Ядовитые технические жидкости реферат

Обновлено: 30.06.2024

Актуальной медицинской проблемой нашего времени стало изучение, лечение и предупреждение патологических состояний, вызванных химическими соединениями. Наиболее часто регистрируются отравления кислотами и щелочами, инсектицидами, окисью углерода, хлорированными углеводородами, этиленгликолем и др. В народном хозяйстве широко применяется ядовитые технические вещества.

Ядовитые технические жидкости – химические соединения, используемые с различными техническими целями и способные вызывать острые и хронические отравления.

Классификация ЯТЖ.

По химическому составу ЯТЖ можно разделить на три группы:

1. Спирты одноатомные и двухатомные.

2. Углеводы ароматические, хлорированные, фторированые.

3. Элементорганические и другие соединения.

К одноатомным спиртам, применяемым к обслуживанию военной техники, относятся метанол, этанол (технический спирт-сырец, денатурированный спирт), тетрагидрофурфуриловый, бутиловый, изоамиловый спирты. К двухатомным спиртам относится этиленгликоль. Его эфирами являются этилцеллозольв, метилцеллозольв. При обслуживании авиационной и другой техники широко используются такие ароматические углеводы как бензол, толуол, ксилол, сольвент и другие производные бензола.

К хлорированным углеводам относятся дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, перхлорэтилен и др.

Одноатомные и двухатомные спирты используются для приготовления охлождающих, противообледенительных и тормозных жидкостей. Хлорированные и ароматические углеводороды обозначаются в соответствии с химическими названиями. Они обладают местным раздражающим действием. Особенно опасны продукты термического разложения фторированных углеводородов, вызывающих токсическое поражение органов дыхания.

Наиболее распространенным элементорганическим соединением является тетраэтилсвинец (ТЭС). В войска поступает этиловая жидкость, содержащая более 50% (ТЭС). Этиловая жидкость используется для приготовления этилового бензина. На 1 кг. этилового бензина добавляется 0,5-1,0 мл. этиловой жидкости, обладающей высокой токсичностью. Технические масла, применяемые в авиационной и другой технике, не редко включают различные присадки, обладающие высокой токсичностью.

Отравление этиловым спиртом и его суррогатами.

Физические свойства этилового спирта
Этиловый спирт (этанол, винный спирт)- легковоспламеняющаяся, бесцветная жидкость с характерным запахом, смешивается в любых соотношениях с водой и многими органическими растворителями. Окисляется в уксусный альдегид и уксусную кислоту. Денатурирование этилового спирта производят добавлением 2,5% ацетонистого спирта (содержащего до 75% метилового спирта) и 0,5% пиридина.

Область применения
Применяется для синтеза многих органических соединений, в спирто-водочной и пивоваренной промышленности, в качестве растворителя лаков и политур, для экстрагирования, при местном применении работает как антисептик.

Токсическое действие

Сила действия этанола зависит от дозы, толерантности к токсиканту (гипертрофия печени) и степени индивидуальной экспрессии изоферментов, зависящей от генома.

Этанол относится к наркозным средствам жирного ряда. В результате действия на кору головного мозга вызывает опьянение с характерным алкогольным возбуждением. В больших дозах вызывает наркотический эффект. Угнетающее действие на ЦНС обусловлено в первую очередь стимуляцией рецепторов ГАМК и антиглутаматергетической активностью. При отравлении этанолом развивается гликогенолиз, при котором характерны тошнота, рвота и дегидратация. Типичен дефицит тиамина, обусловленный нарушением всасывания.

Токсичность этилового спирта во многом обусловлена путями его метаболизма. В организме при помощи фермента алкогольдегидрогеназы этанол окисляется до более токсичного уксусного альдегида, который затем окисляется до уксусной кислоты действием фермента альдегиддегидрогеназы. Толерантность организма к этанолу зависит от активности этих ферментных систем.

При обычном отравлении (алкогольное опьянение) этиловый спирт затрудняет сенсорные восприятия, понижает внимание, ослабляет память. При действии этанола характерно расстройство ассоциативных процессов, вследствие чего появляются дефекты мышления, суждений, дефекты ориентировки, самоконтроля, утрачивается критическое отношение к себе и окружающим событиям. Как правило, имеет место переоценка собственных возможностей. Рефлекторные реакции замедленные и менее точные. Часто появляется говорливость. В эмоциональной сфере — эйфория, понижение болевой чувствительности (анальгезия). Угнетаются спинномозговые рефлексы, расстраивается координация движений. В большой дозе возбуждение сменяется угнетением и наступает сон.

При тяжелом отравлении этанолом наблюдается ступорозное или коматозное состояние; кожа бледная, влажная, дыхание редкое, выдыхаемый воздух имеет запах этанола, пульс частый, температура тела понижена.

