Возрастные изменения артерий реферат
Обновлено: 05.07.2024
Реферат
Наличие сопутствующей патологии и возрастные физиологические изменения в системе кровообращения и дыхания являются основными причинами увеличения послеоперационных осложнений и смертности у лиц старше 60 лет. Артериальная гипертония обычно дебютирует в возрасте старше 50 лет. Согласно рекомендациям большинства анестезиологических сообществ, артериальное давление (АД) выше 180/110 мм рт. ст. является основанием для отмены плановой хирургической операции. Однако до сих пор не представлено ни одного убедительного доказательства того, что высокое предоперационное АД, как изолированный фактор, приводит к увеличению количества осложнений и ранней летальности. В то же время низкое АД, как до операции, так и/или в ходе анестезии, является доказанным фактором увеличения количества послеоперационных осложнений и 30-дневной летальности. Хирургические операции, связанные с высоким риском быстрого развития артериальной гипотонии, требуют использования инвазивного измерения АД, потому как даже кратковременные понижения АД в интервалах между неинвазивными измерениями могут привести к развитию ишемических повреждений в жизненно важных органах. До сих пор нет убедительных доказательств преимущества одного вида наркоза над другим в плане развития периоперационной артериальной гипотензии (ПАГ) и/или послеоперационной пневмонии у больных старше 60 лет. С точки зрения патогенеза ПАГ (вазодилатация артериол и венул) у нормоволемичных пациентов необходимо возмещать недостающий норадреналин, а не корригировать ее внутривенным введением жидкости. При высоком риске развития ПАГ необходимо начинать инфузию норадреналина непосредственно в ходе вводного наркоза. У пациентов, получавших мышечные релаксанты, риск развития послеоперационной пневмонии вырастает в 1,79 раза, а у пациентов, получивших мышечные релаксанты без последующей декураризации, этот риск увеличивается в 2,26 раза. Ранняя мобилизация пожилых пациентов позволяет избежать большинства послеоперационных осложнений.
Ключевые слова: возрастные изменения физиологии систем кровообращения и дыхания, особенности проведения анестезии пациентам старше 60 лет
Поступила: 10.10.2019
Принята к печати: 05.11.2019
Определение
В связи с увеличением продолжительности жизни в большинстве развитых стран произошли заметные изменения в классификации биологического возраста человека. Последняя классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) определяет возраст от 25 до 44 лет как молодой; от 44 до 60 лет — как средний; от 60 до 75 лет — пожилой, а старше 75 лет — как старческий [1, 2].
Актуальность проблемы
По прогнозам ВОЗ, за период с 2000 по 2050 г. доля населения мира в возрасте старше 60 лет увеличится с 11 до 22 %. Ожидается, что абсолютное число людей в возрасте 60 лет и старше возрастет за этот же период с 605 млн до 2 млрд человек [1, 2].
Стремительное старение населения уже является актуальной экономической и медицинской проблемой большинства развитых стран. На сегодняшний день во многих клиниках стран Западной Европы и США лица пожилого и старческого возраста стали практически основными пациентами для протезирования тазобедренного и коленного суставов, удаления опухолей желудочно-кишечного тракта и выполнения сосудистых вмешательств [3]. В то же время расширение объема хирургии у данных групп пациентов выявило, что 30-дневная смертность увеличивается примерно в 1,35 раза на каждые 10 лет увеличения возраста после 60 лет, а риск послеоперационных осложнений у пациентов старше 75 лет в 4 раза больше, чем у 35-летних [3– 10]. Наличие сопутствующей патологии и возрастные физиологические изменения систем кровообращения и дыхания являются основными причинами увеличения послеоперационных осложнений и 30-дневной смертности [3–10]. Большинство анестезиологов-реаниматологов хорошо ориентированы в сопутствующей патологии анестезиологических пациентов, в то время как возрастным физиологическим изменениям систем кровообращения и дыхания порой уделяется недостаточно внимания. Основная цель данной статьи — дать обзор возрастных физиологических изменений систем кровообращения и дыхания и обсудить особенности проведения анестезиологического пособия у пожилых пациентов.
Возрастные физиологические изменения сердечно-сосудистой системы и особенности анестезиологического пособия
По мере увеличения возраста снижается растяжимость кровеносных сосудов, что приводит к постепенному увеличению общего периферического сосудистого со- противления (ОПСС) и, соответственно, систолического артериального давления (СиАД) [11, 12]. Вследствие увеличения ОПСС происходит постепенное формирование левожелудочковой недостаточности: снижение выброса минутного объема крови примерно на 1 % каждый год после 30 лет [11, 12]. Снижение растяжимости (комплайнса) и эластичности артериального сосудистого русла приводит также к постепенному снижению Виндкессель-эффекта [13]. Суть данного эффекта заключается в том, что после сокращения сердца и выброса крови в аорту происходит волнообразное расширение и сужение аорты и крупных артерий, которое, с одной стороны, помогает дальнейшему току крови по сосудам, а с другой стороны, постепенно трансформирует пульсовой ток крови в ламинарный (постоянный) [13]. В литературе данный эффект часто сравнивают с системой преобразования переменного электрического тока в постоянный или с камерой конвертации пульсового тока воды в постоянный в пожарных системах, использующих насосы с пульсовой подачей воды. Необходимость наличия данного физиологического эффекта в организме подчеркивает тот факт, что исчезновение Виндкессель-эффекта после ушивания больших аневризм аорты или крупных артерий часто приводит к возникновению дистальных кровотечений [13]. Одним из методов профилактики данных осложнений является инвазивный мониторинг СиАД в первые сутки после сосудистых операций и поддержание его уровня ниже 140 мм рт. ст. [11]. Одним из препаратов выбора является Лабеталол (Трандат), блокирующий периферические артериальные альфа-рецепторы и снижающий таким образом ОПСС [14]. Несмотря на то что Лабеталол существенно не влияет на величину сердечного выброса и частоту сердечных сокращений, препарат противопоказан больным с выраженной сердечной недостаточностью [14]. В блоках послеоперационного наблюдения Лабеталол используется обычно в виде постоянной внутривенной инфузии 10–20 мг препарата в час, с постепенным увеличением дозы до 100–200 мг в час, в зависимости от СиАД [14]. Обычно 200 мг Лабеталола разводится в 200 мл 5 % глюкозы. Концентрация препарата 1 мг/мл наиболее удобна для титрования гипотензивного эффекта [14]. Подбор эффективной внутривенной дозы Лабеталола и постепенный перевод пациента на прием таблетированной формы препарата в раннем послеоперационном периоде являются одной из многочисленных задач врача-анестезиолога.
Постепенное увеличение СиАД обычно начинается у лиц старше 50 лет [15]. Установлено, что именно увеличение разницы между систолическим и диастолическим АД, то есть увеличение именно пульсового артериального давления (ПАД), имеет четкую корреляцию с частотой возникновения сердечно-сосудистой патологии [16, 17]. Исследования больших человеческих популяций показали, что увеличение СиАД на 10 мм рт. ст. приводит к 30%-му увеличению частоты возникновения ишемической болезни сердца [18]. Интересно, что возрастное увеличение ПАД — это проблема в основном промышленно развитых стран. В то время как, например, в странах Африки данная проблема вообще не актуальна [15]. И здесь нельзя говорить о какой-либо генетической предрасположенности, поскольку у лиц, переехавших из Африки в промышленно развитые страны, отмечается возрастное повышение ПАД [15]. Некоторые исследователи находят четкую корреляцию между потреблением/выведением соли и возрастным увеличением ПАД [19, 20]. На сегодняшний день имеются убедительные морфологические доказательства влияния пищи с большим содержанием соли на гладкомышечные клетки артерий в виде увеличения в них внутриклеточного натрия и кальция, блокирования эндогенной выработки оксида азота и, соответственно, увеличения ОПСС и СиАД [21, 22]. Интересно, что снижение потребления калийсодержащих продуктов или низкая концентрация калия в плазме также приводит к перераспределению натрия в клетку и, соответственно, к увеличению систолического АД [23]. В свою очередь, уменьшение потребления натрия с пищей продемонстрировало статистически достоверное снижение СиАД и последующий отказ от приема гипотензивных препаратов у людей старше 60 лет [21]. Однако у людей старше 75 лет медикаментозное снижение АД может уже само по себе увеличивать смертность вследствие побочных эффектов в виде артериальной гипотензии и гипоперфузии. Особенно этот эффект выражен у больных c сахарным диабетом [24, 25]. На сегодняшний день для врачей анестезиологов-реаниматологов не так актуальна проблема высокого АД непосредственно перед проведением наркоза, поскольку практически все препараты для анестезии вызывают периферическую вазодилатацию и, соответственно, артериальную гипотензию [26]. В 2017 году группа британских исследователей опубликовала анализ связи между высоким СиАД перед операцией и 30-дневной смертностью у 251 567 пациентов после некардиохирургических вмешательств [27]. Проведенный анализ не выявил какой-либо положительной связи между данными переменными. В то же время было обнаружено, что риск смертности постепенно возрастает при предоперационном СиАД ниже 120 мм рт. ст. Данная корреляция особенно выражена у пожилых пациентов [27]. Авторы отмечают, что, например, у больных с предоперационным СиАД 100 мм рт. ст. риск летальности возрастает в 1,4 раза по сравнению с нормальным СиАД и является, по существу, таким же, как и у больных с сердечной недостаточностью [27]. В то же время авторы обнаружили, что увеличение диастолического АД более 84 мм рт. ст. также ведет к увеличению риска 30-дневной смертности [27]. Согласно последним рекомендациям Ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии, АД выше 180/110 мм рт. ст. является основанием для отмены плановой хирургической операции [28]. Как отмечают авторы, в Великобритании примерно 1 % плановых операций (это примерно 100 пациентов каждый день) отменяют из-за высокого АД [28]. Однако до сих пор не представлено ни одного убедительного доказательства того, что высокое АД перед наркозом, как изолированный фактор, без наличия какой-либо органной недостаточности, приводит к увеличению количества осложнений и летальности [27, 29]. В то же время низкое АД как до операции, так и/или в ходе анестезии является доказанным фактором увеличения количества послеоперационных осложнений и летальности. Ретроспективный анализ 33 000 анестезий, проведенный в клинике Кливленда (штат Огайо, США), показал, что даже кратковременное снижение (1–5 минут) среднего артериального давления (САД) ниже 55 мм рт. ст. приводит к ишемическим повреждениям миокарда и почечной недостаточности [30]. Степень повреждений напрямую зависит от длительности ишемии. Так, при снижении САД менее 55 мм рт. ст. в течение 20 минут и более риск развития данных осложнений увеличивается почти в 2,5 раза [30]. Важно помнить, что кратковременные ишемические эпизоды у пожилых пациентов в течение анестезии могут приводить к формированию органной недостаточности, которая может проявляться через многие часы, а то и дни после проведения наркоза. Как правило, в этот момент времени анестезиолог уже передал больного в руки врачей-реаниматологов, и постепенное ухудшение состояния больного в послеоперационном периоде зачастую списывается на возраст и сопутствующую патологию [30].
Рис. 1. Возрастные изменения среднего артериального давления. Данные получены в ходе диспансерного наблюдения, проведенного в 1995–1997 годах в Северном Тронделаге, Норвегия. В исследование было включено 30 340 мужчин и 34 429 женщин
Рис. 2. Схема рефлекторной дуги контроля артериального давления в организме человека
Возрастные изменения артерий.
Основное изменение, происходящее в артериальной стенке человека по мере физиологического старения, - это отчетливое прогрессивное симметричное утолщение внутренней оболочки. Этот процесс является следствием постепенного накопления гладких мышечных клеток преимущественно в результате перемещения в эту область клеток из передней оболочки и их последующей пролиферации, а также разрастания вокруг них дополнительной соединительной ткани. В непораженной артериальной стенке содержание липидов, главным образом эфиров холестерина и фосфолипидов (в частности, сфингомиелина), также постепенно увеличивается с возрастом. Усиливается также синтез фосфолипидов, что, вероятно, является реакцией на увеличение потребности в формировании плазматических мембран, а также мембран для пузырьков, лизосом и других внутриклеточных органелл. За этим следует компенсаторное повышение активности всех фосфолипаз, за исключением сфингомиелиназы. В то время как большая часть фосфолипидов нормальной артериальной стенки является, видимо, производным эндогенного синтеза, эфиры холестерина, накапливающиеся с возрастом, имеют скорее всего плазматическую природу, поскольку содержат главным образом линолевую кислоту, основную жирную кислоту плазмы. Более того, с помощью иммунологических методов во внутренней оболочке нормальных артерий можно выявить липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), причем их содержание прямо пропорционально их концентрации в плазме. Было установлено, что в возрасте от 20 до 60 лет во внутренней оболочке накапливается приблизительно 10 мг холестерина на 1 г тканей. Таким образом, по мере старения нормальной артерии во внутренней оболочке диф-фузно накапливаются гладкие мышечные клетки и соединительная ткань, что приводит к прогрессивному утолщению этого слоя. Одновременно происходит прогрессивное накопление сфингомиелина и холестерола-линолеата. Такое диффузное утолщение внутренней оболочки, обусловленное старением, следует отличать от фокального очагового образования фиброзно-мышечных бляшек, что служит характерным признаком атеросклероза.
С функциональной точки зрения эти возрастные изменения приводят к постепенному повышению ригидности сосудов. Крупные артерии могут расшириться, удлиниться, стать извитыми. В области циркулярных дегенеративных атеросклеротических бляшек могут сформироваться аневризмы. Такие деформирующие изменения нередко пропорциональны диаметру сосуда и коррелируют с наличием ветвей, изгибов и анатомических точек соприкосновения. Выраженность внешнего поддерживающего каркаса также определяет способность сосудов, ослабленных вследствие потери эластичности, противостоять гидростатическому давлению. Именно это обусловливает особую уязвимость сосудов мозга, лишенных окружающей поддержки. Несмотря на то что увядание сопровождается утолщением внутренней оболочки, являющимся признаком местного атероматоза, возрастные изменения и артериосклероз являются двумя различными, не связанными друг с другом процессами.
Неатероматозные формы атеросклероза
Атеросклероз затрагивает прежде всего внутреннюю оболочку и чаще поражает брюшную аорту и ее крупные ветви - почечные артерии и артерии нижних конечностей, а также венечные артерии и сосуды мозга. Он может сопровождать или ускорять развитие других основных форм артериосклероза: локальную кальцификацию и артериолосклероз (табл. 195-2).
Локальная (очаговая) кальцификация артерии. С атеросклерозом не следует путать очаговую кальцификацию среднего слоя (медии), поражающую главным образом артерии мышечного типа среднего диаметра. Этот тип артериосклероза получил название артериосклероза Менкеберга. Артериосклерозу Менкеберга чаще всего подвержены артерии нижних и верхних конечностей, а также половых органов как у мужчин, так и у женщин. Это заболевание редко встречается у лиц моложе 50 лет. Процесс заключается в дегенерации гладких мышечных клеток с последующим замещением их кальциевыми отложениями. Сосуды становятся твердыми, извитыми. При пальпации артерий, доступных для этого метода исследования (например, лучевой), у врача может возникнуть ощущение, что его пальцы касаются ригидного жгута. Рентгенологически подобные сосуды характеризуются наличием регулярно повторяющихся концентрических кальцификатов преимущественно в сосудистом русле таза и бедер. Изолированные изменения только срединного слоя не приводят к сужению просвета сосуда и незначительно влияют на кровообращение, вследствие чего имеют небольшое клиническое значение. Однако медиальный склероз сосудов нижних конечностей часто сочетается с атеросклерозом, приводя к окклюзии артерий. Подобные изменения преобладают у людей пожилого возраста и у лиц, длительное время получавших кортикостероиды. У больных сахарным диабетом очаговая Кальцификация протекает быстро и принимает тяжелую форму. Наиболее часто она встречается в тех случаях, когда сахарный диабет осложняется невропатией. При этом считается, что в качестве этиологического фактора выступает симпатическая денервация гладких мышц средней оболочки.
Атеросклероз
Сахарный диабет
Гипертензия
Наследственная гиперхолестеринемия
Наследственная комбинированная липидемия
Наследственная дисбеталипопротеинемия
Гипотиреоз
Синдром Вернера
Болезнь накопления эфиров холестерола (болезнь Вольмана)
Системная красная волчанка
Неатероматозный артериосклероз
Сахарный диабет
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая интоксикация витамином D
Эластическая псевдоксацтома
Идиопатическая артериальная кальцификация у детей
Кальцификация клапана аорты у взрослых
Синдром Вернера
Гомоцистинурия
У людей пожилого возраста встречается очаговое кальцифицирующее поражение клапана аорты. С возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана, в результате чего появляются различные клинические симптомы, спектр которых варьирует от безобидного систолического шума до тяжелого кальцифицированного стеноза устья аорты.
Артериолосклероз. В основе этого заболевания лежат образование гиалина и дегенеративные изменения как внутренней, так и средней оболочек мелких артерий и артериол, в частности селезенки, поджелудочной железы, надпочечников и почек. Артериолосклероз почек (но необязательно других органов) практически всегда сопровождается гипертензией. Более легкие случаи стойкой гипертензии характеризуются гиалинизацией почечных артериол. Более тяжелая или злокачественная гипертензия приводит к развитию типичной фиброзной и эластической гиперплазии и даже некроза внутренней и средней оболочек.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Возрастное развитие человека заключается во взаимодействии двух основных процессов: старения и витаукта. Старение - универсальный эндогенный разрушительный процесс, проявляющийся в повышении вероятности смерти. Витаукт (лат. vita- жизнь, auctum- увеличивать) - процесс, стабилизирующий жизнеспособность и увеличивающий продолжительность жизни. Не являясь болезнью, старение создаёт предпосылки развития возрастной патологии. Процесс старения - непрерывный постепенный переход от этапа к этапу: оптимальное состояние здоровья -> наличие факторов риска развития заболеваний -> появление признаков патологии - потеря трудоспособности -> летальный исход.
Темп старения может быть выражен количественно с помощью показателей, отражающих снижение жизнеспособности и увеличение повреждаемости организма. Одним из таких параметров является возраст.
Возраст - длительность существования организма от рождения до настоящего момента. Действующие до настоящего времени современные возрастные нормативы были приняты Европейским регионарным бюро ВОЗ в 1963 г. (табл. 16-1).
Классификация возраста (ВОЗ, 1963)
В настоящее время в мире насчитывают более 380 млн человек, возраст которых превышает 65 лет. В России пятую часть всего населения составляют люди пожилого и старческого возраста. В ближайшие 10 лет ожидают увеличения количества граждан старших возрастов примерно в 2 раза, т.е. уже 40% населения будет находиться в категории пожилого и старческого возраста. Уровень заболеваемости у пожилых людей по сравнению с лицами более молодого возраста выше в 2 раза, в старческом возрасте - в 6 раз.
Процессы старения человека изучает геронтология (греч. gerents - старик, logos - учение, наука). Геронтология - пограничная область биологии и медицины, изучающая не столько старость, сколько процесс старения человека. Геронтология включает в себя такие крупные основные разделы, как гериатрию, герогигиену, геропсихологию, социальную геронтологию и др.
Гериатрия (греч. gerents- старик, atria - лечение) - пограничный раздел геронтологии и внутренних болезней, изучающий особенности заболеваний людей пожилого и старческого возраста и разрабатывающий методы их лечения и профилактики.
Фундаментальная геронтология изучает механизмы старения, занимается вопросами предупреждения преждевременного старения и продления жизни.
Социальная геронтология занимается вопросами взаимодействия пожилого человека и общества, существованием пожилых людей в социальной среде.
Обеспечение максимально возможной продолжительности жизни индивида может быть реализовано профилактикой одних заболеваний (напр., многих инфекций), правильным лечением других (напр., лечение артериальной гипертонии), реабилитацией после перенесенных третьих (напр., после инфаркта миокарда или инсульта). Еще Гален говорил: "Старость сама по себе не есть болезнь, но она не свободна от недугов". По данным Л.Б. Лазебника (1995) у пожилого мужчины, старше 65 лет в условиях поликлиники выявляется в среднем 4,3 заболевания, а у женщины - 5,2. При углубленном обследовании можно обнаружить до 14 заболеваний в начальных стадиях.
Патологические изменения, характерные для людей пожилого и старческого возраста, начинают проявляться уже с 40-50 лет.
1. Инволюционные (связанные с обратным развитием) функциональные и морфологические изменения со стороны различных органов и систем. Например, с возрастом снижаются показатели жизненной ёмкости лёгких, бронхиальной проходимости, величина клубочковой фильтрации в почках, увеличивается масса жировой ткани и уменьшается мышечная масса (включая диафрагму).
3. Преимущественно хроническое течение заболеваний. Прогрессированию большинства хронических заболеваний способствуют возрастные неблагоприятные эндокринно-обменные и иммунные сдвиги.
4. Нетипичное клиническое течение заболеваний. Нередко выявляют более медленное и замаскированное течение болезни (пневмонии, инфаркта миокарда, туберкулёза лёгких, неопластических процессов, сахарного диабета и др.). Например, лихорадка у пожилых больных может быть одним из основных, если не единственным, проявлением туберкулёза или инфекционного эндокардита, абсцессов брюшной полости.
6. Изменение защитных, в первую очередь иммунных, реакций.
7. Изменение социально-психологического статуса. Основными причинами социальной дезадаптации выступают выход на пенсию, утрата близких и друзей в связи с их смертью, одиночество и ограничение возможностей общения, трудности самообслуживания, ухудшение экономического положения, психологическое восприятие возрастного рубежа старше 75 лет независимо от состояния здоровья. На этом фоне нередко развиваются такие нарушения, как тревожные состояния, депрессии, ипохондрический синдром (патологически преувеличенное опасение за своё здоровье, убеждённость в наличии того или иного заболевания при его фактическом отсутствии).
Кардиологи прогнозируют, что в течение ближайших 20 лет заболевания сердечно-сосудистой системы будут определять половину всех смертей у пожилых и старых людей. Медицина же в основном ориентирована на болезни среднего возраста. Конечно, истоки многих болезней сердечно-сосудистой системы лежат в подростковом и зрелом возрасте, однако существует ряд нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы, присущих именно пожилому и старческому возрасту.
Если постараться в одной фразе определить сущность изменений в сердечно-сосудистой системе, происходящих в пожилом возрасте и в старости, то ее можно сформулировать так: старость — это снижение приспособительных возможностей сердечно-сосудистой системы, что сопровождается уменьшением устойчивости к действию патогенных факторов. В пожилом и старческом возрасте происходят изменения во всех компонентах сердечно-сосудистой системы. В сосудистом русле человека примерно с 40-летнсго возраста начинается отложение кальция. В это же время прогрессируют атеросклеротические изменения в крупных сосудах. В результате этих процессов аорта и другие крупные сосуды становятся менее эластичными и растяжимыми, или, по-другому, увеличивается ригидность сосудов. Одновременно сосуды расширяются и удлиняются. Изменения в мелких сосудах приводят к снижению их проницаемости и ухудшению питания тканей организма. Сосудистые изменения влекут за собой рост артериального давления. Такая тенденция проявляется с 35 лет. Однако после достижения 75-80 лет рост артериального давления у большинства людей прекращается. У многих лиц старческого возраста и долгожителей артериальное давление приближается к нормальным для лиц среднего возраста значениям. Однако это не свидетельствует о том, что сосудистое русло у них восстановилось. Нарушения проницаемости мелких сосудов (капилляров) сохраняются, и питание тканей остается сниженным.
Существенные изменения в старости происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки (кардиомиоциты) у зрелых и пожилых людей не делятся, поэтому количество кардиомиоцитов с возрастом снижается, поскольку при их гибели они замещаются соединительной тканью. Однако организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждого миоцита. Естественно, такой процесс небеспределен, и постепенно сократительная способность миокарда снижается.
Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца. Их еще называют пейсмекерами, т. е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10 % от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца в старческом возрасте. Вообще-то частота пульса в старости в покое существенно не увеличивается, но уменьшается его нормальная изменчивость. При прогрессировании возрастных изменений в сердце в ответ на умеренные физические нагрузки или другие стрессы (например, острое инфекционное заболевание, психологический стресс) возникает выраженное учащение работы сердца (тахикардия).
С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате митральный клапан не способен полностью перекрывать место перехода левого предсердия в левый желудочек. Развивается митральная недостаточность. Хочется подчеркнуть, что этот порок, сформировавшийся в старости, не связан с ревматическим воспалительным процессом. Изменения в аортальном клапане чаще приводят к сужению выхода из левого желудочка, которому приходится во время сокращения (систолы) преодолевать большее сопротивление. Описанные нарушения сопровождаются перегрузкой левых камер сердца и создают условия для развития сердечной недостаточности и ухудшения питания самой сердечной мышцы через коронарные, или венечные, артерии.
Проблем, связанных с болезнями сердечно-сосудистой системы в пожилом и старческом возрастах, много. Особенностью пожилого и старческого возрастов является сочетанное поражение сердечно-сосудистой системы. У одного больного могут присутствовать в различных сочетаниях и два, и три, и четыре вышеназванных расстройства
В Российской Федерации артериальная гипертензия (АГ) остаётся одной из самых актуальных медицинских проблем. Это связано и с чрезвычайно большой распространенностью заболевания (около 40% взрослого населения), и с малой информированностью пациентов о своем заболевании, и с низким контролем эффективного контроля артериального давления (АД) – только около 4% достигает целевых цифр АД. Однако именно артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска, определяющих прогноз и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). По последним данным ВОЗ, Россия по смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и мозговым инсультам занимает одно из первых мест в Европе.
С возрастом стенки кровеносных сосудов теряют эластичность. Это связано с уменьшением количества эластина и замещением растворимого коллагена его нерастворимой формой. Кроме того, в стенках кровеносных сосудов откладываются соли кальция, что повышает твердость стенок, снижает их растяжимость, в сосудистой стенке начинает откладываться плохо растворимый холестерин.
Атеросклероз – распространенное хронически текущее заболевание, выражающееся в систематическом поражении артерий. Происходит отложение липидов во внутреннюю оболочку артерий с последующим развитием в ней соединительной ткани, утолщением стенки, уменьшением просвета сосудов. Это ведет к нарушению кровоснабжения органов, кислородному голоданию тканей (гипоксии), расстройству обменных процессов. Атеросклероз начинает проявляться после 40 лет.
В России по данным на 2000 год от сердечно-сосудистых заболеваний при генерализованном атеросклерозе смертность составляла 800 человек на 100 тыс. населения. Для сравнения, во Франции этот показатель составлял 187 человек (самый низкий в Европе), в Японии тоже 187 человек на 100 тыс. населения. Уменьшение риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не только с высоким уровнем медицинской помощи, но и с особенностью питания и образа жизни. Атеросклероз составляет основу большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ишемическая болезнь сердца является самой частой причиной смерти в большинстве развитых стран мира, а без атеросклеротического процесса (в большинстве случаев) нет ишемии миокарда. Острые нарушения мозгового кровообращения также происходят в связи с атеросклеротическим поражением сонных артерий или артерий головного мозга.
Наиболее значимые факторы риска развития атеросклероза:
– ожирение абдоминального типа;
– возраст более 50 лет для мужчин и 55 лет для женщин;
Назначение гиполипидемических препаратов – статинов – пациентам без ишемической болезни сердца оказывается существенно более эффективным при профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, чем при сформировавшемся заболевании.
Раньше всего атеросклеротические изменения появляются в виде липидных пятен и полосок на задней стенке грудной аорты, в местах отхождения межреберных артерий, несколько позже – в брюшной аорте. Фиброзные бляшки раньше возникают в брюшной аорте, и количество их здесь быстро нарастает. Наиболее частой локализацией фиброзных бляшек являются область бифуркации аорты, места отхождения артерий, область разветвлений, места перегибов, извитые участки сосудов, участки выше места сужения, места с неровностями внутренней оболочки. В этих местах могут быть нарушения гемодинамики (замедление кровотока, удар крови о сосудистую стенку, неравномерное натяжение стенки сосуда в местах перегибов).
Рис. 6.
Типы атеросклеротических изменений в грудной аорте: а – фиброзные атеросклеротические бляшки; б – фиброзные атеросклеротические бляшки с отложением кальция в виде пластинок на вершине бляшек; в – фиброзные бляшки с кальцинозом и изъязвлениями
Иногда атеросклеротические бляшки могут лопаться. В этом случае к месту разрыва бляшки поступают тромбоциты, создавая закупорку сосуда – тромб, что может привести к очень серьезным осложнениям. В отличие от атеросклеротической бляшки, тромб растет стремительно и может полностью закрыть просвет сосуда.
В брюшной аорте атеросклеротические изменения отмечаются в 95 % случаев после 50 лет. У женщин частота фиброзных бляшек, осложненных кальцинозом, в аорте несколько меньше, чем у мужчин, и в сосудах чаще наблюдается липоидоз. Наиболее тяжелый атеросклероз наблюдается у лиц, страдающих гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, больных сахарным диабетом в возрасте старше 50 лет. Атеросклероз многие годы может протекать бессимптомно, и его прижизненная диагностика может быть случайной.
Нарушения общей гемодинамики в липидной стадии инфильтрации внутренней оболочки артерий обычно отсутствуют, так как условия кровотока почти не изменены. В стадии образования фиброзных бляшек могут наблюдаться артериальные спазмы, приводящие к ишемии соответствующих органов. При атеросклерозе аорты наиболее существенно изменяется АД в центральных сосудах.
Атеросклероз артерий головного мозга – частое явление у лиц старше 60 лет. В более выраженной форме он наблюдается при сочетании атеросклероза и гипертонической болезни. При поражении крупных мозговых артерий или при распространенном гиалинозе артериол уменьшается умственная работоспособность; снижается память, главным образом на недавние события; человек быстро утомляется; беспокоят бессонница, головные боли, головокружения, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Особенно тяжелыми осложнениями атеросклероза мозговых артерий являются кровоизлияния, дающие грозную картину инсульта.
Холестерин – жироподобное вещество из группы стеринов животного происхождения. Он выполняет важные биохимические функции в организме. Химическая формула – С27Н46О. Холестерин не растворим в воде, однако легко растворяется в ацетоне, спирте, эфире и других органических растворителях. Хорошо растворим в животных и растительных жирах. Содержание холестерина в плазме крови человека зависит от возраста. Наиболее низко оно у новорожденных (65–70 мг на 100 мл). В 40–60 лет в плазме мужчин концентрация холестерина составляет 205–220 мг на 100 мл, а в плазме женщин того же возраста – 195–235 на 100 мл. Холестериновый коэффициент рассчитывается на основании определения общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности. Это отношение является идеальным у новорожденных (не более 1 ммоль/л), у лиц 20–30 лет его величина колеблется от 2 до 2,8, у лиц старше 30 лет без клинических признаков атеросклероза он находится в пределах 3–3,5, а у лиц с ишемической болезнью сердца превышает 4, достигая нередко 5–6 и выше. При уровне 6,2 ммоль/л в крови его желательно снижать, и прежде всего диетой. Нужно включать продукты, в которых пищевые вещества хорошо сбалансированы: творог, морская рыба, мясо кролика, индейки. Необходимо исключить продукты, содержащие холестерин: яйца (особенно желток), животное масло, куриную кожу, жирное молоко, сыр, жирное мясо (табл. 14).
Таблица 14. Содержание холестерина в пищевых продуктах (на 100 г)
Образуется холестерин в основном в печени – 1,5–2,5 г/сут, с пищей же его поступает около 0,5 г. Следовательно, причиной накопления излишнего холестерина является повышенное образование его в организме и замедленное выведение. Этому способствует избыточное потребление животных жиров, богатых насыщенными жирными кислотами. Липидный спектр плазмы крови состоит из общего холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и одного или нескольких специфических белков (апопротеидов). Повышение уровня холестерина в сыворотке крови в большинстве случаев зависит от повышенного содержания в ней липопротеидов низкой плотности.
Триглицериды входят в состав почти всех липопротеидов. После приема жирной пищи концентрация триглицеридов в крови быстро повышается, но через 10–12 ч возвращается к исходному уровню. Однако у больных сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом уровень триглицеридов длительно не приходит к норме. Повышенное содержание триглицеридов в крови предрасполагает к развитию атеросклероза.
Фосфолипиды являются главными структурными компонентами клеточных мембран, их содержание в крови никак не связано с риском развития атеросклероза.
Липопротеиды – водорастворимые белково-жировые комплексы, в состав которых входят холестерин, белки, фосфолипиды. Основными липопротеидами, в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов, являются: липопротеиды очень низкой плотности (они являются фактором риска развития атеросклероза); липопротеиды низкой плотности (повышенное содержание их в плазме указывает на развитие коронарного атеросклероза); липопротеиды высокой плотности (они тормозят развитие атеросклероза). Чем выше концентрация липопротеидов высокой плотности, тем эффективнее осуществляется их защитная функция от поражения атеросклерозом.
Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. Жирные кислоты выполняют в организме роль источника энергии. Выделяют насыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты. Насыщенные жирные кислоты преобладают в пище животного происхождения, а полиненасыщенные – в растительных жирах и рыбьем жире. При варке мяса теряется до 20 % холестерина.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
После рождения ребенка по мере увеличения возраста окружность, диаметр, толщина стенок артерий и их длина увеличиваются. Изменяется также уровень отхождения артериальных ветвей от магистральных артерий и даже тип их ветвления. Диаметр левой венечной артерии больше диаметра правой венечной артерии у людей всех возрастных групп. Наиболее существенные различия в диаметре этих артерий отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет. У людей старше 75 лет диаметр правой венечной артерии незначительно больше, чем диаметр левой. У детей раннего возраста диаметр общей сонной артерии равен 3-6 мм, а у взрослых составляет 9-14 мм. Диаметр подключичной артерии наиболее интенсивно увеличивается от момента рождения ребенка до 4 лет. В первые 10 лет жизни наибольший диаметр из всех мозговых артерий имеет средняя. В раннем детском возрасте артерии кишечника почти все одинакового диаметра. Разница между диаметром магистральных артерий и диаметром их ветвей 2-го и 3-го порядков вначале невелика, однако по мере увеличения возраста ребенка эта разница также увеличивается. Диаметр магистральных артерий растет быстрее, чем диаметр их ветвей. В течение первых 5 лет жизни ребенка диаметр локтевой артерии увеличивается более интенсивно, чем лучевой, но в дальнейшем диаметр лучевой артерии превалирует. Увеличивается также окружность артерий. Так, окружность восходящей аорты у новорожденных равна 17-23 мм, в 4 года - 39 мм, в 15 лет - 49 мм, у взрослых - 60 мм. Толщина стенок восходящей аорты растет очень интенсивно до 13 лет, а общей сонной артерии стабилизируется после 7 лет. Интенсивно нарастает и площадь просвета восходящей аорты - с 23 мм 2 у новорожденных до 107,2 мм 2 у двенадцатилетних, что согласуется с увеличением размеров сердца и сердечного выброса. Длина артерий возрастает пропорционально росту тела и конечностей. Например, длина нисходящей части аорты к 50 годам увеличивается почти в 4 раза, при этом длина грудной части аорты нарастает быстрее, чем брюшной. Артерии, кровоснабжающие мозг, наиболее интенсивно развиваются до 3-4-летнего возраста, по темпам роста превосходя другие сосуды. Наиболее быстро растет в длину передняя мозговая артерия. С возрастом удлиняются также артерии, кровоснабжающие внутренние органы, и артерии верхних и нижних конечностей. Так, у новорожденных и детей грудного возраста нижняя брыжеечная артерия имеет длину 5-6 см, а у взрослых - 16-17 см.
Уровень отхождения ветвей от магистральных артерий у новорожденных и детей, как правило, располагается проксимальнее, а углы, под которыми отходят эти сосуды, у детей больше, чем у взрослых. Меняется также радиус кривизны дуг, образуемых сосудами. Например, у новорожденных и детей до 12 лет дуга аорты имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых.
Пропорционально росту тела и конечностей и соответственно увеличению длины их артерий происходит частичное изменение топографии этих сосудов. Чем старше человек, тем ниже располагается дуга аорты. У новорожденных дуга аорты выше уровня I грудного позвонка, в 17-20 лет - на уровне II, в 25- 30 лет - на уровне III, в 40-45 лет - на высоте IV грудного позвонка, а у пожилых и старых людей - на уровне межпозвоночного диска между IV и V грудными позвонками. Изменяется также топография артерий конечности. Например, у новорожденного проекция локтевой артерии соответствует переднемедиальному краю локтевой кости, а лучевой артерии - передне-медиальному краю лучевой кости. С возрастом локтевая и лучевая артерии перемещаются по отношению к срединной линии предплечья в латеральном направлении. У детей старше 10 лет эти артерии располагаются и проецируются так же, как и у взрослых. Проекции бедренной и подколенной артерий в первые годы жизни ребенка также смещаются в латеральном направлении от срединной линии бедра, при этом проекция бедренной артерии приближается к медиальному краю бедренной кости, а проекция подколенной артерии - к срединной линии подколенной ямки. Наблюдается изменение топографии ладонных дуг. Поверхностная ладонная дуга у новорожденных и детей младшего возраста располагается проксимальнее середины II и III пястных костей. У взрослых эта дуга проецируется на уровне середины III пястной кости.
По мере увеличения возраста происходит также изменение типа ветвления артерий. Так, у новорожденного тип ветвления венечных артерий россыпной, к 6-10 годам формируется магистральный тип, который сохраняется на протяжении всей жизни человека.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Читайте также: