. На пораженной коже образуются пузыри, наполненные прозрачной янтарной жидкостью. Пострадавшие жалуются на стойкую мучительную боль, онемение в области пораженного участка. Между пораженными и здоровыми тканями нет четкой границы. У пострадавших повышается температура, появляется озноб, развивается лейкоцитоз в крови. Спустя неделю выпадают волосы, отходят ногтевые пластинки. После вскрытия пузырей на коже обнажаются ярко-красные эрозивно-язвенные поверхности. При этой степени ожога поражается ростковый слой кожи, а при термических ожогах II степени разрушаются только шиловидные клетки кожи. Поэтому лучевые ожоги II степени заживают с образованием грубого неэластичного рубца, а термические ожоги этой степени без него. Рубцовые ткани часто изъязвляются и иногда перерождаются в рак. Период острого воспаления длится 4—6 недель и более. Период восстановления затягивается от 4—5 недель до нескольких месяцев. На пораженном участке длительное время наблюдаются шелушение, атрофия и пигментация кожи, долго не восстанавливаются волосы. У места поражения отмечаются гиперстезия, повышенная потливость, сосудистые расстройства и другие вегетативные нарушения. Рубцовые ткани часто изъязвляются.

  Ожоги III степени — тяжелые и крайне тяжелые поражения. Возникают при воздействии бета-излучения в дозе более 2000 рад. В ближайшие часы после поражения появляется ранняя (ответная) реакция на облучение, которая может длиться до 2 дней. У пораженного развиваются первичная эритема, отек, боль в области ожога, общая слабость, головная боль, тошнота, иногда рвота, учащается пульс, незначительно снижается артериальное давление. Через 2 суток эти симптомы становятся не резко выраженными, а некоторые из них исчезают и наступает скрытый период. Он продолжается менее недели, а при больших дозах облучения может отсутствовать, переходя в стадию острого воспаления. Появляется вторичная эритема багрово-синего цвета, с точечными кровоизлияниями и отеком тканей. На пораженной части нередко образуются пузыри. При больших дозах облучения развиваются очаги некроза багрово-коричневого или черного цвета. При этой степени ожога поражается не только кожа, но и (при больших дозах облучения) глубжележащие ткани — фасции, мышцы, кости, внутренние органы. У места поражения отмечается пониженная чувствительность, ткани становятся твердыми. Пораженные испытывают мучительные боли. После вскрытия пузырей под ними обнажаются эрозии, глубокие язвы. Лучевые эрозии и язвы возникают и после распада тканей очагов некроза, вызванных действием больших доз облучения.

  По данным В. А. Полякова, некроз при лучевых ожогах, как правило, бывает сухим. У пострадавших повышается температура, появляются лейкоцитоз, флебиты, тромбозы вен. Больные раздражительны, страдают бессонницей из-за болей. В области эрозий и язв воспалительный процесс развивается крайне вяло или вовсе отсутствует, поэтому грануляционный вал выражен очень слабо. Отторжение омертвевших тканей резко замедлено. Эрозии и язвы заживают месяцами и годами, а иногда и совсем не заживают. Заболевание продолжается до 6 месяцев и более. Период восстановления затягивается на многие месяцы и годы. На месте заживших язв формируются нестойкие атрофические (истонченные) или гипертрофические рубцы, на которых часто вновь появляются язвы. Как отмечает Поляков, даже через несколько лет наблюдаются рецидивы лучевых поражений. Нередко язвы полностью не заживают, становясь трофическими. По данным Хельфа, 30 % лучевых язв склонны к малигнизации. По сведениям В. С. Дмитриева и В. А. Полякова, приблизительно 60—80 % длительно не заживающих язв подвергаются злокачественному перерождению. Возникший рак лечению не поддается.

  Профилактика лучевых ожогов проводится как в очаге поражения, так и на этапах медицинской эвакуации. Радиоактивные вещества, попавшие на открытые части тела, в очаге поражения удаляются полотенцем, салфеткой, щеткой. Если радиоактивные вещества попали на слизистые глаз или в ротовую полость, то глаза и рот обильно промывают и полощут водой, после чего надевают противогаз или ватно-марлевую повязку. В ОПМ пораженным проводят частичную санитарную обработку и дезактивацию одежды и обуви с последующим дозиметрическим контролем. Санитарная обработка, по данным Г. Т. Черненко, эффективна тогда, когда она проведена не позже 6—10 ч после попадания радиоактивных веществ на кожу, видимые слизистые оболочки.

  Лечение лучевых ожогов в основном проводят подобно лечению термических ожогов. Так, при лучевых ожогах I степени применяется только местное лечение закрытым способом — используются повязки, пропитанные рыбьим жиром или облепиховым маслом. При лучевых ожогах II и III степени наряду с этим проводят и общее лечение, направленное на борьбу с интоксикацией, профилактику инфицирования ожоговой раны и т. д. При язвенно-некротических лучевых ожогах, осложнении ожогов гангреной показан хирургический метод лечения — иссечение пораженных тканей с пластическим закрытием образовавшегося дефекта или ампутация конечностей. В случае лучевой болезни хирургические вмешательства проводят в период ее разрешения, или при появлении ранней реакции на облучение, или в начале скрытого периода.

  Что касается поражения кожи при общем воздействии излучении с большой энергией (гамма-лучи, быстрые нейтроны), то возникновение в таких случаях грубых некробиотических и деструктивных изменений в подкожной клетчатке и скелетных мышцах препятствует формированию оптимальных условий для эпителизацпи и развития грануляционной ткани.

  Как было установлено В. В. Шиходыровым (1958, 1960), даже при равномерном облучении рентгеновскими лучами в минимальной смертельной дозе происходит длительное угнетение пролиферации и дифференцировки фибробластов, и тем самым нарушается образование полноценной соединительной ткани.

  Особенно неблагоприятные условия для рубцевания и эпителизации создаются при неравномерном гамма-нейтронном или нейтронном облучении в зонах наибольшего непосредственного воздействия излучения. В таких местах, как указывалось выше, наступает полная гибель мягких тканей по типу восковидного некроза, и таким образом полностью исключается трофическая связь вновь, образованного эпителия с подлежащими тканями.

  Тем не менее, несмотря на прогрессирование местных структурных изменений и общее глубокое подавление репарационных процессов в облученном организме, пролиферация эпителия по краям некротически-язвенных дефектов кожи начинается уже в период разгара лучевого заболевания. Макроскопически это проявляется в виде возникновения отдельных небольших белесоватых бляшек и валиков по краям язвенного дефекта из вновь образованного эпителия.

  
  

  Кроме специфических моментов, связанных с особенностями действия того или иного вида ионизирующих излучений и условиями их воздействия, исход лучевых поражений кожи в такой же мере зависит и от общих причин, определяющих заживление кожных дефектов любого происхождения. В частности, немаловажное значение имеют размеры пораженной поверхности тела, как в отношении общего токсического воздействия, так и возможности репарации.

  Разбирая вопросы заживления лучевых поражений кожи, нельзя не упомянуть о развитии келоидов в исходе заживления комбинированных ожогов у пострадавших во время взрывов атомных бомб. Как известно, в таких случаях имело место сочетание воздействия на мягкие ткани лучистой энергии, световой вспышки и термического фактора. Через 6 мес после взрыва ожоги зажили у 94% пораженных людей, а спустя 10 мес и позже на месте ожогов образовались келоиды, причем больше всего их возникло у молодых людей [Tsuxuki M., 1956; Ilarda .Т., 1960].

  В свое время были высказаны различные мнения о причине образования келоидов. Очевидно, что данную особенность нельзя считать характерной для лучевых ожогов. Достаточно напомнить об образовании обезображивающих рубцов на месте обширных термических ожогов кожи у танкистов или летчиков, полученных в горящих танках или самолетах в Великую Отечественную войну. Вероятнее всего, образование келоидов у пострадавших при атомных взрывах обусловлено длительным течением местного воспалительного процесса, присоединением инфекции, особенностями воспалительной реакции и развития грануляционной ткани в условиях лучевой болезни, неправильным лечением пострадавших.

  Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
  См. подробнее в пользовательском соглашении.

  
  

  Ожогом глаза называют повреждение, возникающее при воздействии на него избыточных физических (температура, ионизированное излучение) или химических (агрессивные химические соединения) факторов. Подобное воздействие, в большей части, затрагивает передние отделы глаза, а в случае лучевых ожогов могут повреждаться и более глубокие структуры органа зрения.

  Классификация ожогов

  Единой общепринятой классификации для ожогов глаз не существует. Их принято подразделять по типу поражающего фактора, местоположению и глубине повреждения.

  В зависимости от характеристик повреждающего фактора, ожоги делят на химические, лучевые и термические. В случаях, когда воздействующих факторов несколько, развивается термохимический ожог.

  По локализации поражения принято выделять ожоги век, роговицы, конъюнктивы, сосудистой оболочки, сетчатки, хрусталика.

  По глубине повреждения, ожоги глаз бывают 4-х степеней тяжести (по Поляку). Наиболее легкий, это ожог I степени, его исход, почти в 100% случаев бывает благоприятным. Более тяжелые степени (II – IV) ожогов глаз лечат только в стационаре, последствия подобного поражения иногда чрезвычайно тяжелые.

  Симптомы

  Глубина и распространенность ожога, а также срок, прошедший с момента поражения глаза, являются определяющими при возникновении жалоб больного. Симптоматика ожога, как правило, следующая:

  • Кожа век отечная и покрасневшая.
  • Присутствует сильная боль и раздражение глаз.
  • Развивается отек и гиперемия слизистой глаза (конъюнктивы, роговицы)
  • Возникают слезотечение и светобоязнь.
  • Выявляется нарушение прозрачности роговицы.
  • Острота зрения снижается, происходит сужение полей зрения.
  • Может отмечаться повышение или снижение давления внутри глаза.

  Лучевые ожоги зачастую не вызывают некоторых из указанных симптомов, так как инфракрасные либо лазерные лучи преимущественно поражают клеточные ткани сосудистой оболочки и сетчатки глаза.

  Стоит помнить, что степень тяжести поражения не всегда удается определить непосредственно после травмы глаза. Пострадавшего с ожогом глаз, вне зависимости от его тяжести, необходимо срочно транспортировать в медицинское учреждение, где и показать специалисту. Зачастую, прогноз заболевания напрямую связан со скоростью и объемом оказания специализированной помощи.

  Термические ожоги

  Термическими, являются ожоги глаз, возникающими при воздействии высоких или экстремально низких температур, включая и воздействие горячих жидкостей, огня, пара, горящих либо раскаленных твердых частиц, сухого льда, а также криогенных жидкостей, сжиженных газов. Подобные ожоги, как правило, имеют локализацию в переднем отделе глаза, а повреждение глубоких глазных структур может наблюдаться лишь в тяжелых случаях.

  При возникновении термического ожога, следует удалить по возможности следы травмирующего вещества и промыть глаза под слабой струей воды. Кожу вокруг глаза смазывают мазью с антисептиком либо антибиотиком (к примеру, тетрациклиновой мазью), эту же мазь нужно заложить за веко. Глаз закрывают асептической повязкой, при этом чесать или тереть его категорически запрещено. Больного по возможности быстро госпитализируют.

  Химические ожоги

  Химические ожоги глаз, как правило, вызывают воздействия кислот либо едких щелочей. В условиях быта, их вызывает попадании кристаллов марганцевого калия, нашатырного спирта, йода, извести, различных косметических средств, бытовой химии.

  Особенность химических ожогов - это длительность воздействия повреждающего фактора. Ведь, при попадании в глаз, например, щелочи, она способна повреждать не только ткани, локализованные в месте непосредственного контакта, но и проникать в отделы глаза, лежащие глубоко.

  Лучевые ожоги

  В зависимости от типа повреждающего фактора, лучевые ожоги глаз, могут иметь некоторые особенности. Такие ожоги возникают от воздействия коротковолнового (УФ-лучи) или длинноволнового (инфракрасные лучи) излучения. Особенно часто подобные повреждения выявляются после посещения соляриев, на горнолыжных курортах (снежная офтальмия или слепота), у электросварщиков.

  Лечение ожогов глаз

  Лечение ожогов глаз должно проводиться лишь врачом офтальмологом. Выбор необходимых препаратов, кратность их внесения и длительность применения зависит от типа ожога, его степени, прочих индивидуальных факторов.

  Последствия и прогноз

  Последствия ожогов глаз обусловлены глубиной повреждения, видом поражающего фактора, степенью тяжести поражения тканей и своевременностью начатого лечения.

  Ожоговые травмы глаз II – IV степени сопровождаются теми либо иными осложнениями и не проходят бесследно. В тканях глаза, возможно возникновение рубцовых изменений, нарушение проходимости слезоотводящих путей, снижение прозрачности роговой оболочки, развитие синдрома сухости глаз, катаракты либо глаукомы. Исходом ожогов может быть поражение клеток сетчатки в макулярной области и возникновение необратимой слепоты.

  
  

  Читайте также:

    
  • Лебеда сообщение 2 класс
    
  • Вознаграждение за сообщение о коррупции
    
  • Красная книга челябинской области сообщение 2 класс
    
  • Какое сообщение будет передано по всем радиотрансляционным сетям и телевизионным каналам
    
  • Сообщение новые технологии в индустрии моды