Смертельная разовая доза этанола равна 5-10 г/кг и зависит от многих обстоятельств, в том числе степени толерантности. Алкогольная кома развивается при концентрации этанола примерно 3 г/л и выше.

Основными причинами смерти при алкогольной интоксикации являются:

· механическая асфиксия рвотными массами или от западения языка;

· переохлаждение и замерзание при длительном нахождении на улице в холодное время года;

· недостаточность функции надпочечников;

· частое сочетание алкогольной интоксикации с закрытой черепно-мозговой травмой;

· развитие тяжелого синдрома позиционного с давления.

Отравления этиловым спиртом и его суррогатами относятся к наиболее широко распространенным бытовым интоксикациям, причем сохраняется стойкая тенденция к их дальнейшему нарастанию.

Суррогаты этанола подразделяют на две группы. В первую входят жидкости, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси (технические спирты, полимеры, клей БФ и т.д.). Во вторую - жидкости, не содержащие этанола, но имеющие в своем составе или представляющие собой другие спирты (метанол, этиленгликоль, "средние и высшие спирты" - пропиловые, бутиловые, амиловые и т.д.). Примером технических жидкостей, содержащих суррогаты 2 групп, кроме уже перечисленных могут служить тормозные жидкости БСК и АСК (красного цвета), содержащие соответственно бутиловый и амиловый спирты (а также касторовое масло).

Клиническая картина алкогольной интоксикации (алкогольной комы) хорошо известна. В токсикогенной фазе тяжесть состояния определяется глубиной комы и осложнением. При поверностной коме имеется резкое снижение болевой чувствительности, зрачковых и корнеальных рефлексов. Характерный запах изо рта, багрово-цианотичная окраска лица, воротниковой зоны, тризм жевательной и ригидность скелетной мускулатуры, "игра зрачков" (миоз с переходом в мидриаз при внешнем воздействии), возможны миофибрилляции, в ряде случаев - менингеальные симптомы. Глубокая кома сопровождается полной утратой болевой чувствительности, резким снижением зрачковых, корнеальных, сухожильных рефлексов, атонией скелетной мускулатуры, гипотермией. Наиболее частые осложнения: нарушения дыхания по обтурационно-аспирационному типу, воспалительные процессы в бронхолегочной системе, возможен миоренальный синдром, синдром Мендельсона, алкогольный гепатит, гастрит, панкреатит, синдром Мэллори-Вейса и др. Для алкогольной комы характерна быстрая реакция на адекватную дезинтоксикационную терапию. При отсутствии подобной реакции в течение 3-4 часов следует думать об осложнениях, сочетании отравления с травмой мозга или о нетоксической природе заболевания.

Отравления "средними" спиртами напоминают картину острой алкогольной интоксикации. Токсичность этих спиртов не одинакова.

Наименее токсичны пропиловые, наиболее - амиловые, а бутиловые занимают промежуточное положение. Отравления происходят преимущественно при приеме внутрь. Наиболее быстро в организме метаболизируются пропиловые, наиболее медленно - амиловые спирты. В результате метаболизма первичных спиртов образуются соответствующие альдегиды и кислоты. Яды и их метаболиты удаляются с выдыхаемым воздухом и мочой.

В клинической картине отравления преобладает общемозговая симптоматика (опьянение, головная боль, атаксия, возбуждение, сопор, кома), явления гастрита (тошнота, рвота, боли в эпигастрии), расстройства дыхания по аспирационно-обтурационному или центральному типу. Характерен запах яда в выдыхаемом воздухе, от промывных вод, рвотных масс и т.д. При отравлениях изопропиловым спиртом нередко имеется запах ацетона - его основного метаболита. "Сивушный запах" типичен для амиловых спиртов. Имеются определенные особенности в картине и динамике отдельных интоксикаций. Так, тяжелые отравления пропиловыми спиртами наблюдаются редко. У отравленных бутиловыми спиртами отмечаются нарушения остроты зрения, похожие на те, которые имеют место при интоксикациях метанолом (от преходящих до стойких, связанных с ретробульбарных невритом). Интоксикации амиловыми спиртами протекают наиболее тяжело. После выхода из комы характерно состояние тяжелого похмелья. Осложнения, развивающиеся при отравлении средними спиртами преимущественно те же, что и при алкогольной интоксикации. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, а также определения яда в биосредах. Дольше всего в организме обнаруживаются амиловые (до 2-х суток), наиболее быстро метаболизируются пропиловые спирты, особенно Н-пропиловый (в биосредах обнаруживаются в течение 4-8 часов).

Лечение

Отравлений "средними" спиртами включает мероприятия по удалению невсосавшегося яда (промывание желудка, очищение кишечника), форсированный диурез с ощелачиванием, в тяжелых случаях - гемодиализ с помощью искусственной почки.

Гемосорбция при этих интоксикациях, особенно низшими представителями данной группы (этиловые, пропиловые спирты) недостаточно эффективна. Антидотная терапия отравлений этанолом и "средними" спиртами не разработана. Ускорению метаболизма этих ядов способствуют инфузии растворов фруктозы или глюкозы (20%-500,0 с инсулином), метадоксил, с комплексом витаминов (С, В₁, В₆, РР). Способы расщепления алкоголей и их метаболитов с помощью различных окислителей (метабисульфита натрия, гипохлорита и др.) нуждаются в дальнейшем изучении.

Купирование гемодинамических растворов достигается инфузионной терапией (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, глюкозо - солевые растворы), введением сердечно-сосудистых средств (эфедрина, мезатона, преднизолона), метаболический ацидоз устраняется инфузией 500-1000 мл 4% гидрокарбоната натрия.

Исключительно важное значение имеет восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление дренажной функции бронхов, предупреждение инфекционных осложнений (устранение механических препятствий, предупреждение аспирации, использование бронхоспазмолитиков, интубация и ИВЛ по показаниям, трахео-бронхиальный лаваж, мероприятия по уходу, антибиотики и т.д.). Широко используются симптоматические, а также мероприятия, связанные с предупреждением и лечением осложнений. Острые расстройства зрительных функций требуют консультации, а при необходимости и лечения офтальмолога.

Зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя

Введение. Ядовитые технические жидкости ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Характер труда в современных условиях предопределяет широкий контакт человека с разнообразными неблагоприятными факторами внешней среды. В силу этого профессиональная патология включает в себя различные по происхождению и патогенезу заболевания, возникающих под влиянием профессионально вредных факторов.

Особое место среди профессиональных вредностей занимают факторы химической природы, среди которых следует выделить с одной стороны загрязнение воздуха рабочей зоны парами, а с другой непосредственный контакт работающих с ядовитыми техническими жидкостями, органическими растворителями и другими агрессивными и ядовитыми химическими соединениями. Особое место занимают интоксикации, связанные с воздействием ядовитых технических жидкостей, различных растворителей и других профессиональных ядов. Наиболее частой причиной острых отравлений являются ядовитые технические жидкости, содержащие спирты и хлорированные углеводороды.

При нарушении установленных правил транспортировки, хранения, выдачи и использования ядовитых технических жидкостей (ЯТЖ) возникает опасность острых и хронических отравлений лиц работающих с ними. Острые отравления ядовитыми техническими жидкостями могут возникать при аварийных ситуациях и вследствие приема внутрь с целью алкогольного опьянения. Отравления данными веществами бывают крайне тяжелыми и нередко ведут к смертельным исходам. Хронические интоксикации этими веществами могут приводить к снижению профессиональной работоспособности и способствовать развитию целого ряда заболеваний.

Система профилактических мер предусматривает решение комплекса технических, медицинских и организационных задач.

Врачи должны знать правила соблюдения мер безопасности при работе с ЯТЖ, механизм их токсического действия, клинику отравления, принципы оказания неотложной помощи и лечения.

Военные врачи в практической деятельности сталкиваются с отравлениями веществами, которые используются в процессе эксплуатации военной и специальной техники. По своему целевому назначению они получили название технических жидкостей.

Эти вещества используются в качестве растворителей для лаков и красок, рецептур антифризов, тормозных жидкостей, топлив, технических масел, присадок к топливам и маслам. Возможны поражения кислотами, щелочами, другим едкими жидкостями. Многие из них обладают высокими токсическими свойствами, поэтому они именуются ядовитыми техническими жидкостями (ЯТЖ). Хотя они менее токсичны, чем ОВ, тем не менее отравления ими могут притекать тяжело и угрожать жизни пострадавших. Отравления ЯТЖ происходят в результате небрежного хранения, неосведомленности или недостаточности знаний их ядовитых свойств. По данным Р.В.Бережного (1977), в 97,9% случаев окончившихся летальным исходом, причиной отравления явилось использование ЯТЖ не по назначению. Вот почему чрезвычайную актуальность приобретают знания требований безопасности при обращении с ЯТЖ и широкая разъяснительная работа о смертельной опасности этих жидкостей.

Изучение токсических свойств и механизмов действия химических соединений, с которыми военнослужащие сталкиваются в процессе военного труда, необходимо для правильной организации профилактики и оказания медицинской помощи при отравлениях.

Классификация ядовитых технических жидкостей.

По химическому составу ЯТЖ можно разделить на три группы:

спирты одноатомные и двухатомные;

углеводороды ароматические, хлорированные, фторированные;

элементоорганические и другие соединения.

К ароматическим углеводородам относятся: бензол, толуол, ксилол и др.; хлорированные углеводороды – дихлорэтан (ДХЭ), четыреххлористый углерод, трихлорэтилен и др. Хлорированные и ароматические углеводороды обладают местным раздражающим действием.

Элементоорганическими соединениями являются тетраэтилсвинец (ТЭС), трикрезилфосфат и др. В войсках используется этиловая жидкость, содержащая более 50% ТЭС (жидкость используется для приготовления этилированного бензина).

В соответствии с особенностями этиологического действия вышеперечисленные вещества можно причислить к одной из следующих групп:

Неэлектролиты: предельные углеводороды (бензин, керосин и др.); спирты (этиловый, метиловый, этиленгликоль и др.); галогенированные углеводороды (ДХЭ, четыреххлористый углерод, фреоны и др.); некоторые ароматические соединения (бензол, толуол и др.).

Вещества прижигающего действия: кислоты (азотная, уксусная и др.); щелочи (едкий натр, нашатырный спирт, гидразин и др.); окислители (фтор, перекись водороды и др.).

Вещества с преобладающим специфическим действием на организм: ТЭС, трикрезилфосфат и др.

Физико-химические и токсикологическая характеристика метилового спирта.

Метиловый спирт бесцветная, прозрачная мало летучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79, температура кипения +64,7 о С. Хорошо растворяется в воде, смешивается с другими спиртами. Используется в качестве растворителя, составной частью антифризов, компонентов топлив для двигателей и т.д.

Механизм действия и патогенез интоксикации метиловым спиртом.

Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике и относительно долго циркулирует в организме.

Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые обуславливают высокую токсичность метанола. Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта. Скорость выведения и детоксикации примерно в 5-7 раз ниже, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%)- неизменном виде через легкие. Механизм выведения муравьиной кислоты отмечается через двое суток после отравления метанолом, часть муравьиной кислоты подвергается окислению до двуокиси углерода и воды.

Токсичное действие связано с угнетением ЦНС, развитием токсического метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Отмечается различная индивидуальная чувствительность человека к метиловому спирту.

Смертельная доза при приме внутрь колеблется от 30 до 500 мл (в среднем 100мл, без предварительного приема этанола). Токсическая концентрация в крови –300 мг/л, смертельная более 800 мг/л. ПДК паров метанола в воздухе рабочей зоны 5 мг/м 3 .

нарушение тканевого дыхания;

Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в результате действия целой молекулы метанола. Метанол ингибирует гликолиз, замедляет транспорт электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов на уровне никотинамиддинуклиотида (НАД). В результате этого в тканях снижается содержание макроэргов, повышается количество недоокисленных продуктов – молочной кислоты и т.д.

В результате метаболизма метанола (при участие фермента алкогольдегидрогеназы) образуется муравьиная кислота, которая накапливается в крови и тканях, что еще более усиливает ацидоз и угнетает процесс тканевого дыхания. Это связано со специфическим действием муравьиной кислоты на процессы энергообразования в тканях. Муравьиная кислота угнетает активность липохондральных ферментов (сукцинат-цитохром-С-редуктазы, глутамат щавелевой трансаминазы, малатдегидрогеназы), вследствие чего нарушаются основные звенья клеточного обмена (вплоть до гибели клеток).

Таким образом, тканевая гипоксия и снижение pH среды, развивающиеся в результате действия целой молекулы метанола и его метаболита – муравьиной кислоты, приводят к формированию тяжелейших нарушений в ЦНС и органе зрения. Не исключено, что важное значение для развития интоксикации имеет цитотоксическое действие формальдегида – промежуточного продукта биотрансформации метилового спирта в муравьиную кислоту.

1. Ядовитые технические жидкости на современном этапе

Ядовитые технические жидкости - химические
соединения, используемые с различными
техническими целями и способные вызывать
острые и хронические отравления.
Отравление происходит в результате небрежного
хранения, нарушения правил техники
безопасности, употребления с целью опьянения, в
недостаточности знаний их ядовитых свойств

4. Классификация технических жидкостей

Классификация технических
жидкостей
По химическому составу
- 1) спирты одноатомные и двухатомные
(метанол, этанол, бутиловый, изоамиловый спирт,
этиленгликоль, противооткатные жидкости);
- 2) углеводы ароматические, хлорированные,
фторированные: (дихлорэтан, четыреххлористый
углерод, трихлоэтилен и др.);
- 3) элементоорганические и другие соединения
(тетраэливинец, трикрезилфосфат и др.).

5. Использование ЯТЖ

Одноатомные и двухатомные
спирты используются для
приготовления
охлаждающих,
противооблединительных и
тормозных жидкостей.
Хлорированные и
ароматические углеводороды
используются для
приготовления
растворителей для лаков и
красок, топлив, технических
масел, присадок к топливам и
маслам

6. Метиловый спирт (метанол, древесный спирт, карбинол)

8. Токсикокинетика метанола

Смертельная доза = 50 до 500 мл (в среднем она равна
100 мл).
Путь поступления- алиментарный, ингаляционный,
перкутанный.
Метиловый спирт быстро всасывается в желудочнокишечном тракте, но в отличие от этилового спирта
(этанола) медленнее окисляется и выделяется из
организма (до 5-7 суток).
Легко преодолевает гистогематические барьеры
АДГ в печени окисляет метанол до формальдегида и
муравьиной кислоты
Выводится с выдыхаемым воздухом (в неизменном
виде), с мочой

9. Токсикодинамика метанола

1) Действие целой молекулы: быстрое
наступление алкогольного опьянения( минуты)
2)Ингибирование цепи дыхательных
ферментов формальдегидом и муравьиная
кислотой
3)Тканевая гипоксия
накопление лактата
ацидоз
Кома
4)Нарушение обмена вазоактивных веществ и
нейромедиаторов

10. Клиника

1 период: мнимого опьянения-30-90мин
2) скрытый период: 1 час-4 дня
3)период зрительных нарушений
4)гепато-нефротический период
5) период востановления и последствий

12. Исходы

летальные исходы
наблюдаются, как
правило, на 1-2 сутки
вследствие
центральных
нарушений дыхания и
кровообращения
(отек мозга)
длительная
астенизация,
признаки
микроорганического
поражения головного
мозга, стойки

13. Антидот метанола-ЭТАНОЛ

Внутрь 30% этанол100мл, затем по 50-100
мл через 1-4 часа
В/в 5% этанол в 5%
глюкозе из расчета на
чистый этанол 1-2
г/кг/сут
Способен конкурировать с
метанолом за связь с ферментом
(алкогольдегидрогеназа). При
этом значительно снижается
образование формальдегида и
муравьиной кислоты, и метанол в
большом количестве выводится из
организма в неизмененном виде.

14. офтальмологическая помощь

лечения поражения зрительного нерва :
преднизолон по 30 мг 2-3 раза в сутки, 1% раствор
никотиновой кислоты 2-3 мл 2-3 раза, 2% раствор
папаверина 2мл (или но-шпа), трентал - 1мл, в/м при
развивающейся слепоте - 40% раствор глюкозы по мл с
5% раствором аскорбиновой кислоты 5мл-2-3 раза в/в,
1-2-% раствор глюкозы и 2% раствор новокаина 20 мл
в/в капельно; 25 % раствор магния сульфата, 10 мл в/м,
повторные люмбальные пункции; супраорбитально атропин, гидрокортизон, преднизолон при
патологических изменениях сетчатки и соска
зрительного нерва - курс гипербарической
оксигенации; АТФ, витамины группы В,
симптоматические средства,

15. Этиленгликоль

Двухатомный спирт с низкой температурой
замерзания, входит в состав антифризов (тосол)и
гидротормозных жидкостей
бесцветная, сиропообразная жидкость
сладковатого вкуса, без запаха
Хорошо растворяется в воде , спиртах
Низкая летучесть
Смертельная доза 100-150 мл
Отравление возможно только при приеме
внутрь

16. Метаболизм этиленгликоля в организме

17. Токсикодинамика

1) действие целой молекулы- наркотическое
действие
2) действие метаболитов (щавелевой кислоты,
гликолевой кислоты, гликолевого и глиоксалевого
альдегида).Щавелевая кислота образует окасалат
кальция, которые выпадают в почечных канальцах
3) метаболический ацидоз
Этиленгликоль считается протоплазматическим и
сосудистым ядом, вызывающим поражение
нервной системы, паренхиматозных органов
(особенно почек) и желудочно-кишечного тракта.

Клиника
Начальный период: симптомы
опьянения, эйфория (1-2 часа)
• Скрытый период (1-12 часов)
Период мозговых явлений (токсическая
энцефалопатия): головная боль, головокружение,
тошнота, рвота, общая слабость, озноб.
Период почечной недостаточности: отеки, анурия
В тяжелых случаях дыхание неравномерное, шумное,
типа Куссмауля, арефлексия, непроизвольное
мочеотделение, дефекация, уремическая кома.
Смерть наступает через 1-2 суток
Период обратного развития

20. Лечение

гемодиализ -удаления из организма всосавшегося
яда.
перитонеальный диализ. Что же касается таких
современных методов детоксикации, как
гемосорбция и плазмоферез, то они менее
действенны
Антидот- ЭТАНОЛ
Внутрь 30% этанол 200мл, через
3-4 часа 100 мл
В/в 5% этанол на 5% глюкозе
из расчета 1,-2 г/кг/сут
Сернокислая магнезия 25% 10 мл в/в капельно
MgSO4 образует растворимую
соль-оксалат магния

21. Дихлорэтан

хлористый этилен- CH 2 CL - CH 2 CL
бесцветная, прозрачная летучая жидкость с запахом
хлороформа
хорошо растворяется в воде и органических
растворителях . Легко проникает через
гистогематические барьеры
пары дихлорэтана в 3,5 раза тяжелее воздуха,
взрывоопасны при концентрации 6,4% отравления
могут быть ингаляционные ,пероральные ,перкутанные
Смертельная доза 10-25 мл
Источники: лакокрасочные материалы, растворители,
клеи , смолы. Применяется в маслобойно-жировой
промышленности, в нефтяной промышленности в
качестве растворителя для обезмасливания, борьбе с
колорадским жуком

22. Токсикокинетика

23. Токсикодинамика

Дихлорэтан обладает сильным наркотическим
действием и не уступает хлороформу.
Депонируется в центральной нервной системе, печени,
почках, сальнике, надпочечниках и вызывает в них
дегенеративно-дистрофические процессы обладает:
Нейротоксическим действием
Гепатотоксическим (нарушение детоксирующей
функции печени)
Цитотоксическим влиянием с повреждением
клеточных мембран эндотелия сосудов и развитием
гиповолемии
Больные погибают на высоте печеночной комы

24. Клиника

1)Начальная стадия (наркотическая кома 1-2 дня): тошнота
,головокружение, эйфория, галлюцинации-сопор-кома-судороги.
Лицо гиперемировано, гипертонус мускулатуры.
2)гепато-нефротических расстройств (от 7 – 10 дней): синдром
гастроэнтерита, экзотоксический шок-тахикардия, гипотензия,
мраморность кожи, цианоз, снижение температуры тела.
геморрагический синдром (со 2-ой недели) и анемия.
Поражение печени: боли в правом подреберье, желтуха, увеличение
печени.
Поражение почек: ОПН
Смерть от отравлений ДХЭ довольно высока и достигает 55 %.
При приеме 20-30 мл жидкости через 5-15 минут бурно развивается
клиника. Предъявляют жалобы на сладкий привкус во рту, боли в
подложечной области, тошноту, рвоту, общую слабость, понос.
Появляется атаксия и затем наступает потеря сознания.
Через 30-40 минут психомоторное возбуждение переходит в кому.

25. Лечение

Антидоты
Унитиол 5%-5мл
2-4 раза в день в/м
Ацетилцистеин 5%
400 мл в/в капельно
в первые сутки,
затем 60-70 мл 2 раза
в день

26. Трихлорэтилен

жидкость,при контакте со щелочами разлагается с
образованием окиси углерода, фосгена,
дихлорэтилена.
Отравления могут быть при приеме внутрь, и
через кожу, действие на организм сходно с
действием дихлорэтана
Кроме применения в медицине в качестве
наркозного средства, трихлороэтилен также
используется в индустрии и в печатном деле как
промышленный растворитель

Трихлорэтилен угнетенает ЦНС и поражает паренхиматозные органы и
сердце.
При отравлении в легкой степени отмечается: головокружение, рвота, озноб,
шум в голове, сонливость, неуверенная походка, состояние опьянения,
эйфория, раздражение слизистой оболочки глаз.
При более выраженных отравлениях развивается оглушенное состояние,
потеря сознания, во время которого могут возникать эпилептиформные
припадки.
Характерным является поражение волокон тройничного нерва, что
обуславливает потерю чувствительности кожи лица, передней части языка,
исчезновение вкусовых и обонятельных ощущений, потерю рефлексов со
слизистой оболочке носа и роговицы.
При тяжелых отравлениях поражаются органы дыхания (бронхиты,
пневмония), вплоть до развития ТОЛ, что может привести к летальному
исходу.

28. Тетраэтилсвинец (ТЭС)

ТЭС с 1923 года ТЭС применяют в качестве антидетонатора в
чистом виде вещество не используется, а идет на приготовление
этиловой жидкости, которую добавляют к различным сортам
бензина, с целью улучшения их эксплуатационных свойств
маслянистая жидкость, практически не растворимая в воде, но
хорошо растворяющаяся в жирах и органических растворителях
легко проникает через одежду, обувь, сорбируется штукатуркой,
бетоном, древесиной
не замерзает при температурах до С.
Температура кипения +200°С, при 135°С начинается медленное
разложение ТЭС; при 400°С разложение ТЭС может
сопровождаться взрывом. ТЭС испаряется при температуре
ниже 0°С.
в малых концентрациях имеет ароматический, сладковатый
запах; в высоких - резкий, неприятный
образует зоны стойкого химического заражения

Токсикокинетика
ТЭС избирательно депонируется в тканях, богатых
липидами
основная масса свинца скапливается в ЦНС (в
продолговатом мозге, в зрительных буграх и мозжечке
и в области передней центральной извилины
головного мозга).
Определение свинца в моче - важный признак
отравления ТЭС

30. Токсикодинамика

ТЭС ведет к дисбалансу холинергической и
дофаминергической медиаторных систем мозга,
развиваются астеновегетативный синдром,
психозы.
В более тяжелых случаях происходит гибель
нейрона, что приводит к появлению органического
синдрома
Симптомы резорбтивного действия вещества
появляются после скрытого периода
продолжающегося от 10 часов до 10 суток (чаще до
2 суток)

31. Клиника

1)начальный период:
1. Астенический симптомокомплекс: общая
слабость, быстрая утомляемость, головная боль,
повышенная потливость, гипотермия,
брадикардия.
2. Пределириозный симптомокомплекс:
нарушение сна, неприятные сновидения,
прогрессирующие галлюцинации (зрительные,
слуховые, тактильные).
3. Органический симптомокомплекс: нарушение
интеллекта, расстройство речи, эйфория, атаксия
и т.п

Особенно опасными являются данные, указывающие
на психопатологические явления. К ним относятся:
чувство страха, стеснение в груди, плохое настроение,
тревожный сон с кошмарными сновидениями,
психомоторное возбуждение.
При хронических отравлениях
острый психоз не развивается.

2)период разгара характеризуется клиникой
острых нервно-психических нарушений
(делириозный симптомокомплекс) температура
тела резко повышается (до 40 0 ) признаки
органического поражения мозга
психомоторное возбуждение может смениться
депрессией, адинамией, гипотонией (пульс
становиться учащенным, нитевидным) нарушается
дыхание, развивается цианоз, иногда формируется
отек легких – смерть

34. Лечение

Снотворные (люминал 0,1 г 1 раз в день, мединал,
нембутал, амитал натрия и другие барбитураты)
Психотерапия
Электросон
Транквилизаторы
При резком возбуждении прибегают к в/м введению
гексенала (1 г в 10 мл дистиллированной воды)
В/м 25 °/ раствора сульфата магния (5 мл) в сочетании с
внутривенным введением 40 % раствора глюкозы (20
мл). Всего на курс—15 инъекций

35. Принципы лечения отравления техническими жидкостями.

Использование индивидуальных технических средств защиты
(средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне
химического заражения;
Участие медицинской службы в проведении химической разведки в
районе расположения войск, экспертиза воды и продовольствия на
зараженность АОХВ; Запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных
источников; Знакомить личный состав с его токсическими свойствами,
осуществлять строгий контроль за его хранением, учетом и
использованием, соблюдать правила техники безопасности во время
проведения работ.
Специальные профилактические медицинские мероприятия: проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах
медицинской эвакуации.
Специальные лечебные мероприятия: - своевременное выявление
пораженных; - применение средств патогенетической и
симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни,
здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (самовзаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы)
помощи пострадавшим; - подготовка и проведение эвакуации

При попадания ядов в глаза необходимо промыть лицо и
глаза водой Для зашиты органов дыхания использовать
противогаз, ватно-марлевую повязку, смоченную водой
При острых отравлениях пероральных отравлениях
вызвать рвоту, обильно промыть желудок большим
количеством жидкости (до 10 л в сутки) до чистых
промывных вод с добавлением 2% раствора питьевой
соды в течение 2 часов, дать сорбент - активированный
уголь и солевое слабительное
АНТИДОТЫ
Форсированный диурез, дезинтоксикационная терапия,
витаминотерапия, антиферментные препараты,
сердечно-сосудистые препараты, дегидратация,
цитопротекторы и т. д в зависимости от сиптомов
ИВЛ, гемосорбция гемодиализ перитонеальный диализ
операции замещения крови

37. Список литературы

1) Клиника, диагностика и лечение поражений
токсичными химическими веществами учебное
пособие [MedBooks-Медкниги]Родосский А.Д.,
Войханский В.О. Клиника, диагностика и лечение
поражений токсичными химическими веществами.
2) Экстремальная токсикология. Г.А. Сафронов2012г
3)Токсические химические вещества:
токсикодинамика, клиника, лечение: учебное
пособие/ сост. Е.Ю. Шкатова, А. В. ОксузянИжевск, 2016

Гидразины обладают местным раздражающим, нейро- и гепатотропным действием. Местное действие определяется их свойствами сильных восстановителей, резорбтивное – влиянием на ферментные системы, в базе которого инактивация пиридоксальфосфата͵ кофермента энзимов, обеспечивающих обмен аминокислот (декарбоксилирование, переаминирование). Особое значение имеет вызываемое гидразинми нарушение синтеза гамма-аминомасляной кислоты – тормозного медиатора центральной нервной системы. Определенную роль в развитии интоксикации играет расстройство метаболизма глутаминовой, α-кетоглутаровой кислот, триптофана, блокада моноаминоксидазы, образование метгемоглобина и т.д.

292. При ингаляции паров пострадавшие ощущают резкий неприятный запах, затем развивается раздражение глаз и верхних дыхательных путей, появляются головная боль, головокружение, тошнота͵ рвота. При отравлениях тяжелой степенивозможны потеря сознания, приступы клонико-тонических судорог, токсический отек легких. Наиболее характерным проявлением тяжелых отравлений является судорожный синдром, особенно выраженный при интоксикациях НДМГ и монометилгидразином и в меньшей степени – у отбавленных гидразином и симметричным диметилгидразином. Судороги легко провоцируются внешними воздействиями (измерением артериального давления, инъекцией). В последующем развивается токсическое поражение печени (гепатопатия 2 – 3-й степени), почки поражаются в меньшей степени.

Отравления легкой степени проявляются раздражением глаз и дыхательных путей, головной болью, слабостью, тошнотой, лабильностью артериального давления, отчетливо выраженными в течение первых суток. Выздоровление наступает через 3 – 5 дней.

Приотравлениях средней степени указанная симптоматика более отчетлива, характерны повторная рвота͵ атаксия, заторможенность, реже – кратковременная потеря сознания, имеются признаки острого бронхита͵ в части случаев – токсической пневмонии, гепатопатии. Длительность течения отравлений средней тяжести – до 2 — 3 нед, а при развитии пневмонии, гепатопатии 2-й степени – до месяца.

При попадании жидких гидразинов в глаза возникает воспаление конъюнктивы, часто присоединяется вторичная инфекция, при действии на кожу развивается дерматит.

Диагноз отравления ставится на основании анамнеза, резкого запаха гидразинов, исходящего от пострадавших, наличия симптомов раздражающего действия яда, выраженной рвотной реакции, характерного судорожного синдрома, признаков токсического поражения печени. После острого отравления гидразины в течение 3 – 5 сут могут обнаруживаться в моче пострадавших.

293.Первая помощь и лечение поражений глаз, дыхательных путей, токсического отека легких такие же, как при отравлениях ОВ удушающего действия и азотной кислотой.

Антидотом при интоксикациях гидразинами является витамин В₆ (пиридоксина гидрохлорид), который при тяжелых отравлениях следует применять в больших дозах – до 25 мг на 1 кг массы тела человека, при крайне важно сти – повторно через 2 – 3 ч, четверть указанной дозы вводят внутривенно, три четверти – внутримышечно. Другие препараты витамина В₆ (пиридоксаль-фосфат, пиридоксамин и т.д.) неэффективны.

В случае если судороги не устраняются пиридоксином, показано введение натрия оксибутирата (100 мг на 1 кг массы тела человека), седуксена (4 — 6 мл 0,5% раствора).

Для удаления всосавшегося яда применяются форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ. Комплексная терапия включает также инфузию глюкозо-солевых растворов, назначение витаминов, липотропных средств. При развитии бронхитов, пневмоний используются антибиотики, бронхолитические, отхаркивающие препараты

Личный состав, работающий с гидразином, должен оснащаться специальной одеждой и противогазами, обязан знать и строго выполнять требования безопасности. За ним устанавливается постоянное медицинское наблюдение. Необходим систематический контроль воздуха рабочих помещений на загрязнение его парами гидразинов (предельно допустимые концентрации этих веществ равны 0,1 мг/м 3 ), состояния оборудования, нейтрализации проливов, важную роль играет санитарная пропаганда.

294 Триэтиламин (С₂Н₅)₃N – бесцветная жидкость с аммиачным запахам, плохо растворимая в воде (1,5%). Температура кипения 89,4 °С. Используется в химическом синтезе как компонент моторного топлива. Острые отравления триэтиламином (ТЭА) в основном связаны с вдыханием его паров. При попадании на кожу и слизистые оболочки в жидком виде вызывает химические ожоги; резорбтивное действие в данном случае выражено слабо вследствие высокой летучести данного вещества.

Патогенез отравлений ТЭА в значительной мере обусловлен его местным раздражающим и прижигающим действием с последующим развитием воспалительного процесса, а в тяжелых случаях – токсического отека легких. Наряду с местным, ТЭА обладает и резорбтивным действием, прежде всего на нервную систему и в меньшей степени – на ткань печени. ТЭА оказывает угнетающее влияние на диаминоксидазу (гистаминазу), подавляет активность холинэстеразы.

295. Острое ингаляционное отравление ТЭА характеризуется признаками, типичными для интоксикаций веществами прижигающего действия. Симптомы раздражения глаз, дыхательных путей возникают в момент контакта с ядом и быстро проходят после удаления пострадавшего из зараженной атмосферы.

При отравлениях легкой степ

ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ - понятие и виды. Классификация и особенности категории "ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ" 2017, 2018.

Читайте также: